垂体危象的预防、临床表现及治疗-于洪泉

• 5.糖皮质激素长期治疗引起的医源性腺垂 体功能减退，如果突然停用激素，极易出 现垂体和肾上腺功能不全。 • 6.垂体缺血性坏死-希恩（sheehan）综合 征 • 7.垂体卒中：可见于垂体内突然出血、瘤 体突然增大，压迫正常垂体组织和邻近视 神经视束，呈现急诊危象。
垂体危象的诱发因素
• 创伤、手术、感染、呕吐、腹泻、脱水、 寒冷、饥饿 • 应用镇静、安眠药或麻醉剂、胰岛素或口 服降糖药物 • 腺垂体功能减退者的药物治疗不合理或突 然停药等。
垂体危象的临床特点
• 低温昏迷型： • 该类患者在冬季多表现神智模糊，当暴露 在寒冷中，可诱发昏迷，伴有较低体温难 以测出。
垂体危象的临床特点
• 垂体瘤切除后昏迷型： • 易发生于垂体瘤切除前已有功能低下的部 分患者。切除后诱发昏迷的原因可以有因 功能低下不能耐受手术严重刺激，或局部 损伤，或手术前后的电解质紊乱诱发等。 • 患者表现为术后神智不能恢复，可持续数 天至数周不等。
• 慢性低血钠纠正血钠应缓慢进行，以血钠浓度升 高0.5-1mmol/L/d为宜，以防桥脑脱髓鞘。定期测 血钠，当血钠达到125mmol/L, 即可停止补钠。
•
6.病情稳定后，酌情给予替代治疗：
糖皮质激素 • 醋酸可的松25mg/d～37.5mg/d， • 氢化可的松20mg/d～30mg/d • 泼尼松5mg/d～7.5mg/d 8Am和4Pm分别用全天剂量的2/3和1/3； • 一般不补充盐皮质激素，患者的肾素 - 血管 紧张素-醛固酮调节系统尚正常。 • 感染、创伤、手术等应激情况，剂量可增 1 倍～3倍，稳定后再恢复生理剂量
垂体危象的临床特点
• 休克型： • 常因感染诱发昏迷，表现为高热、血压过 低，甚至昏迷和休克。 • 本组患者常因缺乏多种激素，主要包括促 肾上腺皮质激素和氢化可的松，致机体抵 抗力低下是易发生感染的主要因素。
垂体危象的临床特点
• 药物诱导昏迷型： • 垂体功能低下的患者对镇静、麻醉药的敏 感性增加，一般剂量即可使患者陷入长时 期的昏睡乃至昏迷。甚至出现长时间的昏 睡。 • 药物包括苯巴比妥类、吗啡、氯丙嗪等。
– 性激素或促性腺激素
• 对于女性生育期 –人工周期性月经，这对改善神经精神状态， 防止骨质疏松和冠心病的发生有重要意义。 –已烯雌酚0.2mg/d，在月经第5d～21d使用， 同时加用黄体酮 10mg ，在月经的 17d ～ 21d 肌 注；也可以改用乙炔雌二醇 0.02mg ～ 0.05mg ， 连用25d，在最后5d（21d～25d）加用安宫黄 体酮6mg/d～12mg/d口服。 –现已有雌激素皮肤贴剂，使用更方便。雌激 素和孕激素结合应用，可以避免子宫内膜过 度增生。对于希望排卵生育的妇女，可以改 用HCG-HMG联合治疗。
垂体危象的预防、临床表现及 治疗
神经肿瘤外科 于洪泉
垂体结构
前后径7-13mm，高度3-9mm, 宽径1017mm。 腺垂体（前叶、中间部） 神经垂体（后叶）
垂体前叶分泌的7种激素
1) 2) 3) 泌 4) 5) 6) 7) 生长素(GH)-生长素细胞分泌 促甲状腺激素(TSH)-TSH细胞分泌 促肾上腺皮质激素(ACTH)-ACTH细胞分
垂体危象的治疗原则
• 3．甲状腺素： • 在使用糖皮质激素的同时使用甲状腺素量过大， 是加快糖皮质激素代谢而诱发危象因素之一， • 故对垂体前叶机能减退危象者，以10mg/d甲状腺 素或L-T4 12.5ug治疗为宜。 • 有报道即使没有明显肾上腺皮质机能不全者，在 应用甲状腺素后也可出现肾上腺皮质的急性衰竭。
监
测
• 1.糖代谢：血糖降低。 • 2.电解质及水代谢：血清钠、氯水平偏低。 • 3.内分泌功能测定：皮质醇节律、ACTH节律、性 激素六项，空腹生长激素，甲功三项。 • 4.垂体内分泌细胞的储备功能可采用兴奋试验： 结果若低于正常，有判断意义，但正常低值也属 于异常。 • 5.CT、MRI等影像学检查。
垂体பைடு நூலகம்象的治疗原则
• 1．快速纠正低血糖： • 立刻给予静脉50%葡萄糖40～100ml，继后以10%葡 萄糖500～1000ml维持，治疗和防止低血糖。
• 2．使用肾上腺皮质激素： • 对水中毒、失钠、低温型激素剂量不可过大，因 为由于刚使用肾上腺皮质激素使肾小球滤过率增 加排钠增加，如不补充钠可引起低钠昏迷和加重 水中毒。故氢考25～50mg加入50%糖水40ml静注， 水中毒者也可鼻饲可的松50～100mg，以后1次/6h 剂量减半， • 但对于低血糖型，氢化可的松200～300mg/d.
• 2．危象前临床表现 一些患者表现极度乏力、精神萎靡，淡 漠、嗜睡、缄默懒言。 收缩压偏低，脉压变小。厌食，恶心、 频繁呕吐等，持续的时间可长短不一。
垂体危象的临床特点
• 低血糖昏迷型： • 为最多发生的类型。多因进食过少、饥饿、感染、 注射胰岛素、或因高糖饮食及注射大量葡萄糖后， 引起内源性分泌胰岛素导致低血糖而发病。 • 以低血糖为主要临床症状，严重者烦躁不安、昏 厥、昏迷，甚至癫痫样发作及低血压。 • 该类患者由于氢化可的松不足，肝糖原储备少， 胰岛素敏感性增加，加上甲状腺功能不足，极易 出现低血糖。
垂体危象的治疗原则
• 4．输液量： • 水中毒型，不输液，尽量控制输液量，一 般输液量应＜500ml，应尽量排除过多水， 使用糖皮质激素，速尿，情况危急或利尿 剂无效者可用腹透或血液超滤。 • 失钠型，补液1000ml/d（生理盐水和3%氯 化钠），严重病人需用血管活性药物。
5.补钠：
• 失钠型，当血钠＜110-115mmol/L , 或严重神经 系统症状者，按急诊处理，将血钠提高到120125mmol/L,，可使用3%氯化钠高渗氯化钠液，同 时输入速尿(1mg/kg)；为提高血钠浓度和减少肺 水肿危险, 要监测根据血钠、尿量。
重组人 GH ， 0.1U/kg.d ～ 0.15U/kg.d ，每晚 皮下注射1次。 促进生长和合成代谢，提高免疫功能，改善 自我感觉。 疑肿瘤病人需慎重。
垂体危象重在预防，早 期发现并系统正规治疗是 关键。
–甲状腺激素 •甲状腺片从小剂量开始逐渐加大剂量，如 10mg/d ～ 20mg/d ，数周内逐渐增加至 40mg/d ～ 120mg/d（通常40mg/d～80mg/d）。 • L- 甲 状 腺 素 ， 25μg/d 开 始 ， 逐 渐 增 加 至 50μg/d～150μg/d。 • 年老、心衰、冠心病患者，更应避免剂量过大， 以免诱发心绞痛或心肌梗塞； • 同时有肾上腺皮质和甲状腺功能不全者，宜先 补充糖皮质激素，或糖皮质激素与甲状腺素同 时补充，以免诱发皮质功能不全危象。
促黑素细胞激素(MSH)-ACTH细胞分泌 卵泡刺激素(FSH)， 黄体生成素(LH)-促性腺激素细胞分泌 泌乳素(PRL)-泌乳素细胞分泌
定
义
• 垂体危象（pituitary crisis） 是在原有垂体前叶功能减退基础上，因腺 垂体部分或多种激素分泌不足，在遭遇应 激后，或因严重功能减退自发地发生的休 克、昏迷和代谢紊乱危急征象，又称“垂 体前叶功能减退危象”。 • 如得不到及时诊救，常常快速危及生命。
垂体危象的临床特点
• 失钠昏迷型： • 多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水， 可促发如同原发性肾上腺皮质功能减退的 危象，临床表现为外周循环衰竭和昏迷。
垂体危象的临床特点
• 水中毒昏迷型： • 垂体前叶功能减退患者原本存在排水障碍， 一旦进水过多，水潴留，细胞外液稀释至 低渗，易引起水中毒。 • 因细胞水肿可导致一系列神经系统症状， 如衰弱无力、食欲减退、呕吐、精神紊乱、 昏迷，抽搐等。此外，出现低血钠及红细 胞压积降低。
• 男性的雄激素替代 –常用丙酸睾丸酮，25mg～ 50mg肌肉注射， 每周 2 次，也可以用庚酸睾酮 200mg 肌肉注 射，每 3 周 1 次，或者用十一酸睾酮（安雄） 40mg，每日2次口服。 –对于希望恢复生育能力的患者，可以试用 HCG+HMG联合治疗。 • GH补充治疗，主要适用于儿童期患者。
• 由于应激时诱发的垂体危象是建立在原有 垂体基础疾病之上，导致这种垂体内分泌 异常主要涉及循环中肾上腺皮质和甲状腺 激素缺乏，对外界环境变化的适应能力及 抵抗力明显下降， • 在应激状态下，激素需要量增加时出现更 加显不足，结果出现急性应激机能衰竭而 导致危象的发生。
垂体危象的临床表现与类型
病因和发生机理
• 1.先天遗传性 • 2.垂体及下丘脑肿瘤： 是最常见的原发病因，包括鞍区肿瘤、垂 体腺瘤、颅咽管瘤及各种转移瘤等。 涵盖有分泌或无分泌功能垂体肿瘤。 有许多肿瘤发病隐袭，致使患者常缺少危 象前明确颅内肿瘤史。
• 3.感染与浸润性病变： 细菌、病毒、真菌、结核等引起的脑（膜） 炎、垂体炎症、脓肿形成。一些全身性疾 病的脑部累及或浸润，如白血病、淋巴瘤 等血液病，特发性自身免疫性垂体损害等。 • 4.碟鞍区手术、放疗和创伤： 垂体瘤切除可能损伤正常垂体组织，术后 放疗更重垂体损伤。严重头部损伤可引起 颅底骨折、损毁垂体柄和垂体门静脉血液 供应。鼻咽癌放疗也可损坏下丘脑和垂体。
• 1．垂体前叶功能减退征象
• 性腺轴受累早且严重：产后无乳、闭经、毛发脱 落、性欲减退等。 • 怕冷、食欲减退、便秘、面色苍白、消瘦、黏液 性水肿等表现证明存在垂体性甲状腺功能减退。 • 肾上腺功能减退患者会出现低血压、低血糖、低 血钠等， • 发生危象时会出现嗜睡、昏迷。垂体功能减退患 者因免疫功能低下易合并感染，感染又是危象的 主要诱因之一。