成人感染性心内膜炎
一例感染性心内膜炎患者的病例分析
一例感染性心内膜炎患者的病例分析感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是指细菌、真菌或病毒侵入心脏内膜并引起心内膜及附属结构的炎症反应，临床上常表现为非特异性发热、心脏杂音、皮肤出血点及梗死等症状。
下面将针对一位感染性心内膜炎患者的病例进行分析。
患者是一位65岁的男性，既往有2型糖尿病和高血压病病史。
患者主诉发热、乏力和气短已有两周，并伴有胸闷、咳嗽和关节痛。
体格检查发现他有心脏杂音，心率快速且不规则，全身可见散在的紫癜和脾大。
实验室检查显示白细胞计数升高，CRP和血沉升高，血糖升高，尿液改变，胆固醇升高。
心电图显示心律不齐。
血培养和心脏超声检查是确诊感染性心内膜炎的重要依据。
根据患者的病史和症状，我们可以初步怀疑该病例是感染性心内膜炎。
进一步检查结果印证了我们的怀疑。
糖尿病和高血压是患者的潜在危险因素，可能增加感染性心内膜炎的风险。
此外，患者出现了伴随的皮肤出血点和脾大，这提示可能存在其他并发症，如感染性动脉炎或脾梗死。
治疗方面，本例患者应予以积极抗感染治疗，包括静脉抗生素治疗。
由于患者合并糖尿病和高血压病，抗生素的选择应考虑到药物耐药性和药物相互作用。
对于此种情况，常规用药方案可包括高效静脉广谱β-内酰胺类抗生素，如头孢菌素类或青霉素类制剂，辅以庆大霉素或万古霉素等。
抗生素治疗的疗程一般为至少6周，需要个体化调整。
在治疗过程中，抗凝治疗也是需要考虑的。
针对高危患者，如具有大块栓子、心肌梗死患者，应在抗感染治疗基础上给予足够的抗凝或者抗血小板治疗，以预防或减轻血栓并发症。
但对于低危患者，抗凝治疗可能会增加出血的风险。
手术干预对于一些情况下的感染性心内膜炎患者是必要的，如存在严重的心脏功能障碍、心瓣膜破裂、心尖-主动脉瓣环周围脓肿、大块栓子或不易处理的感染灶等。
手术干预的目的是清除感染灶和修复心脏结构。
在手术前，要进行充分的评估和准备，包括心脏超声检查、影像学评估以及围手术期抗生素治疗等。
感染性心内膜炎
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤 点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲 下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害：手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指（趾）
21
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严 重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜）、赘生物很小（<2 mm）、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿 孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加 重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。 此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
感染性心内膜炎病因病理、临床表现及诊断要点
感染性心内膜炎病因病理、临床表现及诊断要点感染性心内膜炎是由细菌、真菌及其他微生物（病毒、立克次体等）直接感染而发生的心内膜、心瓣膜的炎性病变。
临床以发热、进行性贫血、栓塞现象、脾肿大、心脏杂音变化和血培养阳性等为特征。
本病多由细菌感染引起，故常称之细菌性心内膜炎。
按发病的致病原、起病缓急、病理、临床表现及预后不同，可分为急性与亚急性两种，但两者常无明显界线。
目前虽然使用抗生素，风湿热亦能得到有效的控制，但本病的发生率未能有下降的趋势，可能与病原体的变迁，心血管病诊疗技术的发展，各种导管、插管、心脏手术及其他手术等广泛开展有关。
结合本病临床表现，一般将其归类于中医“心悸”、“怔忡”、“温病”、“胸痹”等范畴。
【病因病理】一、西医患者常有获得性或先天性心血管病史，部分患者发病前曾有手术、器械检查或感染史。
此外，过多使用降低机体抵抗力的药物，如皮质激素、细胞抑制药物等的病人，发病率亦较高。
1．病因 急性感染性心内膜炎病人，60%心脏原无异常，通常由机体其他部位或全身感染时，病原直接侵犯心内膜所致。
主要为葡萄球菌，约占本病致病菌50%以上；溶血性链球菌、肺炎球菌、革兰氏阴性杆菌、真菌亦可致病。
亚急性感染性心内膜炎，约80%发生于心瓣膜病变的基础上，尤以风心病二尖瓣及主动脉瓣病变多见。
致病菌约60%～80%来自鼻咽腔或皮肤表面的链球菌。
近20年来，由葡萄球菌所致者，多因医源性因素如血液透析，中心静脉插管及手术等较多见。
由肠球菌所致者，多见于前列腺疾病、流产合并败血症，其他为大肠杆菌、流感杆菌、真菌、立克次体等。
且部分病例为混合感染。
2．病理 急性感染性心内膜炎，多为致病菌导致瓣膜及腱索的急剧损害，引起腱索或乳头肌断裂，形成溃疡，甚至穿孔。
受累的心内膜上可形成大而脆的赘生物，脱落后可引起多发性栓塞及转移性脓肿。
亚急性感染性心内膜炎多因致病菌侵犯心内膜使之表面形成由纤维蛋白、白细胞、血小板及细菌组成的赘生物，常见的附着部位为二尖瓣和主动脉瓣，偶尔累及三尖瓣及肺动脉瓣，赘生物脱落后随血流进入周围动脉，可引起栓塞和脓肿，以脑、肾、脾和肢体动脉栓塞最多见，少见右侧栓子引起肺栓塞和脓肿。
感染性心内膜炎常见原因
感染性心内膜炎常见原因感染性心内膜炎是指心脏内膜及瓣膜发生炎症和感染的一种疾病，临床上常见于心脏瓣膜病变患者。
常见的原因可分为感染源及易感因素两大类。
感染源是指导致感染性心内膜炎发生的病原体，常见的感染源有细菌、真菌和病毒等。
细菌是感染性心内膜炎最常见的病原体，其中以革兰氏阳性细菌最常见。
革兰氏阳性细菌中，最常见的是草状链球菌，占所有细菌性心内膜炎的40-50%。
此外，金黄色葡萄球菌、肠球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等也是较常见的病原体。
革兰氏阴性细菌中，假单胞菌、军团菌和肺炎链球菌也可引起感染性心内膜炎。
此外，厌氧菌如布鲁氏菌和肠道厌氧菌也可引起本病。
真菌感染性心内膜炎较少见，但随着免疫抑制患者的增加，其发病率也有上升的趋势。
真菌感染的病原体常见有白色念珠菌和曲霉等。
除了细菌和真菌，病毒感染也是感染性心内膜炎的原因之一。
常见的病毒有HIV、腺病毒和单纯疱疹病毒等。
此外，寄生虫感染如阿米巴病和疟疾也可引起感染性心内膜炎。
易感因素是指人体内或外部环境的一些因素，使其易受感染性心内膜炎的影响。
以下是一些常见的易感因素。
先天性心脏病：先天性心脏病使心脏内膜受到损害，易受病原体感染。
心脏瓣膜病变：心脏瓣膜病变包括风湿性瓣膜病、二尖瓣脱垂和人工瓣膜等，这些病变使心脏瓣膜受到破坏，易受病原体侵袭。
注射药物滥用：静脉注射药物是导致社会性病原体感染性心内膜炎的主要原因之一。
静脉导管植入：长期使用静脉导管的患者，因导管途径易被病原体侵袭，易发生感染性心内膜炎。
免疫抑制状态：免疫功能低下的人易受各类病原体感染，包括感染性心内膜炎。
口腔感染：牙龈炎、龋齿、牙根尖脓肿等口腔感染可通过血液循环进入心脏，导致感染性心内膜炎。
手术操作：心脏手术过程中，由于全身麻醉、体外循环及操作伤口等因素，使心内膜对病原体易受侵袭。
总体而言，感染性心内膜炎常见原因是细菌、真菌和病毒感染，易感因素包括先天性心脏病、心脏瓣膜病变和注射药物滥用等。
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识一、引言成人感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是一种严重的心脏疾病，其预防、诊断和治疗一直是临床医生关注的焦点。
为了提高成人感染性心内膜炎的防治水平，专家们经过多次讨论和研究，制定了本专家共识，旨在为临床医生提供准确、规范的指导。
二、预防1. 预防对象：成人感染性心内膜炎的预防主要针对高危人群，包括但不限于以下情况：- 人工心脏瓣膜植入术后的患者- 先天性心脏病患者- 曾经患有感染性心内膜炎的患者- 心脏瓣膜畸形患者- 心脏手术后的患者2. 预防措施：- 术前预防：对于即将进行心脏手术的患者，应根据手术类型和个体情况，选择合适的抗生素进行预防性使用。
- 牙科操作预防：对于高危人群，特别是存在牙周疾病或需要进行牙科操作的患者，应在操作前使用适当的抗生素进行预防。
- 消化道操作预防：对于高危人群，特别是存在消化道疾病或需要进行消化道操作的患者，应在操作前使用适当的抗生素进行预防。
三、诊断1. 临床表现：成人感染性心内膜炎的临床表现多样，常见症状包括发热、乏力、心悸、关节痛等。
在高危人群中，出现上述症状时应高度警惕感染性心内膜炎的可能性。
2. 实验室检查：- 血培养：对于疑似感染性心内膜炎的患者，应及时进行血培养，以确定病原体。
- 心脏超声检查：心脏超声是诊断感染性心内膜炎的重要手段，可观察心脏瓣膜结构和功能的变化，检测心内膜炎的病变。
四、治疗1. 抗生素治疗：成人感染性心内膜炎的治疗首选抗生素，应根据病原菌的敏感性选择合适的抗生素。
通常情况下，治疗需持续4-6周，且应根据患者的临床症状和实验室检查结果进行调整。
2. 手术治疗：对于感染性心内膜炎合并严重并发症或治疗无效的患者，手术治疗是必要的。
手术方式包括瓣膜修复、瓣膜置换等，具体选择应根据患者的具体情况来决定。
五、预后评估和随访1. 预后评估：成人感染性心内膜炎的预后评估应综合考虑患者的病情、治疗效果和并发症等因素。
感染性心内膜炎【24页】
一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭及脑梗死。
急性和亚急性细菌性心内膜炎比较
ABE
SBE
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、 灰白、串珠状 不易脱落、无菌、
中性粒C少 (-)
不肿大 无
心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大、软、 质脆易碎、棕黄
易脱落、菌落、 中性粒C↑↑ (+) 肿大 贫血
栓塞、肾小球肾炎、 心衰
心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart
一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天
性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭
窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身 血液循环障碍。
狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血 液回流 血液循环障碍： 左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下 肢水肿，颈静脉怒张
临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭
（II）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点 皮下小动脉炎→osler结节 （指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等
《感染性心内膜炎》课件
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素 ，早期、足量、全程治疗，以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要使用抗凝药物，如华法林
等，以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者，可以使用 止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致 血流动力学障碍的患者，需要进行心 脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴 别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫 血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性，白细胞计数 升高，贫血，血沉加快等 。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物，同时 排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定 病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检 查，以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患 者，可以进行赘生物摘除术，以恢复 瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者，需要进行支持治疗， 如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症，如心力衰竭、心律失 常等，需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预 后
分类
根据病程和临床表现，感染性心 内膜炎可分为急性感染性心内膜 炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧 ，其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生 于有心脏瓣膜病、先天性 心血管病、长期使用抗生 素、免疫抑制剂等人群。
成人感染性心内膜炎专家共识(全文)
成人感染性心内膜炎专家共识（全文）我国首部成人感染性心内膜炎（IE）预防、诊断和治疗专家共识（以下简称共识）在本期发表。
该共识由中华医学会心血管病学分会组织心力衰竭学组实施完成。
近年来，IE的患病率呈持续上升趋势，从少见病转变为较常见的心血管疾病。
IE的临床表现和引起感染的病原体种类也有显著改变，不典型病例居大多数，过去少见的、高度耐药的病原体感染已成为常态。
经典的DUKE标准和传统的处理理念面临严峻挑战，规范我国IE的诊断和治疗势在必行。
心力衰竭学组认真分析了我国IE的现状、特点和防治的经验教训，学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）和英国抗生素学会指南，以及我国儿科学的IE诊断标准，复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级。
鉴于IE的复杂性和涉及多学科，心力衰竭学组成立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验及病理学等多学科专家组成的撰写组共同探讨。
形成共识后又在全国各地广泛征求意见，反复修改近2年才最终定稿。
共识具有科学性和先进性、适合我国临床医师应用的需求。
共识内容丰富，覆盖IE 的各个相关领域，将对提高我国成人IE的预防和诊治水平起到积极推动作用。
一、IE的预防和诊断1.强调IE重在预防：本病发病凶险，治疗困难，凸显预防的重要性。
预防措施应主要针对发病的2个环节：菌血症和基础心脏病。
菌血症是IE 发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE易感者即高危人群。
注意口腔、牙齿和皮肤卫生，防止继发性感染，避免不必要的有创检查，必须做到严格遵循无菌操作规范，高危人群接受有创检查和操作时，须预防性应用抗生素，预防和减少菌血症发生。
2.规范IE诊断流程：仍推荐改良的Duke标准，同时强调需根据临床表现、血培养和超声心动图检查等综合分析作出诊断。
共识规范了血培养的操作流程，以提高致病菌的阳性检出率和准确合理地选用抗生素。
也对不同情况下超声心动图（包括经胸和经食管途径）的应用和流程作了循证推荐。
感染性心内膜炎(修改)PPT
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
成人感染性心内膜炎诊疗规范
成人感染性心内膜炎诊疗规范感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。
静脉用药等又导致右心IE患病率增加。
IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万-10/10万，随年龄升高，70-80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。
美国则以葡萄球菌感染增长率最高。
我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列。
本病死亡率高、预后差。
本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。
这是我国首部成人IE共识。
学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。
心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的1E指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。
学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。
该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。
本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。
推荐类别：I类为已证实和（或）一致认为有益和有效；II类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为IIa类，尚不充分的为IIb类；III类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共
识
成人感染性心内膜炎是一种严重的心脏疾病，需要及时的预防、诊断和治疗。
以下是成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗的专家共识：
预防：
1. 高危人群，如有人工瓣膜植入、心脏手术史、先天性心脏病等，应定期接受抗生素预防治疗。
2. 保持良好的口腔卫生，及时治疗口腔感染。
3. 避免静脉吸毒，减少感染的风险。
4. 遵守医生的建议，定期进行心脏检查。
诊断：
1. 根据患者的病史、体征和实验室检查，如血培养、心电图、超声心动图等，进行初步诊断。
2. 心脏瓣膜病变的患者，出现不明原因的发热、乏力、关节痛等症状时，应高度怀疑感染性心内膜炎。
3. 确诊需要进行心脏瓣膜组织活检或手术切除物的病理检查。
治疗：
1. 感染性心内膜炎的治疗需要使用抗生素，根据病原菌的敏感性选择合适的药物。
2. 治疗期间需要密切监测患者的病情和药物不良反应。
3. 对于有并发症或瓣膜功能严重受损的患者，可能需要进行手术治疗，如瓣膜
修复或置换手术。
4. 患者在治疗期间需要休息，保持良好的营养和充足的水分摄入。
总结而言，成人感染性心内膜炎的预防、诊断和治疗需要综合多个方面的因素，包括个体的病史、临床表现和实验室检查等。
患者应及时就医，接受专业医生的指导和治疗。
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识导言：感染性心内膜炎（IE）是一种严重威胁生命的心血管系统感染性疾病，常见于成年人，尤其是存在心血管系统异常或有其他感染风险因素的患者。
IE的预防、诊断和治疗一直是医学领域关注的焦点，本文将综述相关专家的共识，为临床实践提供参考。
一、预防1. 医疗环境预防措施感染控制核心，包括规范手术室、插管和心脏介入操作室的消毒操作、减少医疗器械的使用次数、合理选择使用抗生素等手段可以降低感染风险。
2. 口腔卫生管理牙龈炎、口腔手术、气道插管等都是IE的潜在风险因素，加强口腔卫生、定期洁牙、控制牙龈炎症是预防IE的重要手段。
3. 心血管系统异常预防对于存在心脏瓣膜病、人工瓣膜植入、经皮冠状动脉介入手术等心血管系统异常的患者，需根据具体情况选择性地进行预防性抗生素治疗。
二、诊断IE的早期诊断对于指导治疗和提高预后至关重要，以下是现有共识中的建议：1. 临床表现及体征多表现为发热、感染症状、乏力等非特异性症状，心脏杂音则是最常见的体征之一。
2. 实验室检查血培养是诊断IE的金标准，需要多次进行，特别是针对肺部感染初始时取血培养。
此外，全血细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等指标也是评估感染程度和监测治疗效果的重要手段。
3. 影像学检查超声心动图（Echocardiography）是最常用的影像学检查方法。
通过超声心动图，可以发现心脏瓣膜结构改变、病灶大小、心脏功能情况等。
4. 诊断标准对于临床高度怀疑IE的患者，根据现有诊断标准进行评估和结合其他病情信息，如Duke标准可以指导诊断。
三、治疗IE的治疗目标包括根除感染、恢复心功能、预防并发症，具体治疗应根据病原体类型和感染情况而定。
1. 抗生素治疗根据病原体的药敏结果，选择有效的抗生素进行治疗。
治疗期间应严格按照医嘱用药，遵循合理规范的给药方案，如给药途径、剂量、疗程等。
2. 手术治疗对于合并心脏瓣膜功能不全、二尖瓣或主动脉瓣穿孔等并发症的患者，应早期考虑手术治疗，以降低并发症风险。
感染性心内膜炎讲解
注意避免身体损伤和感染，特别是与心脏手术相关的操作，如拔牙、泌尿道手术等。如果需要进行这些手术，应提前使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
避免损伤和感染
加强呼吸道健康管理，注意室内通风，避免去人群密集的场所，减少呼吸道感染的机会，因为呼吸道感染可能增加感染性心内膜炎的风险。
预防呼吸道感染
早期诊断和治疗
THANKS
感谢您的观看。
02
对于感染性心内膜炎可能引发的并发症，如心力衰竭、心律失常等，需及时采取相应治疗措施。
心理干预
03
感染性心内膜炎患者往往病程长、病情重，容易出现焦虑、抑郁等心理问题。因此，对患者进行适当的心理干预和疏导也是综合治疗措施的一部分。
04
CHAPTER
感染性心内膜炎的预防和预后
保持良好的口腔卫生习惯，定期刷牙、使用牙线清洁牙缝，并定期就诊牙医进行口腔检查和清洁，以降低口腔感染的风险。
发病率
感染性心内膜炎相对罕见，但在发展中国家和发达国家中均有发生，且男性发病率略高于女性。
流行病学特征
该病症可发生于任何年龄，但多数病例集中在20-40岁年龄段。某些职业（如牙科医生、医疗工作者等）及生活习惯（如不洁注射、不良口腔卫生）也可能增加感染风险。
症状：发热、寒战、乏力、肌肉关节痛等全身症状。
感染性心内膜炎讲解
汇报人：
日期:
目录
感染性心内膜炎概述感染性心内膜炎的诊断感染性心内膜炎的治疗感染性心内膜炎的预防和预后
01
CHAPTER
感染性心内膜炎概述
定义
感染性心内膜炎是指由细菌、真菌或其他微生物感染引起的心脏内膜炎症。
病因
通常由细菌（如链球菌、葡萄球菌）通过血液流入心脏，并附着在心脏内膜上引发感染。此外，心脏疾病（如心脏瓣膜疾病）、免疫系统较弱、注射毒品等也可能增加患病风险。
感染性心内膜炎-医学课件
发病机制
❖赘生物：
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现： 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 －最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现： 栓塞 瘀点、瘀斑 指（趾）甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现： Osler结节 Roth斑 其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性 心瓣膜病 患者增加，人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加，IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据，各 国资料存在差异，欧洲为每年3／10万一10／ 10万，随 年龄升高，70—80岁老年人为每年 14．5／10万，男女之比≥ 2：1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状：多数在细菌感染2周以内发病
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
成人感染性心内膜炎预防、诊断与治疗专家共识20141230 11:36来源:中华心血管病杂志作者:李立新黄峻杨杰孚字体大小|+感染性心内膜(infective endocantitis,IE) 得发生就是一个复杂过程,包括受损得心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎;瓣膜内皮损伤处聚集得血小板形成赘生物;菌血症时血液中得细菌黏附于赘生物并在其中繁殖;病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
近十多年随着我国人口得老龄化,老年退行性心瓣膜病患者增加,人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作得增加,IE 呈显著增长趋势。
静脉用药等又导致右心IE 患病率增加。
IE 患病率我国尚缺乏确切得流行病学数据,各国资料存在差异,欧洲为每年3/10 万~10/10 万,随年龄升高,70~80 岁老年人为每年14、5/10 万,男女之比≥2:1,主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因,最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。
美国则以葡萄球菌感染增长率最高。
我国从病例报告来瞧,链球菌与葡糖球菌感染居最前列。
本病死亡率高、预后差。
本共识系由中华医学会心血管病学分会编写,由心力衰竭学组负责实施。
这就是我国首部成人IE 共识。
学组确定得编写目标就是具有科学性与先进性,有中国特色,符合我国国情,适合我国临床医师应用。
心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要得IE 指南,如欧洲心脏病学学会(ESC) 指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学得IE 诊断标准等,认真复习与分析了国内外相关得研究资料,评估了各种诊断与治疗方法得证据与推荐等级,经讨论与争论逐渐形成共识。
学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成得撰写组,初稿形成后又在全国各地广泛征求意见,并反复进行近 2 年得完善修改。
该共识得推出必定有助于提高我国对成人IE 得诊治水平。
本共识按照国际通用方式,标示了应用推荐级别与证据水平分级。
推荐类别:I 类为已证实与(或)一致认为有益与有效;Ⅱ类为疗效得证据尚不一致或有争议,其中相关证据倾向于有效得为Ⅱa 类,尚不充分得为Ⅱb 类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用与无效,甚至可能有害。
证据水平分级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为 A 级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为 B 级;证据来自小型研究或专家共识为 C 级。
感染性心内膜炎得预防预防措施主要针对菌血症与基础心脏病两个环节。
菌血症就是IE 发生得必要条件,器质性心脏病患者为IE 高危易感人群。
预防与减少菌血症发生:一般措施就是强调口腔、牙齿与皮肤得卫生,防止皮肤黏膜损伤后得继发性感染。
尽可能避免有创医疗检查与操作,如必须进行,要严格遵循无菌操作规范。
预防性应用抗生素:对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病,以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者,以及注射毒品得吸毒者,在做有创医疗检查与操作时需预防性应用抗生素。
适用得人群与手术:(1) 有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复得患者;(2) 曾患过IE 得患者;(3) 紫绀型先天性心脏病未经手术修补者或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补 6 个月以内者,以及经外科手术与介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。
适用得检查与操作:口腔科操作菌血症得发生率为10% ~100%,故操作前30 min 需预防性应用抗生素(表1)。
其她操作时得抗生素应用参考卫生部相关规定。
呼吸道得气管镜、喉镜、经鼻内窥镜;消化系统得胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜;泌尿生殖系统得膀胱镜、阴道镜等检查,目前没有相关证据表明可引起IE,不推荐预防性使用抗生素。
表 1 口腔科风险性操作前抗生素预防应用得推荐感染性心内膜炎得诊断一、临床表现1.临床表现复杂多样:感染可造成瓣叶溃疡或穿孔,导致瓣膜关闭不全,还可影响瓣叶得韧性,形成朝向血流方向得瘤样膨出,若瘤壁穿孔则更加重反流。
感染向邻近组织蔓延,可产生瓣环脓肿。
主动脉瓣根部脓肿压迫冠状动脉可导致心绞痛或心肌梗死。
二尖瓣瓣环脓肿近端可蔓延至左心房壁、房间隔或左心室,甚至更远。
病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体,可引起免疫介导得疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等。
赘生物脱落后形成得栓子,经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏与脾脏等,引起相应器官得缺血或梗死,临床表现与栓子得大小、就是否含病原体、阻塞得血管口径、器官得侧支循环就是否丰富等有关。
小得栓子仅在尸检时才发现。
栓塞较大得血管可导致器官缺血或梗死。
感染性栓子可引起栓塞部位得局部感染,蔓延并形成脓肿;还可引起感染性血管炎或血管瘤,通常感染发生在脑动脉、肠系膜动脉、脾动脉、冠状动脉或肺动脉。
2.临床表现差异很大:最常见表现就是发热,多伴寒战、食欲减退与消瘦等,其次为心脏杂音,其她表现包括血管与免疫学异常,脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者得临床表现常不典型,发热得发生率较低。
IE 得临床表现:(1) 新出现得反流性心脏杂音。
(2) 不明来源得栓塞。
(3) 不明原因得脓毒症(特别就是可导致IE 得病原体)。
(4) 发热(高龄、抗生素治疗后、免疫抑制状态、病原体毒力弱或不典型可无发热)。
发热伴以下表现应考虑IE:①心脏内人工材料(如人工瓣膜、起搏器、置入式除颤器、外科修补片或导管等);②IE 病史;③瓣膜性或先天性心脏病史;④其她IE 易感因素(如免疫抑制状态或静脉药瘾者等);⑤高危患者近期曾接受导致菌血症得操作;⑥慢性心力衰竭证据;⑦新出现得传导障碍;⑧典型IE 病原体血培养阳性或慢性Q 热血清学检验阳性(微生物学表现可早于心脏表现);⑨血管或免疫学表现:栓塞、Roth 斑、线状出血、Janeway 损害或Osler 结节;⑩局部或非特异性神经学症状与体征;⑪肺栓塞与(或)浸润证据(右心IE);⑫不明原因得外周脓肿(肾、脾、脑或脊柱)。
二、临床与实验室诊断方法1.血培养:这就是诊断IE 得重要方法,也就是药敏试验得基础。
血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集,检测流程见图1。
图 1 IE 血培养微生物学诊断流程如血培养阴性,IE 得发生率为2、5%~31%,因此常延误诊断与治疗,并对预后造成重大影响。
最常见原因就是血培养前应用抗生素,建议停用抗生素并复查血培养,另一类常见得原因就是病原体为苛养微生物等非典型病原体,易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置人起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态得患者。
血培养阴性时应调整检测方法(表2)。
表 2 血培养阴性IE 得少见病原体检测2.超声心动图:经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE) 及经食管超声心动图(transesophagealechocardiography,TEE)对IE 诊断得敏感性分别为40%~63 % 与90%~100%,主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现得人工瓣膜瓣周瘘(表3)。
超声心动图得检查流程参见图2。
表 3 超声心动图对IE 诊断得选择图 2 超声心动图诊断IE 得检查流程3.组织学、免疫学及分子生物学技术:瓣膜或栓子得病理学检查就是诊断IE 得金标准,还可指导药物治疗。
电子显微镜检查敏感性高,但耗时且昂贵。
直接免疫荧光及酶联免疫吸附测定法也可检测病原体,但有待进一步试验确定其诊断意义。
应对外科切除得瓣膜或赘生物进行组织匀浆并培养,以检测细菌种类。
组织培养阴性得患者,PCR 技术可快速可靠检测苛养及不可培养得IE 病原体,原位PCR 技术具有在组织切片上直接对病原菌定位、定性检测得优点,但组织固定后其敏感性可能会降低。
此外,PCR 方法亦可用于检测血液标本中得致病菌,其阳性结果可作为IE 得重要诊断标准,但在临床价值上仍不能超越血培养。
三、IE 诊断标准及其局限性推荐使用改良得Duke 诊断标准。
主要标准:(1) 血培养阳性:①2 次独立血培养检测出IE 典型致病微生物:草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK 族、金黄色葡萄球菌、无原发灶得社区获得性肠球菌;②持续血培养阳性时检测出IE 致病微生物:间隔12 h 以上取样时,至少 2 次血培养阳性;首末次取样时间间隔至少th,至少 4 次独立培养中大多数为阳性或全部 3 次培养均为阳性;③单次血培养伯纳特立克次体阳性或逆相I IgG 抗体滴度>1:800。
(2) 心内膜感染证据:①心脏超声表现:赘生物、脓肿或新出现得人工瓣膜开裂;②新出现得瓣膜反流。
表 2 血培养阴性IE 得少见病原体检测次要标准:(1) 易发因素:易于患病得心脏状况、静脉药瘾者。
(2) 发热:体温>38℃。
(3) 血管表现:重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway 损害。
(4) 免疫学表现:肾小球肾炎、Osler 结节、Roth 斑或类风湿因子阳性。
(5) 微生物学证据:血培养阳性但不符合主要标准或缺乏IE 病原体感染得血清学证据。
明确诊断需满足下列 3 条之一:(1) 符合 2 条主要标准;(2) 符合 1 条主要标准与 3 条次要标准;(3) 符合 5 条次要标准。
疑似诊断需有下列 2 条之一:(1) 符合 1 条主要标准与 1 条次要标准;(2) 符合 3 条次要标准。
感染性心内膜炎得抗生素治疗IE 治愈得关键在于清除赘生物中得病原微生物。
抗感染治疗基本要求就是:(1) 应用杀菌剂。
(2) 联合应用2 种具有协同作用得抗菌药物。
(3) 大剂量,需高于一般常用量,使感染部位达到有效浓度。
(4) 静脉给药。
(5)长疗程,一般为4~6 周,人工瓣膜心内膜炎(prosthetic valveendocarditis,PVE) 需6~8 周或更长,以降低复发率。
抗菌药物应根据药代动力学给药,大剂量应用青霉素等药物时,宜分次静脉滴注,避免高剂量给药后可能引起得中枢神经系统毒性反应,如青霉素脑病等。
部分患者需外科手术,移除已感染材料或脓肿引流,以清除感染灶。
一、经验治疗方案在血培养获得阳性结果之前采用,适用于疑似IE、病情较重且不稳定得患者。
经验治疗方案应根据感染严重程度,受累心瓣膜得类型、有无少见或耐药菌感染危险因素等制订,分为自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis,NVE) 及人工瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)。
治疗应覆盖IE 最常见得病原体。
经验治疗推荐得治疗方案见表4。
表 4 IE 得经验治疗(等待血培养结果)二、葡萄球菌心内膜炎推荐治疗方案见表5。
治疗方案宜根据病原菌就是否属甲氧西林耐药株而定。