与休克相关的基本病理过程
7常见基本病理过程
也可分为内分泌性增生和再生性增生。
雌激素过多子宫内膜增生 中毒性肝炎后肝细胞的再生
7
⑶化生
•是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 •由于细胞生活环境改变或理化因素刺激 •是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而 成 •一般只能转变为性质相似的细胞。如支气管黏膜的柱状
上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织。
• 根据起始原因非为病理性萎缩和生理性萎缩,生理性常 见于胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵巢，子宫及睾 丸的更年期后萎缩等，病理性萎缩一般有： ①营养不良性萎缩： ②压迫性萎缩： ③废用性萎缩：器官长时间功能和代谢下降所致。例如， 骨折后，久卧不动的肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩。 ④去神经性萎缩：因运动神经元或者轴突损害引起效应 器萎缩。例如，小儿麻痹症的肌肉萎缩 。 ⑤内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细 胞萎缩。例如，绝经后子宫的萎缩。
34
慢性肺淤血
肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞
35
病毒性肝炎（胆色素沉积）
36
皮内痣 真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素
37
⑥病理性钙化 除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。 ⅰ营养不良性钙化: 局部变性，坏死组织和异物的 异常钙盐沉积。 常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、寄生虫 虫体、虫卵和某些异物、坏死组织 ⅱ转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血 磷增高引起的钙盐沉积。
常见于间叶组织肿瘤、急性风湿时的心血管壁及甲 状腺功能低下时的皮下组织。
28
黏液样变性
29
5）淀粉样变性 细胞间质，特别是小血管基底膜出现的淀粉样蛋白质-黏 多糖复合物沉淀。 常规苏木精－伊红(H.E) 染色，镜下细胞外间质呈淡红 色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。 特点为淀粉样蛋白物质沉积于血管壁及组织中而引起多 种病变，主要累及心、肾、肝、脾、胃肠、关节肌肉 及皮肤等器官及组织。 原因尚不明确，各种细胞因子、生长因子及有关炎症介 质，可能起着一定的作用，蛋白沉积主要发生在细胞 外，造成组织损伤和功能障碍。
基本病理过程
1.基本病理过程（Pathological process）：主要是指多种疾病可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍等。
2.健康：包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
3.疾病：是指机体在一定条件下有病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
4.病因：又称致病因素。
制作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。
5.诱因(precioitating factor)：指能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.brain death（脑死亡）：机体作为一个整体功能性永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
7.低渗性脱水(hypovolemic hyponatremia)：其特点是失Na+浓度<130mmol/l，血浆渗透压<280mmol/l，伴有细胞外液量的减少。
8.高渗性脱水(hypovolemic hypernatremia)：其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度>150mmol/l，血浆渗透压>310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少。
9.水中毒(hypervolemic hyponatremia)：又称高容量性低钠血症：其特点血清Na+浓度<130mmol/l，血浆渗透压<280mmol/l，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。
10.脱水热：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，是机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。
11.水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
12.高钾血症(hyperkalemia)：指血清钾浓度高于5.5mmol/l称为高钾血症。
休克的病理生理
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
激肽系统
组胺↑
TNF-α、IL-1等↑
激肽↑
血管扩张，通透性↑
5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ） 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制 7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第一节 休克分类
(Causes and classifica(Multiple system organ failure)
在严重感染、失血、创伤或休克过 程中,短时间内出现两个或两个以上 的重要器官功能衰竭。
第四节 休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间 接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而 引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久， 病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺 不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特 征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘 迫综合征。
二、休克中的代谢障碍
(Metabolic disorder in shock)
❖ 能量生成严重障碍 ❖ 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
病理生理学——休克
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
二、休克的分类
缺 微
血缺氧期 循环变化
：
特
点
1.毛细血管前后阻力均增加,以 前阻力增加为著
2.真毛细血管网关闭
3.微循环少灌少流，灌少于流
4.加上动静脉吻合开放,微循环 缺血、缺氧更加明显
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
AngⅡ
血管 加压
内皮素 血栓素
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
二、休克的分类
•
(一)按原因分类
★ 失血和失液： 低血容量性休克：
失血＞30～35%；失体液＞20%
★严重创伤：创伤性休克
★ 严重感染：感染性休克
★ 烧伤：烧伤性休克
★ 急性心功能障碍：心源性休克 ：CO急剧降低
★ 过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和
毛细血管通透性增加
休克的诊断和治疗
休克的分类
休克根据血流动力学表现分为四种基本 类型:
低动力性休克：低血容量性、心源性、 梗阻性
高动力性休克：分布性
血流动力学概念
研究血液及其组成成分在机体内运动特 点和规律性的科学，研究的基本问题是 血流量、血流阻力、血压及其之间的关 系。
血流动力学监测
PAC（肺动脉漂浮导管）： 测定中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、
休克的诊断和治疗
休克概述
休克定义:有效循环血容量不足，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰 竭综合征。
休克不是一种病，而是一种综合症，是多种致 病因素都可能引发的一种病理生理演变过程。
休克时细胞的氧利用障碍，伴血乳酸升高
休克诊断
三个窗口的循环低灌注表现且血乳酸升高 1、肾：少尿<0.5ml/kg/h 脑：意识改变 皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛 细血管充盈时间>2s 2、乳酸>2mmol/l
CVP（中心静脉压）
超声：心脏超声、肺脏超声、下腔静脉 内径及变异率
休克患者主要死亡原因是病因造成的循 环功能紊乱，同时不同病因导致了相似 的血流动力学改变，所以以血流动力学 分类更有利于治疗。
低血容量性休克：循环容量丢失，
CO(心输出量) ↓CVP(中心静脉压) ↓SVR （外周阻力）↑
平衡或负平衡
负平衡
器官支持（稳 态）
器官恢复
液体过负荷 （如肺水肿， 腹内高压）
液体清除过多， 可导致低血压， 低灌注，第四
次打击
血管活性药物-目标血压
应用血管活性药物把休克患者的血压提 升到多少就可以保证器官组织的血流灌 注，即休克治疗的目标血压。
一般目标血压是患者发病前的基础血压。
病理生理学(课件)休克PPT
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
各类型休克基本病理变化
各类型休克基本病理变化
标题，各类型休克的基本病理变化。
休克是一种严重的疾病状态，它可以由多种原因引起，包括失血、感染、过敏反应或严重创伤。
不同类型的休克会导致不同的病
理变化，这些变化对于患者的治疗和康复至关重要。
失血性休克是最常见的类型之一，它通常由外伤或手术引起。
在失血性休克中，患者失去了大量的血液，导致血容量不足，血压
下降，心脏无法有效地将血液泵送到身体的各个部位。
这种情况下，组织和器官无法得到足够的氧气和营养物质，从而导致细胞损伤和
器官功能障碍。
感染性休克是由感染引起的一种严重休克状态。
在感染性休克中，感染引起了全身炎症反应，导致血管扩张、血压下降和微循环
障碍。
这会导致组织缺氧和器官功能受损。
此外，感染还会导致血
液中的毒素增加，进一步损伤器官和组织。
过敏性休克是由过敏原引起的一种急性严重过敏反应，如食物
过敏、药物过敏或昆虫叮咬。
在过敏性休克中，过敏原引发了全身
过敏反应，导致血管扩张、血压下降和组织缺氧。
严重的过敏性休克可能导致多器官功能衰竭，甚至危及生命。
总的来说，不同类型的休克都会导致血压下降、组织缺氧和器官功能受损。
了解不同类型休克的基本病理变化对于及时诊断和治疗是至关重要的。
针对不同类型休克的病理变化，医生可以有针对性地采取治疗措施，以帮助患者尽快恢复健康。
休克的护理
第四节休克休克是指由于外伤、失血、感染、过敏等多种因素导致的一种综合征。
它是以急性组织灌注不良及微循环障碍为主要特征的一系列代谢障碍和细胞受阻的病理过程，相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命。
足够的血流灌注、有效的心排血量、周围血管功能的正常是维持正常血液循环的3个重要因素，任何一个环节发生异常，均可导致休克的发生。
二、休克的病因及分类(一)休克的传统分类方法1.心源性休克各种心脏病引起的休克统称为心源性休克，其基本机制是泵衰竭。
由于某种原因造成心排血量下降，各组织器官不能得到很好的灌注，进而缺氧致微循环衰竭。
常见的原因有：急性心肌梗死、重度主动脉瓣和肺动脉瓣病变、急性心肌炎、急性心脏压塞、重症心律失常等。
平2.低血容量性休克大量的血液、体液丢失所造成的血容量骤然减少所引发的休克统称为低血容量性休克。
其基本机制是有效循环血量丢失所致的组织灌注减少。
常见的病因为失水及血液的丢失。
如:呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、创伤、炎症、大面积烧伤及大量失血等。
3.感染性休克也称中毒性休克，由各种细菌、病毒或其他致病菌引起的休克被称为感染性休克，多见于革兰阴性杆菌感染、中毒性菌痢及流行性出血热等。
其基本机制是细菌的内毒素释放入血后，破坏微循环致使循环血量减少，主要易感染的部位是血液、泌尿道及呼吸道。
常见的病因有:败血症、腹膜炎等。
4.过敏性休克是人体对某些生物制品或药物及其他进入人体的致敏源发生的特异性抗原-抗体反应，使体内的肥大细胞及嗜碱性粒细胞分泌出大量的组胺作用于微血管，致微血管扩张后血管内液体转移至组织间隙，血容量相对不足，从而出现休克。
常见的原因有:输血反应、昆虫咬伤、食物过敏、药物反应及血清制剂过敏。
5.神经源性休克此类休克是由于动脉张力的调节功能发生严重障碍致使的血管张力丧失、血管扩张、有效循环血量不足、回心血量减少所致的。
(二)按血流动力学的不同将休克分类\、1.低容量性休克基本机制是:循环容量的丢失，有以下几种机制:血容量、水及电解质的丢失，以及过敏和内分泌功能紊乱引起的休克。
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。
休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。
其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。
（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。
但是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。
而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。
结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。
休克(14)(1)
Type
Hyperdynamic shock
Hypodynamic shock
Warm Shock（高排低阻性休克） Cold shock（低排高阻性休克）
Etiology
G+感染性休克、
失血性、心源性休克、
部分感染性休克
大部分感染性休克
Blood
心输出量↑
心输出量↓
dyn
总外周阻力↓
总外周阻力↑
CVP↑
是指单位时间通过心血管系统进行循环 的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦中或停滞在毛细血管中的血量。
其依赖于： ①充足的血容量； ②有效的心排出量； ③适度的血管容量
精品课件
第一节 休克的病因与分类
一、休克的病因
失血与失液
烧伤
hemorrhagic shock
burn shock
创伤
感染
traumatic shock
微循环缺血缺氧
精品课件
（2）其他缩血管因子
Ang Ⅱ： 血管加压素（Vasopressin, VP）：又称为ADH。 内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩。
AngⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 → 微血管强烈收缩
组胺，激肽-- 舒张 代谢因素：腺苷、K+、H+等-- 舒张
精品课件
一、微循环缺血期（代偿期）
微循环的改变
精品课件
微循环的改变
精品课件
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
精品课件
微循环改变的机制
医学基础知识：休克的发展过程
医学基础知识：休克的发展过程是机体在严重失血失液、感染。
创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
关于休克，在事业编医学基础考试中，是病理生理学中的一项重要知识点，中公教育为大家整理的有关休克的知识点，希望对大家的复习能有所帮助！虽然休克的病因和始动环节不同，但微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。
那么通过微循环的变化也可以将休克分为三种时期。
(一)微循环缺血性缺氧期此期为休克早期，又称休克代偿期。
此时微循环血流量灌流减少，组织缺血缺氧，其特点为：少灌少流、灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。
临床表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，尿量减少，烦躁不安。
该期血压变化不明显，可骤降(如大出血)，也可略降，甚至正常或轻度升高(代偿)，但是脉压明显缩小。
此时患者的某些脏器有效灌流量却有明显减少，所以不能以血压下降与否，作为判断早期休克的指标。
(二)微循环淤血性缺氧期此期为休克失代偿期，又称休克期、微循环瘀滞期。
此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
临床表现主要为①血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷;②大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，神志昏迷;③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿;④微循环淤血，是脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。
(三)微循环衰竭期此期休克进入不可逆期，又称为难治期或DIC期。
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。
临床表现主要体现在在三个方面：①循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，脉搏细弱而频速，静脉塌陷，CVP下降。
②并发DIC。
③重要器官功能衰竭。
病理生理学考试归纳
一、名词解释1．基本病理过程：指多种疾病中可能出现的共同的、系列的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克、缺血-再灌注损伤等。
2．疾病：体积在一定病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3．诱因：能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。
4．完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
5水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
6高钠血症：指血清钠浓度大于150mmol/L。
7高钾血症：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
8反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿。
9.标准碳酸氢盐：指全血标本在标准条件下（即温度38o C ，PaCO240mmHg，血红蛋白氧饱和度为100％）测得的血浆中HCO3-量。
正常范围是22～27mmol/L，平均为24mmol/L。
10.碱剩余：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量，正常范围为-3.0～+3.0mmol/L。
11.阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，正常值为12+2mmol/L。
12.缺氧：组织得不到充分的氧，或不能充分利用氧，以致机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程。
13.血氧含量：指100ml血液实际所含的氧量，包括与Hb实际结合的氧和溶解在血液中的氧。
14．发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，可使皮肤、黏膜出现青紫色，则称为发绀。
15．肠源性青紫：亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒，使血液中形成大量高铁血红蛋白，这种高铁血红蛋白血症称为肠源性青紫。
16．发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称为发热。
17．过热：调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
病理学与病理生理学 休克
心源性
休
心泵
克
功能障碍
血管容量 血管
源性
三、按血流动力学特点分类
崇德砺志 博学敬业
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，皮肤温度低，冷休克
心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，皮肤温度高，暖休克
第二节 休克微循环障碍的机制
崇德砺志 博学敬业
微静脉收缩 休克早期
微静脉相对轻度扩张 休克期
扩血管物质的生成及作用
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1等↑ 血管扩张，通透性↑
激肽系统 激肽↑
4. 微循环变化的后果 失代偿并形成恶性循环
酸中毒 小动脉扩张 血液淤滞在cap
cap流体静压 cap通透性
➢ 失血、失液性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少 ； 常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫
外孕、产后大出血和DIC等；短时间内失血 20% 休克，50%死亡； 失液常见于剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以 及糖尿病时的多尿等。
➢ 创伤性休克 (Traumatic Shock)
了 解
休克时机体代谢和重要器官病理变化 休克的防护原则
病例分析
崇德砺志 博学敬业
病例分析
➢ 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一 天解黑便2次。
➢ 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130 次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解 黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血 治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约 50ml.
休克
休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
一、细胞代谢障碍
供氧不足
糖酵解
ATP
钠泵功能
细胞水肿 高钾血症
乳酸
酸中毒
有氧代谢障碍，无氧代谢增强 能量不足、乳酸生成 增加 代谢性酸中毒 能量代谢障碍： 应激状态：分解代谢增强
炎症介质释放
“瀑布样”连锁反应
白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮。
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺大量释放 皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
2、其他体液因子的释放 如血栓素A2、血管紧张素Ⅱ、内皮素、 血管加压素等有收缩血管的作用。
㈢ 微循环变化的代偿意义 1、动脉血压的维持（Bp正常或略下降） ① 回心血流量增加：儿茶酚胺等缩血管 物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝 脾储血库收缩，回心血量暂时增加称“ 自身输血”，是休克时增加回心血量的 “第一道防线”。
㈡ 微循环淤滞的主要机制 1、酸性代谢产物堆积 在酸性环境下，微动脉、毛细血管前 括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生 松弛、舒张。
2、局部扩血管物质增多 如肥大细胞释放的组胺，过多的组胺使 小动脉和毛细血管扩张，血管通透性升高， 大量血浆渗出，进一步加重微循环障碍。 此外尚有腺苷、K＋、激肽类物质等其他 扩血管物质的释放。
奋、心率加快、脉压小、尿少等症状， 即应疑有休克。 若合并有休克抑制期的临床表现：神 志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸 浅快、收缩压降至90以下及尿少者， 即可明确诊断。
病史
有无急性严重损伤？有无引起大量出血或失液的病因？创
伤、烧伤、动脉瘤破裂、肝脾破裂、胃十二指肠出血，门 静脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血、产后大出血、 异位妊娠......
休克的病理生理基础PPT课件
休克分期：
以典型失血性休克为例:
Ischemic hypoxia stage (缺血性缺氧期） Stagnant hypoxia stage（淤血性缺氧期） Stage of microcirculation failure/DIC （微循环衰竭期）
I： 缺血性缺氧期
休克I期微循环变化（少灌少流, 灌少于流）
特征:
血管收缩， 缺血性缺氧
微血管收缩痉挛， 真毛细血管网关闭， 动静脉短路开放，组 织“少灌少流，灌少 于流”
➣微循环障碍的机制
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋
Hypovolemic & Cardiogenic shock
血压↓、减压反射（-）
Traumatic & burn shock 疼痛刺激
微循环衰竭；DIC ，MODS
机制
1. 血管功能障碍 2. 血液凝聚 3. 血管内皮损伤 4. 组织因子 5. 血细胞受损 6. 内毒素等作用
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
休克
● 血液高凝状态血流速度变慢 ● 血管内皮损伤激活内源性凝血系统 ● 组织因子入血，启动外源性凝血系统 ● 血细胞破坏
特点: 血管扩张, 淤血性缺氧
微循环变化： 小血管扩张，前门
开放,后门淤塞，灌而 少流, 血液淤滞
➣ 2.微循环改变的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧
组织pO2↓、CO2、乳酸↑
血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力 微V、小V持续收缩
二、休克的分类
• 休克有多种分类方法，按病因分类最常用：
• 低血容量性休克（失血、失液、烧伤等） • 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性） • 心源性休克（心梗、心律失常） • 梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气
休克
救治原则
一 ：积极消除病因 二 ：补充血容量 三 ：纠正酸中毒 四 ：血管活性药物的应用 五 ：糖皮质激素和其他药物的应用 六 ：治疗DIC，改善微循环 七 ：保护脏器功能 八 ：各型休克的处理
护理措施
休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、 措施是否得力。所以护理上应采取以下措施： （一）体位休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高 20°-30°，下肢抬高15°~20°；使用抗休克裤。 （二）保暖 （三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量4～ 6L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至6～8L/min，或根据 病情采用面罩或正压给氧。 （四）尽快建立静脉通路 （五）镇静止痛
休克分类
或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出 量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流 量进一步减少。 2、感染性休克 多继发于格兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高 排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。 3、心源性休克 由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上 和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡； 4、过敏性休克 属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽 大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。 5．创伤性休克 6．神经源性休克 7．血流阻塞性休克
休克
休克：系各种强烈致病因素作用于机体， 使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌 流严重不足，以至重要生命器官机能、代 谢严重障碍的全身危重病理过程。
发病过程分期
休克
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以后 又有人再提出 创伤性, 中毒性休克。
都明确地指出了导致休克的病因，为临 床的病因治疗提供了依据。随着对休克 认识和理解的不断深入，临床治疗手段 的更新，尤其是血流动力学理论被应用， 大多数病人可以安全度过初始打击所造 成直接损害的阶段，导致休克病人死亡 的主要原因不再是基础病因，而是由此 造成的循环功能紊乱。同时不同的病因 导致的休克可以表现为相同或相近的血 流动力学改变。在这种情况下，原有的 休克分类方法就显示了明显不足
休克（Shock）
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1. 概念
传统 有效循环容量不足 组织器官微循环灌注急剧减少 急性循环功能衰竭 休克综合征
现代 引入血流动力学、 氧输送概念 氧输送不能满足组织代谢的需要
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2.休克的病理生理特点
机体代谢和循环功能紊乱为特 征的综合征
多种致病因素引发的病理生理演 变过程
外周血管扩张 血管反应性 毛细血管通透性
体循环阻力
诱导型NO
合成酶
NO
（iNOS）
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4. 氧自由基
组或织 再缺 灌血 注 损伤
氧自 由基
细胞破坏死
组织灌注的重建是休克治疗的基本要求。
但是，再灌注性损伤却成为休克恶化的原因 之一。
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休克的分类
对休克进行分类主要是出于临床治疗的 要求，反映人们对休克发生发展的认识 程度
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2.严重休克一微血管扩张期：
①全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖； ②烦躁不安，神志有些不清；③体温正 常或升高；④脉细弱、血压可下降至 8.0kPa（60mmHg）～10.7kPa （80mmHg）；⑤出现呼吸衰竭；⑥尿量 进一步减少（＜20ml／h)；⑦眼底动脉 扩张。
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与休克相关的基本病理过程
休克是一个复杂的病理生理过程，其基本病理过程可以包括以下三个阶段：
1.代偿期：在此阶段，机体通过激活交感-肾上腺轴，使儿茶酚胺大
量释放，从而收缩外周血管、提高血压，以保证重要脏器的血液灌注。
同时，代谢增强、心率加快、呼吸急促，以增加氧的供应。
2.失代偿期：如果病因未得到有效缓解，机体的自我调节机制将逐
渐失效，进入失代偿期。
在此阶段，血液浓缩、黏度增大，导致血流缓慢，血小板凝固，血液不循环。
同时，由于乳酸堆积、组胺释放等原因，机体出现酸中毒、腹痛、恶心、呕吐等症状。
3.不可逆期：如果休克持续加重，将进入不可逆期。
在此阶段，由
于血液高度浓缩、血管麻痹，形成血栓，导致血流停止，引发休克。
同时，由于细胞代谢紊乱和功能受损，器官功能将受到严重损害。
需要注意的是，不同类型的休克可能具有不同的病理过程和表现形式。
因此，对于休克的治疗，需要根据不同类型的休克和不同的病理阶段采取不同的治疗方案。