环境毒理学第六章
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在一室模型中，外源化学物在机体（室）内 随时间发生的量的变化与进入机体的外源化学物的 量成正比，即按一级反应过程排泄。
D
ka
室 （Vd，C）
ke
ka——吸收速率常数，ke——清除速率常数 D——接触剂量，Vd——表观分布容积， C——室内外源化学物的浓度 图 2-2 一室模型图示
环境毒理学6
超量蓄积现象 (hyperaccumulation)：生 物体能够蓄积异常高含量外源化学物的现 象，并不产生严重的毒作用。 具有这种能力的生物称为超量蓄积者 (hyperaccumulator)。
蜈蚣草超量蓄积土壤中的砷
2.5 外源化学物代谢动力学
如果血浆与各组织、器官对毒物的亲和力一 致，则毒物在体内各处的分布浓度是相同的， Vd 就是生物本身身体的容积。 如果血浆与各组织、器官对毒物的亲和力不 同，则毒物进入组织的量就增多，就会使 Vd 提高。
Do (静脉注射毒物量 ) Vd Co (初始血浆浓度 )
3) 清除半衰期/生物半衰期（elimination half-life， biological half life，T1/2 ）： 表示外源化学物从体内/血浆/某一脏器中消除 一半所需的时间。 多数毒物按一级动力学规律消除： T1/2=0.693/ke (ke:清除速率常数)
如果毒物在体内转运速率高，体内分布可以 迅速达到平衡，这时可将机体视为一室模型。 如果毒物在体内不同部位或器官的转运速率 不同，则血流丰富并能迅速与血液中毒物达到平 衡的部位或器官，与血液一起被认为是中央室； 而血流量少，穿透速率慢，不能立即与血液 中毒物达到平衡的器官，被认为是周边室。 多室模型：由周边室的数目决定。周边室可 是一个或多个。
环境毒理学课件 第6章
安全性和危险度实际上是从不同的角度反映同 一个问题。
可接受危险度水平
在实际生活和工作中，任何活动都伴随一 定程度的危险性，绝对的安全即零危险 度是不存在的。当接触某种化学毒物人 群发生某种损害的频率接近或略高于非 接触人群，那么这一频率可作为该化学 毒物对人体健康产生危害的可接受危险 度水平（acceptable risk level）。
行试验
选择实验动物的要求
收集化学物质有关的基本资料
➢化学结构 ➢组成成分和杂质 ➢理化性质 ➢化学物的定量分析方法 ➢原料和中间体
化学结构
根据结构式有时可以预测一些化学物质 的毒性大小和致癌活性。 如西方和我国运用量子力学原理，提出 几种致癌活性与化学结构关系的理论， 有助于推算多环芳烃的致癌活性。
是在了解某种物质的毒性及危害性的基础上，全 面权衡其利弊和实际应用的可能性，从确保该物 质的最大效益、对生态环境和人类健康最小危害 性的角度，对该物质能否生产和使用作出判断或 寻求人类的安全接触条件过程。
毒理学安全性评价的原则
根据化合物的种类和用途来选择国家、部委和 各级政府发布的法规、规定和行业规范中相应 的程序
第六章 化学物质的毒理学安全性评性程序
化学物质进行毒理学安全性评价的重要性
随着化学工业的迅速发展，世界上已投入生产和 销售使用的化学物质，美国化学文摘(CAS)至1990 年底其数量已达1000万种之多，其中约有10万种 已投入市场，而且每年估计有千种以上新的化学物 质相继投入生产和使用
这些化学物质在影响生态环境的同时，对人类的 健康也造成了严重的威胁
环境毒理学
第一章绪论1.环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
2.外源化学物：不是人体的组成成分，也非人体所需的营养物质，或维持正常生理功能所必需的物质，但它们可通过一定途径与人体接触并从环境中进入人体。
3.生态毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别是环境污染物对非人类生物个体和群体以及生态系统的损害作用及其规律的科学。
4.环境易答基因（环境易感基因）：人类的某些基因对环境因子具有特定的反应，这些反应影响着人体对有害环境因子（特别是环境化学物）的易感性。
5.人群调查：是环境毒理学广泛采用的研究方法。
即采用医学流行病学的调查方法，根据动物试验的结果及对环境化学物毒理作用的预测或假设，选用适当的观察指标，对接触该环境化学物的人群进行调查，分析环境污染与人群健康损害的关系。
第二章环境化学物的生物转运和生物转化1.生物转运：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程，统称为生物转运。
2.生物转化（代谢转化）：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程，称为生物转化或代谢转化。
3.ADME：吸收（absorption），分布（distribution），代谢（metabolism），排泄（excretion）4.许多化学物质在溶液中呈离子状态时脂溶性低，不易通过生物膜；反之容易。
解离度越大，越难通过。
体液的pH可影响弱酸和弱碱的解离度。
5.吸收（1）经消化管吸收①有机酸主要在胃内被吸收，有机碱主要在小肠内吸收②消化管对环境化学物的吸收过程，受很多因素的影响：消化管中的多种酶类和菌丛，可使某些化学物转化成新的化学物而改变其毒性；胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化管对环境化学物的吸收;环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
（2）经呼吸道吸收颗粒物的吸收主要受颗粒大小的影响。
颗粒物直径大于10m者，因重力作用迅速沉降，被吸入后因惯性碰撞而大部分沉积在上呼吸道；直径5~10m者因沉降作用而大部分阻留在气管和支气管；直径为1~5m者可随气流到达呼吸道深部，并有部分到达肺泡；颗粒直径小于1m 者，可在肺泡内扩散而沉积下来。
生态毒理学 第6章
杂。
第二节 分子水平的生态毒理学效应
一、概述
（一）定义
环境污染物引起生物体内生物功能分子的结构、数量 及功能改变的效应，称为环境污染物在分子水平的生态 毒理学效应，又称分子效应（molecular effect）。
污染物 Pollutant
响应时间增加 对特定化学物的联接难度增加
重要性增加
不同生物学水平响应之间连接关系示意图
第一节 环境污染物生态毒性作用的特点
• 环境污染物的涉及面广、范围大，接触污染的生物 种类多、数量大；
• 环境污染物可在不同的生物学水平上,对不同发育 阶段的生物发生毒性作用；
• 环境污染物的毒性作用一般是低浓度、长时间、反 复作用；
体混合功能氧化酶系(MFOS)中的主要成分，是一组由多种 同工酶组成的酶家族，又称细胞色素P450单加氧酶系，该酶 与多种有机污染物在体内的生物转化有关，可催化有机物发 生氧化反应。目前，已有几种细胞色素P450酶活性的检测被 用作生物标记物 。
(2) Ⅱ相反应酶 许多有机污染物在体内经Ⅰ相反应后， 在Ⅱ相酶的催化下可发生结合反应，使有机污染物分子的极 性增强，水溶性增加，从而更易排泄体外。 一些Ⅱ相酶由 于可以被有机污染物诱导而活性增高，因而被用作生物标志 物。
一般来说，同一种环境污染物其浓度越大引起的分 子效应越大，即存在剂量-效应关系，同时也存在时效关 系(时间-效应关系)，环境污染物在不同水平上的毒害作 用均始于它的分子效应。
（二）研究分子生态毒理学的意义
分子效应往往可以作为指示生态健康状况的生物 标志物，能对污染物的生态影响做出预测或早期警报， 提示是否有生态风险发生的可能。从众多分子效应中， 探索和筛选能够满足环境保护需要的生物标志物是分 子生态毒理学的主要任务之一。本节着重介绍在生物 标志物方面的分子生态毒理学研究。
环境毒理学概论》实验教案
《环境毒理学概论》实验教案第一章：环境毒理学的概念与原理1.1 环境毒理学的定义解释环境毒理学的概念，强调其研究环境因素对生物体的毒害作用。
强调环境毒理学的重要性和其在环境保护中的应用。
1.2 环境毒理学的研究方法介绍环境毒理学的研究方法，包括实验室研究和现场研究。
强调实验方法在环境毒理学研究中的应用，并解释实验设计的原则。
第二章：化学物质的毒性评估2.1 毒性评估方法介绍毒性评估的方法，包括体外实验和体内实验。
解释不同毒性评估方法的优缺点，并强调其适用性。
2.2 毒性参数的测定介绍毒性参数的测定方法，包括毒理学参数和生态学参数。
强调测定毒性参数的重要性，以评估化学物质的生态风险。
第三章：环境中有机污染物的毒理学研究3.1 有机污染物的来源和分布解释有机污染物的来源和其在环境中的分布情况。
强调有机污染物对生物体的毒害作用及其对生态系统的威胁。
3.2 有机污染物的毒性机制介绍有机污染物的毒性机制，包括吸收、分布、代谢和排泄过程。
强调不同有机污染物的毒性差异及其对生物体的影响。
第四章：环境中有机氯农药的毒理学研究4.1 有机氯农药的特性解释有机氯农药的化学特性和生物积累特性。
强调有机氯农药在环境中的持久性和对生物体的毒性。
4.2 有机氯农药的毒性评估介绍有机氯农药的毒性评估方法，包括急性毒性和慢性毒性实验。
强调有机氯农药对生态系统和人类健康的风险。
第五章：环境中有机磷农药的毒理学研究5.1 有机磷农药的特性解释有机磷农药的化学结构和作用机制。
强调有机磷农药在农业生产中的应用和环境分布。
5.2 有机磷农药的毒性评估介绍有机磷农药的毒性评估方法，包括神经毒性实验和代谢毒理学实验。
强调有机磷农药对生物体的毒性及其对生态系统的影响。
第六章：环境重金属污染的毒理学研究6.1 重金属的来源和毒性介绍环境中重金属污染的来源，如工业排放、农业使用等。
阐述重金属对生物体的毒性，包括它们的生物积累和生物放大作用。
6.2 重金属的毒性评估方法讲解评估重金属毒性的实验方法，包括急性毒性试验、慢性毒性试验和发育毒性试验。
环境毒理学
环境毒理学：《环境毒理学》是2010年6月化学工业出版社出版的图书，作者是李建政。
内容简介：《环境毒理学（第2版）》是针对环境科学、环境工程、安全工程、环境微生物、生命科学、生物技术等专业人才培养的需要而编写，涵盖了环境毒理学从分子到生态系统水平的大部分内容。
《环境毒理学（第2版）》在阐明环境毒理学的基础、扩展概念、毒性机理和一般研究思路的基础上，分别讨论了典型无机污染物、有机污染物、生物毒素与病原微生物的环境生态行为和毒性效应以及辐射与超声波污染的毒性效应，介绍了水体、土壤、大气等复合污染的环境毒理学与研究方法论，动物毒理学、植物毒理学、陆地生态毒理学、淡水生态毒理学和海洋与河口生态毒理学的一些具体研究方法，以及环境污染物的环境风险评价的理论和方法。
《环境毒理学（第2版）》有利于读者从概貌到细部、由表及里、由浅入深地系统学习，研究方法和实例也为实践提供了借鉴和指导。
《环境毒理学（第2版）》不仅可以作为高等院校环境科学各专业本科生和研究生的教材，也可供从事环境毒理、安全工程和环境保护工作专业人员以及科研人员和管理人员阅读参考。
目录：第1章概论1.1 环境毒理学的概念及学科地位1.1.1 概念1.1.2 学科地位1.2 环境毒理学的研究对象、任务及内容1.2.1 研究对象1.2.2 主要任务1.2.3 研究内容1.3 环境毒理学的产生与发展1.3.1 毒理学溯源1.3.2 现代毒理学的产生与发展1.3.3 环境毒理学的发展1.4 环境毒理学发展趋势第2章污染物的环境生态行为2.1 污染物在环境中的迁移和转化2.1.1 污染物在环境中的迁移2.1.2 污染物在环境中的形态和分布2.1.3 污染物在环境中的转化2.2 外源化学物在生物体内的转运2.2.1 生物膜的基本结构和物质的跨膜转运2.2.2 外源化学物的吸收2.2.3 外源化学物在生物体内的分布2.2.4 外源化学物的排泄2.3 外源化学物的生物转化2.3.1 基本概念和一般机理2.3.2 生物转化的反应类型2.3.3 外源化学物对生物转化酶的诱导和抑制2.3.4 生物转化的物种和个体差异2.4 外源化学物的生物蓄积与放大2.4.1 生物蓄积和生物浓缩2.4.2 超量蓄积2.4.3 生物放大2.5 外源化学物代谢动力学2.5.1 概述2.5.2 基本概念和基本参数2.5.3 外源化学物代谢动力学模型第3章化学污染物的毒性作用3.1 基本概念3.1.1 毒物和毒性3.1.2 危险性与危害性3.1.3 剂量3.1.4 效应和反应3.2 环境污染物的毒性作用3.2.1 毒性作用的类型3.2.2 环境化学物的毒性分级3.2.3 剂量与毒性3.2.4 环境污染物的联合毒性作用3.3 外源化合物的毒性效应3.3.1 个体水平的毒性效应3.3.2 种群水平的毒性效应3.3.3 群落和生态系统水平的毒性效应3.4 外源化学物的毒性作用机理3.4.1 分子水平的毒性作用3.4.2 化学污染物的三致作用3.4.3 细胞与亚细胞水平的毒性作用3.5 影响毒性作用的因素3.5.1 环境污染物的结构与性质3.5.2 生物因素3.5.3 非生物因素3.5.4 接触条件第4章环境毒理学方法论4.1 生物学指标的概念及应用原理- 4.1.1 生物学指标的概念4.1.2 生物学指标的选择与应用基础4.2 生物耐受性与指示作用4.2.1 生物耐受性机制4.2.2 敏感性指示种和耐污性指示种4.3 生物学指标4.3.1 生化标志物的选择原则4.3.2 常用分子生物标志物4.3.3 指示生物4.3.4 种群和群落指标4.4 环境毒理学模型4.4.1 毒理学模型的分类4.4.2 常见的模型种类4.4.3 环境毒理学模型的优点和不足4.5 生态系统毒理学研究方法4.5.1 中宇宙和微宇宙4.5.2 全系统操控4.6 研究方法的选择4.7 复合污染的研究方法4.7.1 研究的技术路线4.7.2 试验材料的选择4.7.3 实验方法的选择及条件确定4.7.4 实验设计第5章无机污染物的毒性效应5.1 金属污染物的生态行为和毒性5.l.1 汞5.1.2 铅5.1.3 镉5.1.4 铬5.1.5 铜5.1.6 镍5.1.7 铊5.2 非金属污染物的生态行为和毒性5.2.1 硒5.2.2 磷5.2.3 氟5.2.4 砷5.2.5 臭氧5.2.6 氯气5.3 非金属无机化合物的生态行为和毒性5.3.1 一氧化碳5.3.2 二氧化硫5.3.3 氮氧化物5.3.4 氰化物5.4 颗粒物5.4.1 性质5.4.2 污染源5.4.3 颗粒物的毒性第6章有机污染物的毒性效应6.1 农药6.1.1 农药的环境行为和环境效应6.1.2 有机氯农药6.1.3 有机磷农药6.1.4 氨基甲酸酯类农药6.1.5 苯氧羧酸类除草剂6.1.6 二吡啶基除草剂6.1.7 三嗪类除草剂6.2 多氯联苯6.2.1 理化性质6.2.2 吸收、分布与排泄6.2.3 毒性效应6.3 多环芳烃6.3.1 环境中多环芳烃的来源6.3.2 理化性质6.3.3 环境行为6.3.4 吸收、分布与排泄6.3.5 毒性效应6.3.6 致癌机理6.4 二噁英类化合物6.4.1 环境中二噁英的来源6.4.2 理化性质与环境行为特征6.4.3 吸收、分布与排泄6.4.4 毒性效应6.4.5 分子毒性机理6.5 环境内分泌干扰物6.5.1 来源与分类6.5.2 毒性作用机制6.5.3 对雄性生殖系统的影响6.5.4 对雌性生殖系统的影响6.5.5 致癌毒性6.6 石油6.6.1 石油污染物的环境行为6.6.2 石油污染的环境效应6.6.3 原油及石油馏分的毒性效应第7章辐射与超声波的毒性效应7.1 电离辐射的生物效应7.1.1 辐射源7.1.2 辐射生物效应的分类7.1.3 分子水平的毒性效应7.1.4 细胞与亚细胞水平的毒性作用7.1.5 个体水平的毒性效应7.1.6 生态效应7.1.7 实例研究——切尔诺贝利事件7.2 光辐射的生物效应7.2.1 光辐射及其生物吸收7.2.2 组织损伤效应7.2.3 生物大分子损伤效应7.3 电磁辐射的生物效应7.3.1 生物体对电磁能量的吸收7.3.2 热效应、非热效应和累积效应7.3.3 三致作用及对植物的诱变作用7.3.4 对生物体结构和功能的不良影响7.3.5 电磁辐射对基因的影响7.4 超声波与噪声的生物效应……第8章生理毒素与病原微生物的毒理学作用第9章环境毒理学分论第10章环境毒理学常用研究方法第11章生态风险评价参考文献。
环境毒理学第六版总结
第一章绪论1、毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别是化学因素对生物机体的损害作用及其机理的科学。
2、环境毒理学：是利用毒理学方法研究环境污染物，特别是空气、水和土壤中已存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对生物有机体，尤其是对人体健康有害影响及其作用规律的一门科学。
3、环境毒理学的研究任务：（1）判明环境污染物和其它有害因素对人体的危害及其作用机理；（2）探索环境污染物对人体健康损害的早期监测指标；（3）定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制订环境卫生标准提供科学依据。
4、环境毒理学的主要内容：（1）概念、基础理论（2）环境污染物及其转化产物对机体作用的一般规律，包括生物转运和转化过程、剂量与作用关系等；（3）环境污染物毒性评定方法；（4）重要污染物和有害物理因素的危害及作用机理。
5、环境毒理学的实际应用（1）环境毒理学在环境监测中的应用：现场环境生物监测、环境样品生物测试（2）环境毒理学在环境风险评价各方面的应用：建设项目环境风险评价、化学品环境风险评价（3）环境毒理学在环境健康危险度评价各阶段的应用：危害鉴定、剂量反应评定、暴露评价、危险描述6、环境毒理学研究方法：（1）体内实验（整体实验）：利用整体动物进行的实验，多用于检测外援化学物质的一般毒性；（2）体外实验：多用于对机体急性毒性的初步筛选，作用机制和代谢转化过程的深入研究；（3）流行病学调查：观察有毒有害因素及不利环境因子对人群健康的影响对于在环境中已存在的外源化学物，可以用流行病学方法，将动物实验的结果进一步在人群调查中验证，可从对人群的直接观察中，取得动物实验所不能获得的资料。
第二章污染物在环境中的迁移和转化1、污染物的迁移和转化:污染物从污染源释放出后，在环境中发生的各种变化过程称为污染物的迁移和转化。
2、迁移和转化的相互联系：污染物在环境中的迁移和转化过程往往是相互依赖和伴随进行的一个复杂的连续过程。
环境毒理学资料总结
环境毒理学资料总结环境毒理学第一章：绪论1. 环境毒理学:研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2. 环境毒理学研究的三个层次：对个体的损害作用及其机理；对种群的损害作用及防治措施；对生态系统的影响与防护3. .环境毒理学的任务和内容答：任务：阐述环境污染物对人体的损害及其机理；探索环境污染物对生物健康损害的早期监测指标和生物标记物，以便及早发现并控制污染；定量评价环境污染物对生物体的影响，确定剂量-效应关系，为相关环境卫生标准的制定以及保护生物健康提供依据；最终任务：保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康发展。
内容：环境污染物在环境介质中的迁移转化；污染物在人体内的吸收、转运、代谢转化、排泄规律，毒性作用机制；污染物的结构、毒性及其机理及影响毒性的因素；环境污染物的毒性评价；对人体损害的早期诊断与预警理论、方法、措施；4.环境毒理学的研究方法：体外实验、体内实验、模拟生态系统实验（P6-P9）5临床观察和现场调查：（P8）6.现代毒理学的特点：（P13）7. 环境毒理学的发展趋势：1、从高度综合到高度分化；2、从整体试验到替代试验；3、从阈剂量到基准剂量；4、从结构-活性关系到定量结构-活性关系；5、从危险度评价到危险度管理；8. 替代原则,及3R, 即,优化、减少、取代、9.环境毒理学的研究方法？答：体外实验1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究）；2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）；3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）；4）分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。
体外试验的优点：简快速、经济、条件易于控制。
缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物效应。
环境毒理学重要名词解释
第一章环境毒理学(environmental toxicology )是研究环境污染物，特别是化学污物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
外源化学物(xenobiotics)通过一定途径与人体接触并从环境中进人人体，从而产生一一定的生物学作用。
它们是一类“外来生物活性物质”，又可称为外来化学物内源化学物：机体内代谢过程中形成的产物和中间产物染物，其中以环境化学物为主要研究对象。
的早期检测指标和生物标志物，从而为有效防治环境污染对人体健康的危害和制定环境卫生标准提供科学依据。
此外，探讨环境污染物对那些与人体健康直接相关的非人类生物(包括动物、植物、微生物等)个体、种群及生态系统的危害,研究其损害作用及其机理、早期损害指标、防治理论和措施，从而了解环境污染物对人体可能产生的间接毒性作用及防护对策。
其最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
1.环境毒理学的概念、理论和方法;2.环境化学物在人体内的吸收、分布、转化和排泄规律，及对人体的一般毒性作用与机理3.环境化学物及其转化产物对人和哺乳动物的致癌、致畸、致突变等特殊毒性作用与机理4.环境化学物的毒性评定方法，包括急性、亚急性(亚慢性)和慢性毒性试验，代谢试验,蓄积试验,繁殖试验，迟发神经毒试验,以及致突变试验，致癌试验及致畸试验等;5.各种环境化学物对人体损害作用的早发现、早防治的理论、方法和措施。
此外,环境化学物在与人体健康密切相关的非人类生物(包括动物、植物、微生物)中的吸收、转运、代谢转化、排出体外以及其毒性作用的规律和预防措施，也是环境毒理学研究的主要内容。
第二章生物转运(biotransport)：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程生物转化( biotransformation) 或代谢转化( metabolic transformation）（生物解毒（bio-detoxification）或生物失活（metabolic transformation））：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程/环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
整理环境毒理学_环境毒理学
整理人 尼克环境毒理学环境毒理学Environmental toxicology（环境工程、环境科学专业）一、课程基本信息学时：24学分：1.5考核方式：考查（平时成绩为考勤和作业，占总成绩的30%；期末成绩包括：讲课、演讲、小论文、开卷考试，占70%）中文简介：环境毒理学是环境工程、环境科学专业本科生在学习完专业基础课之后，为了提高学生知识层面而开设的一门选修课，是环境工程、环境科学专业学生在专业知识学习中的一个重要环节。
环境毒理学主要特点是：一方面是理论性很强，学科交叉明显，特别是与环境学、生物学、化学等关系非常密切；另一方面是应用性也较强，学科研究外源化学物对机体的损害作用及机理目的是为制定环境标准和做出安全性评价提供科学依据。
本门课程的主要知识点有：毒理学基本概念；外源化学物在体内的生物转运和生物转化过程；外源化学物的毒作用机制及影响毒性作用的因素；化学物质的一般毒性作用、致突变作用、致癌作用及生殖发育毒性作用；化学物质的危险度评价及安全性评价；环境主要污染因素（如重金属、农药、内分泌干扰物等）的毒性作用。
通过本课程的学习达到改善学生的知识结构，提高学生的知识层面，培养学生发现问题，提出问题，分析问题和解决问题的能力。
本课程对于培养学生实际工作能力、创新能力以及初步科研能力，激发学生学习的兴趣，提高学生综合素质起着一定的作用。
1.教学目的与要求目的：使学生能够真正学到有用的毒理学理论知识，能够对今后生产和生活活动中遇到的环境毒理学问题及其原理进行解释，并且懂得寻求降低或解除毒作用的方法和途径。
要求：了解并掌握环境毒理学的基本概念和基本理论，掌握环境毒理学的基本研究方法，掌握常见环境污染物对人体毒作用的发生、发展和消除的各种条件和机理。
三、教学方法与手段限于我校实验场地和条件缺乏，要进行毒理学方面的相关动物实验有困难，本课程没有开设实验，24学时全部为课堂理论教学学时。
因此，只能在课堂教学中进行改革，积极探索适合本校学生的教学内容、教学方法和手段以及考核方式。
环境毒理学复习要点
绪论外源化学物：在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质。
体外试验：可采用器官灌流技术，将受试化学物经过血管流经特定的脏器，观察环境化学物在脏器内的代谢转化和毒性作用，也可以将某个脏器从体内取出再制成原代游离细胞，进行环境化学物对细胞毒性作用的研究。
“三致试验”：致癌变、致畸变、致突变试验。
环境基因组学：利用高效测序技术，对选择的靶基因在不同人群中进行再测序，了解该基因的多态性及其频率，分析该基因多态性的形成与环境因素的关系，研究基因多态性与功能的关系，调查和研究基因多态性与人群疾病之间的关系，定量建立环境-基因-疾病之间的关系网络，达到预防控制公害病或环境病，更好地保护易感人群的目的。
第二章生物转运：化学物的吸收、分布和排泄过程均是反复通过生物膜的过程。
生物转化：化学物在组织细胞内发生结构和性质的改变。
代谢饱和：毒物浓度达到一定水平时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽，或者参与代谢的酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产物量就不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢途径被饱和的现象。
竞争性抑制：参与生物转化的酶系统一般对底物的专一性不高，几种不同的化学物均可作为同一酶系统的底物；当一种外源化学物在体内含量过高时，可抑制该酶系对另一种化学物生物转化的催化作用。
简述生物膜的结构与功能：（1）结构：1.质膜：包围在细胞外的膜；2.细胞核和各种细胞器外面包围的膜；（2）功能：1.保持细胞和细胞器内部理化性质的稳定；2.选择性地允许或不允许某些物质透过，以便吸收和排出一些物质；3.传递信息；4.生物膜上的酶类还对化学物质的生物转化过程呈催化作用。
环境化学物通过生物膜的方式：（1）被动转运：简单扩散、滤过作用；（2）特殊转运：主动转运、易化扩散、吞噬作用和胞饮作用。
影响简单扩散的因素：（1）生物膜两侧化学物的浓度梯度；（2）脂/水分配系数；（3）化学物质的解离度和体液的pH人体对环境化学物吸收的途径：经消化管吸收、经呼吸道吸收、经皮肤吸收经消化管吸收的影响因素：①消化道中的多种酶类和菌丛，可使某些化学物形成新的化学物而改变其毒性；②胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态；③环境化学物的溶解度和分散度经呼吸道吸收的影响因素：（1）分压差和血/气分配系数；（2）溶解度和相对分子质量；（3）肺的通气量和血流量，特别是与两者的比值有关。
大学环境毒理学 卤代芳烃的毒性
第六章卤代芳烃的毒性6.1 什么是卤代芳烃6.2 卤代芳烃的环境行为6.3 常见卤代芳烃的性质与来源6.4 卤代芳烃的生物转化6.5 卤代芳烃的毒性作用什么是卤代芳烃●环境毒理学关注的卤代芳烃通常指多氯代芳香化合物（PCAs），尤其是多氯代联苯（PCBs）、多氯代二苯并二恶英（PCDD）和多氯代二苯并呋喃（PCDF）。
➢卤代作用卤离子（如Cl-、Br-）易和碳原子结合，尤其是与不饱和碳原子结合，从而改变了原有分子的许多特性：●增加了原化合物的分子量，随之增加了它的比重、熔点和沸点，降低了蒸气压。
多卤代联苯应用很广，它的生产就是在联苯分子中随机加氯，直到达到理想的物理性质。
增加了化合物的稳定性。
在许多化学工业中，总是希望化合物具有一定的稳定性，但稳定性的增强又会增加这些化合物在环境中的存留时间。
有机卤化物的水溶性很差。
卤化程度越高，其水溶性越差。
●卤代芳烃的环境行为●脂溶性→生物浓缩易由水性介质如血液和尿液中转移到脂肪组织中并储存，使得它们很少参与生物转化和排泄过程。
因而容易进行生物浓缩，可以使生物体内累积的浓度比其周围水体中的浓度高3～6个数量级。
高氯化程度的异构体更趋向于分配到脂肪中或积累到生物体内或沉积物中。
在水生和海洋环境中，低水溶性的化合物分配到自由游动的生物体。
●在环境介质中的分布卤代芳烃在水中的浓度较低，而在土壤、沉积物中有较高的浓度。
常见卤代芳烃的来源与性质：●卤代酚和苯氧基化合物比其它卤代芳香族化合物的极性要强，它们是作为特定用途而生产的，或作为其它化学品生产过程的中间产品或副产品，或者是更复杂的化合物在降解中所产生。
这些卤代芳香族化合物的极性使得它们在水介质中可达到较高的浓度，并且在体系中分配更均匀。
大部分未经代谢而被排泄。
卤代苯如溴苯、对二氯苯和六氯苯亲脂性很强，通常，它们在被排泄之前必须代谢到一定程度。
这些化合物有很广的生物活性范围，主要是对肝脏、肾脏和神经系统的影响。
它们的代谢物中包括具有更强生物活性的卤代酚类，其中一些是诱变剂和潜在的致癌物。
环境毒理学复习资料2
1.环境毒理学是研究环境污染物，特别是化学污染物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
2.生态毒理学是研究物理、化学和生物因素，特别是环境污染物对非人类生物个体和群体以及生态系统的损害作用及其规律的科学。
1.生物转运P62.生物转化P63.代谢饱和P404.靶器官P145.贮存库P141.毒物：是指在一定条件下，娇小计量就能引起生物机体功能性或器质性损伤的化学物质。
2.毒性：是指一种物质能引起机体损害的性质和能力。
3.剂量：指给予机体或机体接触的外源化学物的量，又可以指外来化学物吸收进入机体的量，还可以指外源化学物在关键组织器官和体液中的浓度或含量。
4.效应和反应：效应是指一定剂量外源化学物与机体接触后所引起的机体的生物学变化。
反应是指机体与一定剂量的外源化学物接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比例。
5.危险度和危害性：危险度是指在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良效应的概率。
危害性缺乏定量概念，未考虑机体可能接触的剂量和损害程度，一般指化学物对机体产生危害的可能性。
第四章环境化学物的一般毒性及其评价1、近交系P662、突变系P663、杂交群P664、封闭群P665、悉生动物P676、清洁动物P677、急性毒性P718、亚慢性毒性P779、慢性毒性P77第五章环境化学物的特殊毒性及其评价1.致突变作用：污染物或其他环境因素引起生物体细胞遗传信息发生突然改变的作用。
2.致突变物：能引起致突变作用的化学物质。
3.化学致癌物具有化学致癌作用的化学物质4.化学致癌作用化学物质引起正常细胞发生恶性转化并发展成肿瘤的作用5.直接致癌物进入机体后，不需要体内代谢活化，其原型就可与遗传物质作用而诱导细胞癌变的化学致癌物6.间接致癌物进入机体后需经过代谢活化生成亲电子的活性代谢物，作用于细胞大分子而发挥致癌作用的化学致癌物7.终致癌物某些化学物在体内经过代谢先转变为化学性质活泼但寿命短暂的近致癌物，再进一步代谢活化成终致癌物8.引发剂具有引发作用的化学物9.促长剂具有促长作用的化学物10.进展剂使细胞由促长阶段进入进展阶段的化学物11.助致癌物指其单独接触无致癌性，但在接触致癌物之前或同时接触可增加肿瘤发生的一类化学物。
《环境毒理学》PPT课件
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1.1.4 研究内容
1) 环境毒理学的基本概念、理论和方法；
2) 污染物的环境生态行为，包括环境污染 物在环境中的分布、迁移和储留，在生命 体内的吸收、分布、转化和排泄，及对人 体和其他生物的一般毒性作用与机理；
生物学家Rachel Carson在1962年发 表的《寂静的春天》是振兴毒理学研究 的一部伟大著作。
随后环境运动逐渐兴起，许多环保 组织开始建立并迅速发展，它们在环境 保护与毒理学方面的积极工作，使得 “生态学”和“毒理学”这些术语众所 周知。
上世纪60年代至70年代，大多数发
达国家成立了环境立法机构，在保护环
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环境毒理学是人类研究探索环境压力 因素对生命系统影响的一门分支科学。
环境毒理学属于环境科学的范畴，也 是生命科学和毒理学的重要分支学科。
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1.1.2 研究对象
主要是环境污染物（environmental pollutant） 即对各种生物，特别是对人体产生危害的各种环 境污染物，包括物理性污染物、化学性污染物、生物 性污染物，其中，化学污染物为主要研究对象。
国内相关期刊
致癌.致畸.致突变 生态毒理学报 环境科学 生态学报 应用生态学报 卫生毒理学杂志 工业安全与环保 环境与职业医学 国外医学卫生学分册
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参考书籍
（1）李建政主编. 环境毒理学. 北京: 化学工业出 版社,2010
（2）孟紫强主编. 生态毒理学原理与方法. 北京: 科学出版社, 2006
SO2、金属粉尘 死亡17人
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对硫磷
氧化
O
分解
葡萄糖醛酸
解毒，随尿排出
马拉硫磷
分解
氧化
分解 分解
单酸马拉氧磷
失活
• 还原反应
对硫磷
• 结合反应
抗胆碱酯能力低，失活解毒 失活解毒
毒作用机理
有机磷农药进入体内，抑制胆碱酯酶，使其 失去活性。
正常情况下，当胆碱能受到刺激时，其末梢 部位即释放出乙酰胆碱；将神经冲动向所支配 的效应器官传递。同时乙酰胆碱还迅速被该处 组织中的乙酰胆碱酯酶所分解，以保证神经生 理功能的平衡与协调。
生命元素包括两组元素：
⑴ 生命组成元素：它们在人体及生物体中的含量 最高，可占人体的99%以上，主要是元素周期表中 原子序数小的元素，包括：H、C、N、O、Ca、P、 K、S、Cl、Na、Mg、Si；
⑵ 生命必需元素：它们是人体维持正常机能所必 需的元素Fe、Cu、Zn、Mn、Co、I、Mo、Se、F、 Cr、V、Ni、Br，约占人体重量的0.025%，它们在 人体中的不足或过剩都会影响健康，甚至危及生 命。
皮肤
• 消化道侵入的途径
贮存于脂肪。与脂肪含量成正比。
有机氯农药
生物转化 排出体外
血液：大脑白质：肝脏：脂肪
DDT
1 ： 4 ： 30 ： 300
狄氏剂 1 ： 5 ： 30 ： 150
▪ 代谢方式
脱氯化氢、脱氯、氧化反应
DDT
脱氯化氢
脱氯 加氢
脱氯 加氢
氧化
氧化
六六六
甲、乙、丙、丁、戊、已、庚等七种异构体
迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊 皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现 四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。
此外，农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。
急救处理
过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时 立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。 口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗, 如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃 管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。
2003-12-29新华网
二、有机磷农药
常用有机磷农药 敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷、内
吸磷、马拉硫磷等
毒理学简介
各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数 为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如 马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。 某些品种可经转化而增毒,如敌百虫在碱性溶液 中转化为敌敌畏而毒性更大。
农药的环境毒理学
农药种类：
杀虫剂、除草剂、杀真菌剂、植物生长剂。
列于EPA优先污染物表中的农药有20种。
其中9种（丙烯醛、氯丹、DDD、DDE、DDT、狄氏剂、 七氯、TCDD及毒杀芬）可长期存在于底泥中并能被生物 积累。 艾氏剂被生物积累，但不能长期存在于底泥中。 硫丹和硫丹硫酸酯不能被生物积累，但容易被底泥吸附。 异狄氏剂和异狄氏醛可能被生物积累。 七氯环氧化物是稳定的，能残留于水体和底泥中，并能被 生物积累。 异佛尔酮是水溶性的，存在于水体中。 六氯环已烷的同分异构体（4种）既存在于水体中，又存 在于底泥中。
迟发性中毒特征
迟发性猝死: 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突பைடு நூலகம்死亡。常发生 于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。
中间型综合征: 倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天, 出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力 为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视, 面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。
b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、 轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识 清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。
c. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸 麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
理化性质
• 化学成分：磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物 • 化学式：
络合作用较强的负离子有S2-、HS-及含SH-的有机物。
存在H2S时，甲基汞以(CH3Hg)2S和CH3HgS-形态存在，络合 能力很强。
❖ 甲基化反应
无机汞 微生物的作用 甲基汞
水体和淡水淤泥中的厌氧细菌能够产生甲烷， 使无机汞甲基化。其反应式如下：
HgCl2+CH4 微生物 低汞污染，pH<7时
农药污染的来源：
农药的使用、农药的生产
农药进入人体的途径：
一、有机氯农药
▪ 主要化学成分：
氯代碳氢化合物，如氯苯类、氯代脂环类、氯代杂 环类。
常见的有机氯农药：
DDT、六六六、狄氏剂、艾氏剂、 异狄氏剂、氯丹等
▪ 我国常见有机氯农药的急性毒性（LD50 ）
▪有机氯在体内代谢过程
消化道
• 有机氯农药 呼吸道 进入人体
亲和力强
毒性大
• DDT苯环的Cl
过大/过小基团取代 影响毒性
基团位置变化
从抹香鲸身体上取下 样本进行毒素研究发现， 它们体内残留着大量的 像DDT一样的杀虫剂， 含量之大令人吃惊；另 外，多氯化联二苯等其 他毒素也在抹香鲸的体 内发现；科学家认为， 鲸类体内吸收了这些毒 素后，最后可能导 致……
特效解毒剂
a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善 呼吸中枢抑制。
b. 胆碱酯酶复能剂: 常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定,复能 剂对不同品种中毒的疗效不尽相同。
c. 含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液
要预防“反跳”现象及迟发性猝死，吗啡类药物忌用。
中毒分级
a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸 闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱 酯酶活性一般为50%～70% 。
▪ 代谢过程
呼吸道 氨基甲酸酯农药 消化道
皮肤
氨基甲酸酯 酯键，水解
氧化，水解
甲氨+CO2 酚 排出 葡萄糖醛酸、氨基酸、磷酸、硫酸结合
西维因
水水 解解
水解
水 解
毒作用机理
与有机磷农药相似，氨基甲酸酯农药进入 体内，是胆碱酯酶的抑制剂。
共同点 差异
氨基甲酸酯农药
有机磷农药
胆碱酯酶的抑制剂
不需要活化，整个分子与胆碱酯酶
乙酰胆碱酯酶
两个活性部分
阳离子
乙酰基
乙酰胆碱酯酶
阴离子部位
酯解部位
胆碱酯酶
胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的作用
三、氨基甲酸酯农药
易被分解，不留残毒。 常用品种：西维因、异丙威 、呋喃丹、丁苯威、害扑威、混
灭维、速灭维等 基本结构式：
O || R1NH—C—OR2 R1和R2 —— 烷基或芳基 N -烷基 —— 杀虫剂； N –芳基 —— 除草剂。
毒性作用
a. M样症状—毒蕈(xun)碱样症状: 食欲减退、恶心、 呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩 小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺 水肿。
b. N样症状—烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌 痉挛、呼吸肌麻痹。
c. 中枢神经症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或 嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏 迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。
DDT与神经膜上的DDT受体部位作用时，由于其分子结构 中带有对位氯的苯环，在一定的方向以范德华力插入到受体脂 蛋白中，造成膜结构扭曲，而DDT结构中的三氯乙烷侧链，则 置于膜孔道中，使孔道处于打开状态，以致Na+易透过膜孔道 而漏出，导致不正常的神经冲动，产生各种症状.
影响因素：
• DDT 适合 受体
R1，R2——碱基基团 X——O，S Y——酸性基团 • 性质 R——C2H5 ，毒性最大； X——毒性O> S; Y——强酸基团，毒性大。
• 有机磷农药的化学结构式及急性毒性（LD50）
▪ 有机磷农药的代谢
靶器官：肝脏，次为肾、肺、骨
氧化——活化 代谢转化 分解——失活
还原 结合
体内代谢过程
⑵潜在毒性和放射性元素：Be、Tl、Th、U、 Po、Ra、Sr、Ba。
无毒性稳定性元素
该类元素的地球化学性质稳定，多呈氧 化矿物或自然元素状态产出，并多数呈副 矿物。由于它们在地壳中含量极低，故在 生物体内的含量极微，至今未见到它们对 生物体有毒性的报道。它们包括：Ti、Zr、 Hf、Sc、Y、Nb、Ta、Ru、Os、Rb、Ir、 Pd、Pt、Ag、Au。
毒性元素
指对生物有毒性而无生物功能的元素。 自然界中，这些元素多数形成硫化物矿物, 除Be以外，其原子序数均比较大。不同的 元素对不同的生物其致毒量是不同的。该 类元素又可分为两类：
⑴毒性元素：Cd、Cr、Ge、Sb、Te、Hg、Pb、 Ga、In、As、Sn、Li。严格说来，几乎每一 种元素当人们对它的摄取(或误服)过量都会 产生毒性。上面所列的毒性元素是指它们对 生物体无有益作用，而只有毒性。
▪ 基本结构式：
含三元环
•不对称的碳原子
顺、反异构体：化学性质相似 物理性质和生物活性不同
▪ 代谢过程
拟除虫菊酯类农药 消化道 呼吸道
分布 脂肪或神经
拟除虫菊酯类 羟化、水解、结合 酯类
游离态排出
酸类 排出 羟化、水解、结合
与葡萄糖醛酸结合
金属的环境毒理学
戎秋涛等在《环境地球化学》一书中所采用的分 类是将元素分为四类：
吸附作用
水中胶体对汞有强烈的吸附作用。吸附能力 的强弱顺序：
硫醇 > 伊利石 > 蒙脱石 > 胺类化合物 > 高岭 石> 含羟基的化合物 >细砂
胶体：絮状物、悬浮状、底泥