肾小球疾病病理表格
肾小球疾病病理分类
肾小球疾病病理分类病理分型是由肾穿刺活体组织检查和尸检材料，通过光学显微镜（光镜）、电子显微镜（电镜）及免疫荧光方法（荧光）而作出的形态分类。
按肾小球病变的性质（渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等）和病变的范围（弥漫、局限、节段）以及病变在肾小球内的部位（系膜、毛细血管壁、肾小球囊），分为下列类型：1．微小病变型肾病光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变（上皮细胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生），近端肾小管上皮细胞轻重不等的脂肪变性，所以亦称类脂性肾病。
电镜下观察可见肾小球上皮细胞有严重的足突融合现象，故亦称足突型肾病（Foot Process nephrosis）。
荧光检查阴性。
该型病变的临床表现以肾病综合征Ⅰ型为主。
2．局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个别节段，偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生（局灶性增殖性肾小球肾炎），也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死（局灶性坏死怀肾小球肾炎），还可表现为灶状的纤维组织增生（局灶性硬化性肾小球肾炎）。
电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜区有电子致密物沉积。
荧光检查依病因不同在病变部位的肾小球毛细血管基膜或系膜区可能有IgA、IgG、Igm 以及纤维蛋白抗原沉积。
肾局灶性硬化系指部分肾小球有纤维组织增生和玻璃样变性而言，因其不具备炎症特点而有别于局灶性肾小球肾炎。
包括局灶性肾小球节段性硬化和（或）玻璃样变性及局灶性全肾小球硬化。
它们的主要病变是病变部位的毛细血管内皮下有玻璃样物质沉积，进而使毛细血管闭塞，系膜基质增多及纤维组织增生，荧光检查阴性（偶亦有在病变部位有IgM或C3沉积）。
它们的主要临床表现是肾病综合征。
3．毛细血管内增殖性肾小球肾炎或内皮系膜性肾小球肾炎这是一种免疫复合物型肾小球明炎。
发病初期，病变肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞弥漫增殖，并有较多的白细胞浸润及严重的系膜水肿，称为渗出期。
肾小球疾病
上呼吸道感染+血尿，蛋白尿，水肿高血压+C3下降，8周内恢复＝急性肾小球肾炎
诊断困难时用肾活检，临床指征为：
①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；
②病程超过2个月而无好转趋势者；
③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。
（四） 治疗原则
以休息对症为主。不能使用激素和细胞毒类药物！
4.高脂血症。
肾病综合征分型：
（二） 继发性肾病综合征的原因及主要特点
1. 青少年继发性肾病综合征的原因及特点：
（1）过敏性紫癜肾炎：好发于青少年。
（2）系统性红斑狼疮肾炎：好发于青壮年女性。
（3）乙肝病毒相关肾炎：可发生在任何年龄。
2.中、老年继发性肾病综合征的原因及特点
④新月体性肾小球肾炎。
3）硬化性肾小球肾炎。
（4）未分类的肾小球肾炎
急性肾小球肾炎
最常见的病理类型是：毛细血管内增生性肾小球肾炎
（一） 病因和发病机制
本病常因β溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致，常见于上呼吸道感染（常为扁桃体炎）
( 二) 临床表现
多见于儿童，男性多于女性。
1. 肾小球源性血尿 所有的患者均有， 40%患者可有肉眼血尿
2. 水肿 80%以上患者有水肿
3. 高血压 约80%患者出现
肾功能异常
5. 免疫学检查异常 起病初期血清补体C3下降，于8周内渐恢复正常，对提示本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，提示其近期内曾有过链球菌感染。
1. 甲泼尼龙冲击疗法：对Ⅱ、Ⅲ型效果较好
2. 细胞毒药物:常用药物为环磷酰胺，不能做为首选和单独用。只有激素依耐和无效时用。
2410.1.3肾小球疾病的主要检查方法和基本病理改变
(<50%)
5、肾小管和间质的改变 肾小管： 变性，出现管型 萎缩或消失 间质： 充血、水肿、炎细胞浸润 纤维化
病变分布范围分类
弥漫性 diffuse
球性 global
大多数肾小球受累
病变累及整个肾小球
(>50%)
节段性 segmental
局灶性 focal
部分毛细血袢受累
病变累及少数肾小球 （不超过肾小球切面的50%）
一、基本检查方法：
常用染色： HE, PAS, PASM, Masson Fibrin
免疫荧光： IgG, IgM, IgA, C3, C1q, C4 透射电镜：
二、基本病理变化：
1、细胞增多：系膜细胞、内皮细胞、 中性粒、单核、淋巴细胞 壁层上皮细胞（新月体形成）
2、基膜增厚：免疫复合物沉积于 内皮下、上皮下、基膜内
3、炎性渗出和坏死 渗出：中性粒细胞 纤维素 坏死：毛细血管壁纤维素样坏死 伴血栓形成
4、玻璃样变和硬化 HE: 均质的嗜酸性物质沉积 EM: 细胞外无定形物质 成分：血浆蛋白、增厚的基膜、增多的系膜基质 发展：血管狭窄和闭塞
肾小球固有细胞减少、消失 胶原纤维增加 节段性或整个肾小球硬化
节段性 球性
肾脏病理报告的模板
肾脏病理报告的模板
一、患者基本信息
•患者姓名：
•年龄：
•性别：
•住院号：
•临床诊断：
二、病理检查
1. 标本来源
•标本编号：
•标本类型：
•标本部位：
2. 组织学特征
•光镜下：
–肾小球：
•数量：
•直径：
•形态特征：
–肾小管：
•是否扭曲或闭塞：
•上皮细胞：
–形态特征：
–数量：
–损伤情况：
–间质区：
•炎症细胞：
–种类：
–数量：
•纤维化情况：
•电镜下：
–肾小球毛细血管内皮细胞：
•肥大或变异情况：
•微绒毛形态如何：
–基底膜：
•厚度：
•形态特征：
–上皮细胞和基底膜异型：
•数量：
•形态特征：
3. 免疫组化检查结果
•IgG：
•IgA：
•IgM：
•C3补体：
•C1q：
•Fibrinogen：
三、诊断结果
1. 肾小球疾病分类
•IgA肾病
•肾小球肾炎
•膜性肾病
•膜增生性肾小球肾炎
•微小病变型肾病等
2. 损伤程度
•总分值：
•轻度：
•中度：
•重度：
3. 其他病理学检查
•标本质量：
•积累情况：
•与临床表现相关性：
•诊断困难原因：
四、病理学结论
•根据基础病理学和免疫组化检查结果，支持以下诊断：
•派生病理学检查的结论与此次报告无关。
五、总结
本检查报告详细描述了患者的肾脏疾病病理学检查，支持对患者的临床诊断，便于临床医生制定治疗方案和追踪治疗效果。
肾小球疾病
GLXDBNBYMMXMXSXQSH
孤立性蛋白尿伴有局灶性和节段性透明变性或硬化的肾小球损害
N06.151
GLXDBNBYJZXHJDXTMBXH
孤立性蛋白尿伴有极微的病理改变的肾小球损害
N06.051
GLXDBNBYJWDBLGBDSXQS
链球菌后肾小球肾炎
N05.951
LQJHSXQSY
药物性肾炎
N05.904
YWXSY
血管炎性肾小球肾炎
N05.903
XGYXSXQSY
肾炎(肾小球肾炎) NOS
N05.902
SYSXQSY
肾小球肾病NOS
N05.901
SXQSB
坏死性肾小球肾炎
N05.851
HSXSXQSY
增殖性肾小球肾炎
N05.802
ZZXSXQSY
IgM肾病
N05.801
SB
弥漫性肾小球膜毛细血管性肾炎
N03.801
MXZZXSXQSY
慢性(弥漫性)肾小球膜毛细血管性肾小球肾炎
N03.503
MXMMXSXQMMXXGXSXQSY
慢性膜性增殖性肾炎NOS
N03.502
MXMXZZXSY
慢性膜性增殖性肾小球肾炎
N03.501
MXMXZZXSXQSY
慢性(弥漫性)肾小球膜性增殖性肾小球肾炎
N03.301
N05.103
JZYHXSXQSY
局灶性肾炎
N05.102
JZXSY
局灶性节段性增殖性肾小球肾炎
N05.101
JZXJDXZZXSXQSY
先天性肾变病综合征
N04.952
XTXSBBZHZ
肾活检病理报告
肾活检病理报告1. 患者信息•姓名：XXX•年龄：X岁•性别：X•就诊日期：XXXX年XX月XX日2. 检查结果2.1 肾脏病理类型根据肾活检结果，患者被诊断为以下肾脏病理类型之一：•病理类型1•病理类型2•病理类型32.2 肾小球病变在肾小球的病理检查中，我们观察到以下情况：•肾小球数量：正常/异常•肾小球体积：正常/异常•肾小球结构：正常/异常2.3 肾小管和间质在肾小管和间质的病理检查中，我们观察到以下情况：•肾小管：正常/异常•肾小管间质：正常/异常•其他发现：（额外的病理变化描述）2.4 免疫荧光染色免疫荧光染色结果如下：•IgA阴性/阳性•IgG阴性/阳性•IgM阴性/阳性•C3阴性/阳性•其他免疫染色结果3. 诊断和建议3.1 诊断基于以上的肾活检病理报告结果和免疫荧光染色结果，我们对患者的肾脏疾病做出如下诊断：•主要诊断：•次要诊断：3.2 相关指标分析根据患者的病理结果和临床表现，我们分析了以下指标：•肌酐：X mg/dl•血尿素氮（BUN）：X mg/dl•尿蛋白定量：X mg/24h•其他相关指标3.3 治疗建议为了控制和改善患者的肾脏疾病，我们建议采取以下治疗措施：•药物治疗：根据病理诊断和具体病情，选择适当的药物进行治疗。
•饮食控制：建议患者控制蛋白摄入量、限制盐分摄入等。
•生活方式调整：提醒患者戒烟、戒酒，保持良好的作息和适度的运动。
•定期复查：建议患者定期进行相关检查，以监测疾病的进展和调整治疗方案。
4. 注意事项在治疗和康复过程中，我们需要患者及家属注意以下事项：•定期复诊：请患者按时前往医院复诊，与医生沟通病情和治疗效果。
•药物使用：请患者按医嘱正确使用药物，遵守用药时间和剂量的规定，如有疑问请及时咨询医生。
•饮食调理：请患者遵循医生的饮食建议，合理搭配饮食，尽量避免摄入对肾脏不利的食物。
•注意保暖：请患者避免寒冷环境，及时增加衣物，以防感染或恶化病情。
以上为肾活检病理报告及相关建议，仅供参考。
肾穿刺活检病理结果报告描述
肾穿刺活检病理结果报告描述
患者姓名：XXX 年龄：XX岁性别：X
病理号：XXX 标本类型：肾活检
临床诊断：疑似肾小球疾病
病理诊断：
1. 肾小球系膜增生性肾小球肾炎
- 肾小球内见系膜区增宽，系膜细胞增生明显
- 肾小球基底膜轻度增厚，电子显微镜示系膜区电子致密物沉积
- 肾小球毛细血管壁无明显异常改变
- 免疫荧光检测示IgA、C3阳性，IgG、IgM阴性
2. 肾小管间质慢性炎症
- 肾小管间质内淋巴细胞浸润
- 少量纤维化改变
- 未见明显间质水肿或坏死
3. 肾小管萎缩
- 部分肾小管萎缩变性，管腔内有少量管型形成
- 未见明显肾小球硬化或炎症反应
- 未见明显间质纤维化
病理诊断补充说明：
1. 肾小球系膜增生性肾小球肾炎是一种常见的肾小球疾病，其主要
病理改变为肾小球系膜区的增宽和系膜细胞的增生。
免疫荧光检测结果显示IgA和C3阳性，提示免疫反应参与了病变的产生。
该病变常表现为血尿、蛋白尿等肾功能异常。
2. 肾小管间质慢性炎症是肾小球疾病的常见伴发病变，其特征为肾小管间质内淋巴细胞的浸润。
该病变常见于长期存在的肾小球疾病，可能与炎症细胞因子的释放和免疫反应有关。
3. 肾小管萎缩是一种慢性肾脏疾病的表现，其特征为肾小管的萎缩变性和少量的管型形成。
该病变常见于肾功能衰竭、长期药物使用或慢性肾脏疾病等情况。
该患者肾穿刺活检病理结果显示肾小球系膜增生性肾小球肾炎、肾小管间质慢性炎症及肾小管萎缩的病理改变。
进一步的临床病史分析和治疗方案制定有助于对患者的病情评估和管理。
常见肾小球病理表现
（二）系膜增生性肾炎
病理
光镜：系膜细胞及系膜基质弥漫增生，分轻、 中、重度。
电镜：系膜区可见电子致密物。 免疫荧光：IgAN→IｇA+Ｃ3
非IｇAN→IｇG或IgM+Ｃ3 呈颗粒样沉积于系膜区、毛细血管壁上
LM：系膜细胞 增生、系膜基 质增多
IF：系膜区IgG、C3， 若以IgA为主称为 IgAN
系膜基质无增多，无电子致密物沉积，可见上皮侧 孤立的驼峰样物质。
免疫荧光：可伴补体C3的沉积。
临床表现
1、急性起病 2、以血尿、蛋白尿、高血压、水肿，和或肾功能改变。 3、补体C3降低，8周后恢复。 4、多见于A组β溶血性链球菌感染后。 5、多自发痊愈，重症患者可出现心力衰竭、脑病、急 性肾衰竭。 6、任何年龄都可以发病。
LM: 链条状改变
IF：颗粒状 IgG、C3沿 GBM分布
膜性肾病分期
I期：上皮下IC， 无钉突。
II期：上皮下IC+ 钉突
III期：在II基础上 钉突外端融合。
IV期：在III期基础 上，IC溶解。
V期：恢复正常
I期 III期
II期 IV期
临床表现
1、中老年，男＞女 2、80%呈NS．30%可伴有镜下血尿，一般无肉眼血尿，
（四）膜性肾病
病理
光镜：早期肾小球基底膜上皮侧排列整齐嗜复红小 颗粒→钉突形成，基底膜逐渐增厚→晚期链条状 改变
电镜：上皮下可见许多排列整齐的电子致密物， 可见到钉突，足突广泛融合。
免疫荧光：IｇG、C3呈均匀一致的细小颗粒在毛细 血管袢沉积。
LM: 上皮侧嗜复红颗粒 （Masson染色）
LM: 钉突形成 （嗜银染色）
肾病理分型
局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽
系膜区IgA和C3沉积
系膜区沉积物
反复发作的血尿、蛋白尿
4.局灶性节段性肾小球硬化
局灶性节段性玻璃样变和硬化
局灶性，IgM和C3
上皮细胞足突消失，上皮细胞剥脱
肾病综合征，蛋白尿
轻微肾小球病变（补充）
无异常改变
可有可无
致密沉积物少或无，足突变短
肾小球肾炎的起始阶段或恢复好转阶段
2.肾病综合征：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症（三高一低）（一）
附件（第八单元重要表格）
类 型
病理特点
临床病理联系
特别强调（重要！！）
光 镜
免疫荧光
电 镜
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生
GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积
上皮下驼峰状沉积物
急性肾炎综合征
大红肾/蚤咬肾
只有C3，无其他
致密沉积物
血尿、蛋白尿、慢性肾衰
1.微小病变性肾小球肾炎肾小Leabharlann 正常，肾小管脂质沉积（-）
上皮细胞足突消失，无沉积物
肾病综合征
脂性肾病；
多见于幼儿
2.慢性肾小球肾炎
肾小球玻璃样变性、纤维化、硬化
因肾炎起始类型而异
因肾炎起始类型而异
慢性肾炎综合征
继发性颗粒性固缩肾
慢性肾衰
（原发性颗粒性固缩肾见于：高血压）
多见于儿童
2.快速进行性肾小球肾炎
抗GBM型
新月体（壁层上皮细胞增生形成）
线性IgG和C3
无沉积物
快速进行性肾炎综合征
新月体（壁层上皮细胞增生形成）
免疫复合物型
颗粒状沉积物
11.肾小球肾炎病理图片集锦
肾小球肾炎病理图片集锦1.正常肾小球，显微这是光镜下的一个正常的肾小球。
肾小球血管袢薄而清晰。
内皮细胞和系膜细胞数目正常。
周围的肾小管也正常。
健康状态良好。
2.正常肾小球，显微，PAS染色这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。
肾小球血管袢薄而清晰。
3.正常肾小球，图示图示为一个正常肾小球。
注意血管袢和系膜的关系。
15%的肾小球滤过发生在系膜。
其它的通过有孔的上皮细胞滤过。
正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。
正常系膜含2-4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。
4.微小病变，电镜这是微小病变。
它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。
光镜下，微小病变的肾小球是正常的。
在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。
内皮出现空隙，但基底膜正常。
然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。
5.局灶性节段性肾小球硬化，显微这是局灶性节段性肾小球硬化。
在肾小球的中央有一片胶原硬化区。
和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。
6.局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色这是局灶性节段性肾小球硬化病人。
三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。
成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。
这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。
链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。
可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。
病人抗O滴度特征性地升高。
9.链球菌感染后肾小球肾炎，免疫颗粒沉积，免疫荧光显微镜链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。
因为免疫沉积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于毛细血管袢。
10.链球菌感染后肾小球肾炎，电镜电镜下，链球菌感染后肾小球肾炎的电子致密的免疫沉积物主要位于上皮下，这里看到在基底膜右侧一个大的上皮下驼峰。
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光镜表现
微小病变性肾小球肾炎基本正常or轻度增生；脂性肾病”
局灶性节段性肾小球硬化皮髓质交界处；阶段性；PAS阳性物质
膜性肾小球肾炎（膜性肾病）钉突；后期血管腔变窄
系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞及基质增多，偶伴局接硬化
毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球肿胀，细胞数目增多；管腔闭塞
膜增生性肾小球肾炎基底膜双轨征（II无）；系膜增生分叶
新月体性肾小球肾炎（I—V型）新月体（毛细血管外）基底膜破裂血液漏出IgA肾病
硬化性肾小球肾炎少量肾小球残存，大部分纤维化硬化
免疫荧光
无免疫球蛋白和补体沉积
硬化区可见IgM和C3沉积
Igg、C3延管壁沉积
IgG、C3系膜区沉积
IgG、C3沉积于毛细血管壁
IgG、C3沉积于毛细血管壁和系膜区
IgG、C3I、IV型线形沉积；II型随意分布；III、V无无特异性发现
电镜发病机制好发人群
基底膜和系膜无变化，足突融合；足突病儿童和青少年基底膜厚薄不均，系膜基质增多伴沉积，足突融合
足突融合，II期出现钉突，一期致密，四期虫蚀
系膜区电子致密物沉积
内皮及系膜细胞增生，中性粒渗出，上皮下驼峰状突起儿童及青少年I型插入内皮下，II型插入基底膜致密层成带状分布青少年女比男多抗体结合在IV型胶原上，基底膜破裂，血外渗抗GBM；免疫复合物；ANCA
儿童青少年多见五特异性发现许多肾小球肾炎的终末阶段
血尿高血压其他治疗
无无无激素治疗效果好
有有激素治疗不敏感
可漏出大分子蛋白
有偶有IgA肾病：病理程度不一 年龄、间质预后
上感A组乙型溶链，抗“O”；肉眼大红肾
补体降低
I型—肺出血肾炎综合征：还咯血血浆置换；激素，细胞毒
最常见的原发性肾小球疾病
肉眼两侧肾对称性萎缩，表面呈颗粒状
预后
NS约半数5年肾衰
NS半数病人10年肾衰
大部分为隐匿性
多为急性，预后好NSCGN10年CRF
最终需透析或移植
慢性肾功能衰竭，尿毒症。