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[基础医学]水痘带状疱疹 病毒性脑炎
是水痘-带状疱疹病毒（VZV）引 起的一种脑炎，发病率为1‰，随着年 龄的增长而明显增加，60岁以上约占1%。
近年来研究表明带状疱疹的发病机 制与机体免疫功能关系十分密切。机体 免疫功能低下是带状疱疹病毒活化的基 础。
【病理】
水痘-带状疱疹脑炎分为两种类型： ① 水痘脑炎是病毒直接侵犯脑部所
浸润和出血性坏死。邻近的感觉神经和 脊神经后根有脱髓鞘改变。病变可波及 到脊髓。
【临床表现】
本病多见于老年人，潜伏期为1~2周。 起病后先感到乏力、低热、四肢疼痛等，继 之受累神经节支配区感到顿痛或牵扯痛，约 3~5天后在神经节相应皮肤区出现簇状的带 状疱疹。
出现明显的神经痛症状，有如刀割、 电击、锥刺样痛，疼痛的范围往往比皮疹 面积大，待皮疹消退后，这种疼痛仍持续 不止，称为带状疱疹后神经痛，可迁延数 月或更久。可伴有眼部症状，因角膜溃疡 可至失明，20%有Bell氏麻痹。
致，病理主要是脑膜的炎症改变以及脑血 管周围炎细胞浸润（血管套），有的表现 为小脑炎，常为免疫反应的结果，属感染 后脑炎。
② 带状疱疹脑炎 病理变化与 单纯疱疹病毒脑炎病理改变相似，为脑 血管周围的单核细胞浸润、神经元变性、 髓鞘脱失，神经细胞核内Cowdry A型包 涵体和病毒样颗粒。
其它的病理改变： 在椎间脊神经节，镜下可见炎细胞
一、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
又称亚急性包涵体脑炎，亚急性硬化性 白质脑炎。可能是目前为止了解最多，并 最具有特征的神经系统慢病毒感染，由于 麻疹疫苗的广泛应用，本病的发病率明显 下降，但作为常规病毒引起的神经系统慢 病毒感染，仍具有代表性意义。
本病1933年~1934年由Dawson 首先报道，由 于在患者脑组织的病理上发现了包涵体，怀疑与病 毒感染有关，但30年来一直未证实。
其中普通病毒 ：如麻疹病毒、风 疹病毒、乳多空病毒等。宿主常暴露 于致病因子数年后才发病，如进行性 多灶性白质脑病的病原体乳头多瘤空 泡病毒。
非普通病毒：这类致病因子不通过平常途 径（消化道、呼吸道）感染，但可通过接种、角 膜移植、消毒不彻底的器械、注射针头等传染， 可以在动物之间传递，可在体内复制，但不引起 免疫反应，病变组织中找不到病毒颗粒，故认为 是一种不同于一般病毒的新传递因子，现已证实 为朊蛋白（prion），由此引发的一类疾病称朊蛋 白病，现在已不归属于慢病毒脑炎。
慢病毒感染疾病 包括 1、亚急性硬化性全脑炎（SSPE） 2、进行性多灶性白质脑病（PMLE） 3、进行性风疹性全脑炎
慢病毒脑炎的共同特征为：
1、病毒感染至发病的 潜伏期长，可达数月及数年； 2、亚急性或慢性发病，进行性加重，预后良； 3、病毒或致病因子在体内大量存在，但无明显的炎
症病理变化，病变主要在中枢神经系统内，病变 较弥散，常为多灶性； 4、常伴有细胞免疫缺陷； 5、病情顽固，进行性加重，很少缓解，死亡率高。
4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛 有效，可用卡马西平0.2g，日3`4次口服。
5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根
部。
预防
灭活水痘疫苗正在研制阶段。 免疫球蛋白：选择抗VZV滴定度高 的正常人血浆制备水痘-带状疱疹免 疫球蛋白。
慢病毒脑炎
慢病毒感染这一名称于1954年提出， 当时发现这类疾病的病原是和普通病毒 及一种与病毒特征相似又不同于病毒的 非寻常致病因子。
出疹到脑部症状的间隔时间不等，可 同时发生，也可间隔半年之久，平均7周内 出现脑部症状。少数病人脑损害在先，常突 然发生头痛、呕吐、发热、抽搐、偏瘫、失 语及精神异常、意识障碍，少数病人由烦躁、 谵妄转为昏迷而死亡。
发生眼部带状疱疹者可有迟发性同 侧小脑症状，或对侧进行性偏瘫。（原 因为脑动脉炎所致，即三叉神经眼支的 带状疱疹可造成同侧颈内动脉极其分支 的炎症和闭塞）
由于免疫技术、超微结构及病毒培养方法的进 展，1969年从本病患者脑部分离出麻疹病毒，证实 是一种麻疹或类麻疹病毒引起的脑部慢病毒感染。
患者常在2岁前罹患过麻疹，数月或数 年后发生本病。自患麻疹至SSPE发生为“抑 制性感染” 阶段。在此期间感染在细胞间 进行扩散，尽管血清麻疹抗体水平增高，但 不能阻止疾病进展，一旦感染波及中枢神经
脑干受累者有颅神经麻痹，共 济失调，锥体束征。脊髓受损者表现 半横断性、横断性和上升性脊髓炎。
【实验室检查】
1. 脑脊液压力增高，白细胞轻或中度增高 （最多达500/mm3），蛋白轻度或中度增高。
2.血清学检查补体结合实验可查到带状疱疹 病毒抗体。
3.皮疹明显者活检皮损的细胞可查到多形核 巨细胞与核内包涵体。电镜可发现病毒颗粒。
SSPE由于缺乏该结构蛋白，影响了病毒的出芽 和细胞外释放，麻疹病毒衣壳在细胞内聚集，形 成中枢神经系统的持续感染。
病理
中枢神经系统呈亚急性炎症变化，可 侵犯大脑皮层、纹状体、脑干等，灰质和白 质均受累； 镜下 1、神经细胞大量坏死，消失
2、白质和皮质深层有斑片样脱髓鞘 和神经胶质细胞增生，故有“硬化性脑炎” 之称
【治疗】
1、确诊后可尽早给予转移因子、干扰素 和抗病毒药物，有认为阿糖腺苷对水痘-带 状疱疹病毒最有效，剂量为10~15mg/kd/d， 6~12小时内静滴完，用3~5日。
现多用无环鸟苷或更昔洛韦. 2.激素治疗有争议，有人认为激素易引起 播散性带状疱疹感染。
3、缓解疼痛可局部神经阻滞治疗。吩 塞嗪类药物 泰尔登大剂量短程治疗可使 疼痛长时间解除，200mg/d 连用5日。
星形细胞、少突胶质细胞、神经细胞核 内可见Cowdry A型及B型包涵体以及细胞浆包 涵体，CowdryB型包涵体位于核内，呈一或数 个核仁样大小的球形体，与核仁的区别是其 嗜酸性，胞浆内包涵体与核内包涵体同时存 在，为单个或多个，常呈肾形。免疫组化： 抗麻疹病毒抗体标记可见阳性细胞。电镜可 见病毒颗粒。
系统则发病。
病因及发病机制
现已明确本病为麻疹病毒在脑内的 持续性感染。麻疹病毒可引起急性病毒 性脑炎，但又如何在感染数年之后又引 起罕见的脑炎，机制尚未完全清楚。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
目前的研究结果是因为麻疹病毒M蛋白缺陷所 致。此种病毒称麻疹缺陷病毒，由于其M基因表达 缺陷，无M蛋白形成，而M蛋白是病毒核衣壳与宿 主细胞膜上的病毒蛋白相结合所必需的，有M蛋白 存在病毒才会出芽。
是水痘-带状疱疹病毒（VZV）引 起的一种脑炎，发病率为1‰，随着年 龄的增长而明显增加，60岁以上约占1%。
近年来研究表明带状疱疹的发病机 制与机体免疫功能关系十分密切。机体 免疫功能低下是带状疱疹病毒活化的基 础。
【病理】
水痘-带状疱疹脑炎分为两种类型： ① 水痘脑炎是病毒直接侵犯脑部所
浸润和出血性坏死。邻近的感觉神经和 脊神经后根有脱髓鞘改变。病变可波及 到脊髓。
【临床表现】
本病多见于老年人，潜伏期为1~2周。 起病后先感到乏力、低热、四肢疼痛等，继 之受累神经节支配区感到顿痛或牵扯痛，约 3~5天后在神经节相应皮肤区出现簇状的带 状疱疹。
出现明显的神经痛症状，有如刀割、 电击、锥刺样痛，疼痛的范围往往比皮疹 面积大，待皮疹消退后，这种疼痛仍持续 不止，称为带状疱疹后神经痛，可迁延数 月或更久。可伴有眼部症状，因角膜溃疡 可至失明，20%有Bell氏麻痹。
致，病理主要是脑膜的炎症改变以及脑血 管周围炎细胞浸润（血管套），有的表现 为小脑炎，常为免疫反应的结果，属感染 后脑炎。
② 带状疱疹脑炎 病理变化与 单纯疱疹病毒脑炎病理改变相似，为脑 血管周围的单核细胞浸润、神经元变性、 髓鞘脱失，神经细胞核内Cowdry A型包 涵体和病毒样颗粒。
其它的病理改变： 在椎间脊神经节，镜下可见炎细胞
一、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
又称亚急性包涵体脑炎，亚急性硬化性 白质脑炎。可能是目前为止了解最多，并 最具有特征的神经系统慢病毒感染，由于 麻疹疫苗的广泛应用，本病的发病率明显 下降，但作为常规病毒引起的神经系统慢 病毒感染，仍具有代表性意义。
本病1933年~1934年由Dawson 首先报道，由 于在患者脑组织的病理上发现了包涵体，怀疑与病 毒感染有关，但30年来一直未证实。
其中普通病毒 ：如麻疹病毒、风 疹病毒、乳多空病毒等。宿主常暴露 于致病因子数年后才发病，如进行性 多灶性白质脑病的病原体乳头多瘤空 泡病毒。
非普通病毒：这类致病因子不通过平常途 径（消化道、呼吸道）感染，但可通过接种、角 膜移植、消毒不彻底的器械、注射针头等传染， 可以在动物之间传递，可在体内复制，但不引起 免疫反应，病变组织中找不到病毒颗粒，故认为 是一种不同于一般病毒的新传递因子，现已证实 为朊蛋白（prion），由此引发的一类疾病称朊蛋 白病，现在已不归属于慢病毒脑炎。
慢病毒感染疾病 包括 1、亚急性硬化性全脑炎（SSPE） 2、进行性多灶性白质脑病（PMLE） 3、进行性风疹性全脑炎
慢病毒脑炎的共同特征为：
1、病毒感染至发病的 潜伏期长，可达数月及数年； 2、亚急性或慢性发病，进行性加重，预后良； 3、病毒或致病因子在体内大量存在，但无明显的炎
症病理变化，病变主要在中枢神经系统内，病变 较弥散，常为多灶性； 4、常伴有细胞免疫缺陷； 5、病情顽固，进行性加重，很少缓解，死亡率高。
4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛 有效，可用卡马西平0.2g，日3`4次口服。
5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根
部。
预防
灭活水痘疫苗正在研制阶段。 免疫球蛋白：选择抗VZV滴定度高 的正常人血浆制备水痘-带状疱疹免 疫球蛋白。
慢病毒脑炎
慢病毒感染这一名称于1954年提出， 当时发现这类疾病的病原是和普通病毒 及一种与病毒特征相似又不同于病毒的 非寻常致病因子。
出疹到脑部症状的间隔时间不等，可 同时发生，也可间隔半年之久，平均7周内 出现脑部症状。少数病人脑损害在先，常突 然发生头痛、呕吐、发热、抽搐、偏瘫、失 语及精神异常、意识障碍，少数病人由烦躁、 谵妄转为昏迷而死亡。
发生眼部带状疱疹者可有迟发性同 侧小脑症状，或对侧进行性偏瘫。（原 因为脑动脉炎所致，即三叉神经眼支的 带状疱疹可造成同侧颈内动脉极其分支 的炎症和闭塞）
由于免疫技术、超微结构及病毒培养方法的进 展，1969年从本病患者脑部分离出麻疹病毒，证实 是一种麻疹或类麻疹病毒引起的脑部慢病毒感染。
患者常在2岁前罹患过麻疹，数月或数 年后发生本病。自患麻疹至SSPE发生为“抑 制性感染” 阶段。在此期间感染在细胞间 进行扩散，尽管血清麻疹抗体水平增高，但 不能阻止疾病进展，一旦感染波及中枢神经
脑干受累者有颅神经麻痹，共 济失调，锥体束征。脊髓受损者表现 半横断性、横断性和上升性脊髓炎。
【实验室检查】
1. 脑脊液压力增高，白细胞轻或中度增高 （最多达500/mm3），蛋白轻度或中度增高。
2.血清学检查补体结合实验可查到带状疱疹 病毒抗体。
3.皮疹明显者活检皮损的细胞可查到多形核 巨细胞与核内包涵体。电镜可发现病毒颗粒。
SSPE由于缺乏该结构蛋白，影响了病毒的出芽 和细胞外释放，麻疹病毒衣壳在细胞内聚集，形 成中枢神经系统的持续感染。
病理
中枢神经系统呈亚急性炎症变化，可 侵犯大脑皮层、纹状体、脑干等，灰质和白 质均受累； 镜下 1、神经细胞大量坏死，消失
2、白质和皮质深层有斑片样脱髓鞘 和神经胶质细胞增生，故有“硬化性脑炎” 之称
【治疗】
1、确诊后可尽早给予转移因子、干扰素 和抗病毒药物，有认为阿糖腺苷对水痘-带 状疱疹病毒最有效，剂量为10~15mg/kd/d， 6~12小时内静滴完，用3~5日。
现多用无环鸟苷或更昔洛韦. 2.激素治疗有争议，有人认为激素易引起 播散性带状疱疹感染。
3、缓解疼痛可局部神经阻滞治疗。吩 塞嗪类药物 泰尔登大剂量短程治疗可使 疼痛长时间解除，200mg/d 连用5日。
星形细胞、少突胶质细胞、神经细胞核 内可见Cowdry A型及B型包涵体以及细胞浆包 涵体，CowdryB型包涵体位于核内，呈一或数 个核仁样大小的球形体，与核仁的区别是其 嗜酸性，胞浆内包涵体与核内包涵体同时存 在，为单个或多个，常呈肾形。免疫组化： 抗麻疹病毒抗体标记可见阳性细胞。电镜可 见病毒颗粒。
系统则发病。
病因及发病机制
现已明确本病为麻疹病毒在脑内的 持续性感染。麻疹病毒可引起急性病毒 性脑炎，但又如何在感染数年之后又引 起罕见的脑炎，机制尚未完全清楚。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
目前的研究结果是因为麻疹病毒M蛋白缺陷所 致。此种病毒称麻疹缺陷病毒，由于其M基因表达 缺陷，无M蛋白形成，而M蛋白是病毒核衣壳与宿 主细胞膜上的病毒蛋白相结合所必需的，有M蛋白 存在病毒才会出芽。