腹水回输治疗ppt课件

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局部因素
肝窦、肝包膜、腹内压
◇晚期
◆肝窦毛细血管化
• 肝窦壁基底膜样物质形成, 蛋白通透性↓
◆肝包膜通透性↓
• 液体滞留在肝间质腔隙
◆腹内压↑, 肝间质压↑
▼抵制腹水液体进入腹腔
▲全身因素参与腹水形成过程
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全身因素
容量调节系统
◇肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
Renin-angiotensin-aldosterone system 继发性醛固酮和抗利尿激素增多，使 钠水潴留
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难治性腹水
定义和诊断标准
◇Arroyo等 不能缓解或快速复发、且医疗措施不能有效防止的腹水 ◆缺乏反应型 患者限钠、限水、接受强力利尿剂治疗至少1周 体重平均下降 < 200 g/d，尿钠< 50 mmol/d ◆快速复发型 开始治疗4周内重新出现中 — 重度腹水者
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◇安体舒通(antistone)
竞争性抑制醛固酮与受体蛋白结合
◆利尿治疗期间应监测体重
伴有水肿者: 体重下降 < 1.0 Kg/d 不伴水肿者: 体重下降 < 0.5 Kg/d
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利尿疗法
◇Arroyo 推荐治疗方案
◆初始: F 40 mg/d + A 100 mg/d
4~5 d 无效渐增剂量
◇补给白蛋白
◆避免全身血流动力学和肾功能损害 ◆排液后静脉滴注, 10克白蛋白/1升腹水
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难治性腹水的治疗
LVP 腹腔穿刺
◇替代白蛋白的其他扩容药
◆右旋糖酐70/40(6%; 10%)
每排放1升腹水用8克
• 肾脏对水钠的重吸收 • 肾血流量（RPF）和肾小球滤过率（GFR）
◆两者调节
• 平衡—顽固性腹水 • 失衡—肝肾综合征
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肝硬化腹水的治疗
◇一般疗法 ◇利尿疗法 ◇血流动力学治疗 ◇提高血浆白蛋白 ◇难治性腹水的治疗
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一般疗法
◇限制钠盐摄入 ◇卧床休息 ◆可使约10％腹水自发性消退
肝硬化腹水形成机理 及腹水回输治疗
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肝硬化腹水形成机理
• 局部因素
• 体液选择性积聚于腹腔
• 全身因素
• 循环及肾脏改变促进水钠潴留
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局部因
静
脉 端
毛
素
细血浆胶体渗压 血
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动
管脉
端
静水压梯度 32 –20=12
15 细胞间胶体渗压
2
毛细淋巴管
膨胀压梯度 25-15=10
（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-
（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
A端压力为正值，促进生成
V端压力为负值，促进重吸收
二者保持动态平衡
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5
局部因
静
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脉 端
毛
素
细血浆胶体渗压 血
25
动
管脉
端
静水压梯度 32 –20=12
15 细胞间胶体渗压
2
毛细淋巴管
膨胀压梯度 25-15=10
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一般疗法
◇限制钠盐摄入 — 最基本的治疗
1.2~2.0 g/d 腹水消失后继续限钠, 防腹水重新积聚
◇卧床休息—利于清除腹水
可抑制RAAS和SNS 增加GFR, 促进尿钠排泄 提高对襻利尿剂反应性
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利尿疗法
◇呋塞米(furosemide)
抑制髓襻升支Na+、Cl-重吸收， 增加PGs合成
肾脏潴钠潴水机制
◇外周血管扩张学说 ◆外周动脉扩张是启动水钠潴留的始动因素 ◆肾小动脉收缩(低灌注反应) — 肾功能损害 ◆门脉高压—外周动脉扩张和外周阻力下降
• 血管容积和血容量之间失衡 • 动脉血压和有效血容量下降
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全身因素
肾脏潴钠潴水机制
◇门脉高压导致外周动脉扩张的机制不清 ◇顽固性腹水与肝肾综合征
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3
组织液的生成
是血浆滤过毛细血管壁形成的
◇液体在毛细血管壁内外移动的方向取决于 四个因素：
◆毛细血管血压—滤过力量 ◆组织液静水压--重吸收力量 ◆血浆胶体渗透压—重吸收力量 ◆组织液胶体渗透压--滤过力量
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4
有效滤过压
是滤过力量和重吸收力量之差
◇生成组织液的有效滤过压=
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全身因素
肾脏潴钠潴水机制
◇未满(underfilling)学说
低蛋白血症—充盈不足 体液积聚在体腔—继发性醛固酮增多
◇泛滥(overflow)学说
高心排量—充盈过度 门脉高压—潴留水分在腹腔积聚 高肾素及低心钠素— Na +逃脱机制失效
◆肾排Na+减少
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全身因素
6
影响组织液生成的因素
破坏动态平衡是水肿形成的原因
◇毛细血管血压 ◇血浆胶体渗透压 ◇淋巴回流 ◇毛细血管壁的通透性
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7
局部因素
静水压
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局部因素
肝窦毛细血管缺乏代偿
◆门静脉压力增高—腹腔脏器毛细血管的滤过压增 高 ，组织液回收减少而漏入腹腔
◆低蛋白血症---血清白蛋白低于25~30g/l，血浆 胶体渗透压降低，促使血浆外渗形成腹水
◆最大: F 160 mg/d + A 400 mg/d
仍无反应, 则对利尿剂抵抗
◆维持: 腹水消失后 A 100~200 mg/d
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提高血浆白蛋白
◇充盈不足型
◆输注白蛋白
扩充血容量 提倡间断大剂量给予
◆重组人生长激素
促进蛋白合成, 减少蛋白分解 刺激胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)
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难治性腹水
的难治原因
◇缺乏反应型 对利尿剂反应不佳 ◆利尿剂进入肾小管细胞有效作用部位障碍 ◆利尿剂作用底物减少 ◇快速复发型 不能阻断全身因素 ◆容量调节系统 ◆肾脏潴水潴钠机制
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难治性腹水的治疗
◇腹腔穿刺大量排放腹水
lage volume paracentesis，LVP
◆肝淋巴液生成过多---肝窦淤血，血浆渗透到窦旁 间隙，淋巴液生成增加；肝淋巴回流量超过胸导 管输送能力，淋巴液自肝包膜及淋巴管溢出
◇过多液体溢出肝包膜, 形成肝源性腹水
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局部因
静 脉
素
动 脉
端
肝窦
端
回流压
静水压梯度↑ 膨胀压梯度↓ 淋巴回流量↑
毛细淋巴管
过剩液体形成 肝源性腹水
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◇腹腔静脉短路
peritoneovenous shunt，PVS
◇经颈静脉肝内门脉系统分流术
transjugular intrahepatic portosystemic shunt TIPSS
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难治性腹水的治疗
LVP 腹腔穿刺
◇排放腹水
◆每次4~6升, 直至腹水消失 ◆或一次性将腹水排尽