华勒氏变性ppt课件
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左侧基底节梗死后软化灶, Wallerian’s变性
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左侧外囊出血后软化灶, Wallerian’s变性
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右侧丘脑陈旧性出血后, Wallerian’s变性
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左侧基底节出血, Wallerian’s变性
13
脑梗死后部分软化灶, Wallerian’s变性
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多发性脑梗死后软化灶,并Wallerian’s变性
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Wallerian’s变性百度文库病理基础
• 皮质脊髓束由中央前回上、中部和中央 旁小叶前半部等处的皮质锥体细胞轴突 集中而成,下行经内囊后支的前部、大 脑脚底中五分之三的外侧和脑桥基底部 至延髓椎体,它起自中央前回,凡是影 响中央前回、基底节、脑桥和延髓的病 变均易对皮质脊髓束造成损伤。
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Wallerian’s变性病理过程
Wallerian’s变性包括皮质脊髓纤维、皮质延髓纤维、 皮质桥脑纤维。病变过程随原发性损伤发生后时间不 同而异,包括髓鞘脱失和胶质增生,并伴有不对称性 萎缩。
3~4周:髓鞘蛋白崩解; 10~14周:髓鞘脂肪破坏和胶质增生 数月~数年:选择性神经元坏死,相应部位萎缩 累及皮质脊髓束的Wallerian’s变性引起大脑脚、桥脑 和延髓的萎缩。
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锥体束Wallerian’s变性临床表现
• 锥体束Wallerian’s变性临床上除表现为脑损害 部位的神经系统功能缺损外,其所致神经功能 障碍主要表现为明显的锥体束征,如对侧瘫痪、 肌张力增高、Babinski’s征阳性等。
• 锥体束变性与临床锥体束功能缺损程度密切相 关,有锥体束Wallerian’s变性的患者功能恢复 不佳,无Wallerian’s变性的患者恢复较好; Wallerian’s变性越重,出现的越早,患者预后 越差。
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Wallerian’s变性诊断要点
• 颅内脱髓鞘改变及脑缺血改变 • 同侧大脑脚的萎缩 • 增强扫描不强化
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左侧半卵圆中心、侧脑室旁白质见长T1长T2信号 影,FLAIR呈高信号,提示脱髓鞘改变和胶质增生。
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左侧半卵圆中心、 侧脑室旁白质见 长T1长T2信号影, FLAIR呈高信号, 提示脱髓鞘改变 和胶质增生。
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锥体束Wallerian’s变性
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Wallerian’s变性的概念
• Wallerian’s变性是指:神经细胞胞体坏死或近 端轴突损伤后,切断了锥体细胞与轴突的联系, 锥体束失去了营养来源,即发生Wallerian’s变 性。是一种继发于脑损伤的顺行性远侧神经元 变性。
• 原发性脑损伤通常位于一侧大脑半球,脑梗死、 脑出血、脑外伤、脑血管畸形、脑肿瘤、脑白 质病、脑手术后等,其中脑梗死为最常见病因。
• 但引起Wallerian’s变性的原发病变多位于大脑中动脉走 行区,而锥体束走行区中内囊膝部及后支前部是由大 脑前动脉分支供血,延髓及脑桥动脉则是椎一基底动 脉的分支。即原发脑损伤部位与锥体束并不在同一血 管分布区域,不能单纯用缺血来解释。
• 根据原发病灶的发生部位与时间,结合轴位、矢状位 及冠状位多方位图像,可清晰显示变性锥体束的形态、 信号改变及其与原发病灶的关系,一般易作出诊断。
• Wallerian’s变性时,由于轴突髓鞘的缺失,使得弥散的 屏障消失,垂直方向的弥散速度升高,而平行于纤维 方向的弥散速度减低,FA值下降。
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Wallerian’s变性鉴别诊断
• 脑缺血性病灶与Wallerian’s变性信号改变相似,均可表 现为长T1长T2信号,在日常工作中,常常只注意到原 发病变而容易将继发改变忽略,或将Wallerian’s变性诊 断为脑缺血改变。
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磁共振弥散张量成像在Wallerian’s变 性诊断中的应用
• DTI是MR弥散加权成像DWI基础上发展起来的一种新 的成像方法,利用组织中水分子弥散运动的各向异性, 施加多个(15)方向的弥散梯度,分别采集数据通过 计算得到各个体素内的各向异性弥散分数FA值,检测 活体组织的弥散各向异性。
• 脑组织中影响FA值的因素主要是白质纤维的排列方式、 密集程度、髓鞘的厚度等,白质纤维的排列越密集、 紧密,髓鞘的厚度越厚,局部水分子的弥散各向异性 FA值就越高。
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左侧基底节梗死后软化灶, Wallerian’s变性
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左侧外囊出血后软化灶, Wallerian’s变性
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右侧丘脑陈旧性出血后, Wallerian’s变性
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左侧基底节出血, Wallerian’s变性
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脑梗死后部分软化灶, Wallerian’s变性
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多发性脑梗死后软化灶,并Wallerian’s变性
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Wallerian’s变性百度文库病理基础
• 皮质脊髓束由中央前回上、中部和中央 旁小叶前半部等处的皮质锥体细胞轴突 集中而成,下行经内囊后支的前部、大 脑脚底中五分之三的外侧和脑桥基底部 至延髓椎体,它起自中央前回,凡是影 响中央前回、基底节、脑桥和延髓的病 变均易对皮质脊髓束造成损伤。
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Wallerian’s变性病理过程
Wallerian’s变性包括皮质脊髓纤维、皮质延髓纤维、 皮质桥脑纤维。病变过程随原发性损伤发生后时间不 同而异,包括髓鞘脱失和胶质增生,并伴有不对称性 萎缩。
3~4周:髓鞘蛋白崩解; 10~14周:髓鞘脂肪破坏和胶质增生 数月~数年:选择性神经元坏死,相应部位萎缩 累及皮质脊髓束的Wallerian’s变性引起大脑脚、桥脑 和延髓的萎缩。
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锥体束Wallerian’s变性临床表现
• 锥体束Wallerian’s变性临床上除表现为脑损害 部位的神经系统功能缺损外,其所致神经功能 障碍主要表现为明显的锥体束征,如对侧瘫痪、 肌张力增高、Babinski’s征阳性等。
• 锥体束变性与临床锥体束功能缺损程度密切相 关,有锥体束Wallerian’s变性的患者功能恢复 不佳,无Wallerian’s变性的患者恢复较好; Wallerian’s变性越重,出现的越早,患者预后 越差。
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Wallerian’s变性诊断要点
• 颅内脱髓鞘改变及脑缺血改变 • 同侧大脑脚的萎缩 • 增强扫描不强化
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左侧半卵圆中心、侧脑室旁白质见长T1长T2信号 影,FLAIR呈高信号,提示脱髓鞘改变和胶质增生。
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左侧半卵圆中心、 侧脑室旁白质见 长T1长T2信号影, FLAIR呈高信号, 提示脱髓鞘改变 和胶质增生。
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锥体束Wallerian’s变性
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Wallerian’s变性的概念
• Wallerian’s变性是指:神经细胞胞体坏死或近 端轴突损伤后,切断了锥体细胞与轴突的联系, 锥体束失去了营养来源,即发生Wallerian’s变 性。是一种继发于脑损伤的顺行性远侧神经元 变性。
• 原发性脑损伤通常位于一侧大脑半球,脑梗死、 脑出血、脑外伤、脑血管畸形、脑肿瘤、脑白 质病、脑手术后等,其中脑梗死为最常见病因。
• 但引起Wallerian’s变性的原发病变多位于大脑中动脉走 行区,而锥体束走行区中内囊膝部及后支前部是由大 脑前动脉分支供血,延髓及脑桥动脉则是椎一基底动 脉的分支。即原发脑损伤部位与锥体束并不在同一血 管分布区域,不能单纯用缺血来解释。
• 根据原发病灶的发生部位与时间,结合轴位、矢状位 及冠状位多方位图像,可清晰显示变性锥体束的形态、 信号改变及其与原发病灶的关系,一般易作出诊断。
• Wallerian’s变性时,由于轴突髓鞘的缺失,使得弥散的 屏障消失,垂直方向的弥散速度升高,而平行于纤维 方向的弥散速度减低,FA值下降。
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Wallerian’s变性鉴别诊断
• 脑缺血性病灶与Wallerian’s变性信号改变相似,均可表 现为长T1长T2信号,在日常工作中,常常只注意到原 发病变而容易将继发改变忽略,或将Wallerian’s变性诊 断为脑缺血改变。
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磁共振弥散张量成像在Wallerian’s变 性诊断中的应用
• DTI是MR弥散加权成像DWI基础上发展起来的一种新 的成像方法,利用组织中水分子弥散运动的各向异性, 施加多个(15)方向的弥散梯度,分别采集数据通过 计算得到各个体素内的各向异性弥散分数FA值,检测 活体组织的弥散各向异性。
• 脑组织中影响FA值的因素主要是白质纤维的排列方式、 密集程度、髓鞘的厚度等,白质纤维的排列越密集、 紧密,髓鞘的厚度越厚,局部水分子的弥散各向异性 FA值就越高。