COPD应用罗伊的适应理论的护理个案[1]

COPD应用罗伊的适应理论的护理个案[1]

SAMPLE

中华护理学会

香港危重病护士协会

危重病护理文凭课程

个案研究

应用罗伊的适应理论模式

于护理COPD病者

学生：XXX

单位：广西

中医学院一附院

日期：2005.8.9

内容：

1. 前言P3

2．病例P4 3．发病机制及其处理P5-11 4．解释罗伊适应模式（RAM）P12-16 5. 本个案选择罗伊的适应论（RAM）的原因P17 6．利用罗伊适应模式的概念去为病者进行体检P18-36 7．评价在ICU中实施RAM护理模式的优缺点P36-37 8．总结P37-38 9．参考资料P38

1)前言

20世纪70年代，在生物－心理－社会模式提出的同时，新的护理理论体系日臻完善，而整体护理的观念也正被世界各国护理工作者所接受。许多新的临床护理理论体系被引进来。如奥伦的自理模式，罗伊的适应模式，纽曼的系统模式，生命过程护理模式、适应模式、行为系统模式、人际关系模式、自理模式以及多元文化模式。这些模式总的特点是突破了以疾病为中心的限制，转向以人、环境、健康、护理为基本概念，以人为中心的整体护理。系统化整体护理是以病人为中心，以现代护理观为指导，以护理程序为核心，将护理临床业务和护理管理各环节系统化的模式，是世界上最先进的护理模式。

不同的护理模式反映了不同的观点，尤其在ICU中选择适合的护理模式能更好地指导护士运用护理程序全面评估病人的健康状况。

在下面的病例研究中，我将应用罗伊的适应模式。在此研究中，将对病人疾病及此模式的基本概念进行解释，评估病人的刺激及行为，并应用护理诊断（包括目标、护理措施及评价），同时，对病人的问题及反应进行回顾。在最后，将对选择的护理模式的积极面及消极面进行讨论。

2)病例摘要

患者张树堂,男,74岁,于20余年前出现咳嗽，咳痰，痰为黄浓痰，多于冬季发生，每年续约3—4个月，多于抗炎治疗后好转。近3年来出现喘憋，活动后更加明显，半月来喘憋加重，夜间不能平卧，咳嗽，咳痰，无粉红色泡沫痰，无痛，咯血。于2005-7-16到当地卫生院就诊考虑“COPD”“肺心病”治疗后效果不佳，7-19-4PM出现嗜睡,谵语,喘憋加重，不能平卧到朝阳医院急诊室就诊，拍片提示，右下肺炎，血气分析示PH7、18,PCO2102mmHg,PO284mmHg,GBC7、5予无创呼吸机BiPAP-ViSiOn辅助通气，参数为IPAP14cmH2O,EPAP4cmH2O,FiO2:0.3,甲强龙，氨茶碱，博青治疗后收进呼吸科监护室。7-21将IPAP由14cmH2O调为12cmH2O，7-23血气示呼衰已改善，于上午十点转呼吸科普通病房续无创呼吸机辅助治疗。初步诊断：慢性阻塞性肺部疾病急性加重期，慢性支气管阻塞性肺气肿，二型呼衰。

既往史

20余岁曾患肺结核，经正规抗痨治疗后治愈,咳嗽，咳痰20年余，喘憋3年，加重伴夜间不能平卧半月余。否认肝炎，高血压，糖尿病，冠心病等病史。否认外伤手术史，对青霉素，磺胺过敏。

个人史

生于当地，未到过疫区和牧区，17年前定居北京，工人,吸烟40余年，每天40支，已戒烟15年，饮酒少量，适龄结婚，育1男3女，老伴健在，性情开朗,不存在经济问题。

3)发病机制及其处理

机制

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD 以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、ｔ淋巴细胞（尤其是ｃｄ８＋）和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯ｂ４（ｌｔｂ４）、白介素８（ｉｌ－８）、肿瘤坏死因子α（ｔｎｆ－α）和其它介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在COPD 发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD 的发生。由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。COPD居当前全世界死亡原因的第四位。根据世界银行／世界卫生组织（ｗｈｏ）发表的研究报告，至２０２０年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。在我国，COPD同样是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病，近来对我国北部及中部地区农村１０２２３０成年人群调查，COPD约占１５岁以上人口的３％，患病率之高是十分惊人的。

病理

ＣＯＰＤ特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道—气管、支气管以及内径大于２～４ｍｍ的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道—内径小于２ｍｍ的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。

病理生理

COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。黏液高分泌和纤

毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其它症状和病理生理异常发生之前。呼气气流受限，是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致。肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但这在气流受限中所起的作用较小。随着ｃｏｐｄ的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。

临床描述

症状：

（１）慢性咳嗽通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显着。

（２）咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

（３）气短或呼吸困难这是ｃｏｐｄ的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

（４）喘息和胸闷不是ｃｏｐｄ的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。