心房颤动治疗进展PPT课件
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心房肌电重构是对房颤产生机制的新认 识, 也是房颤得以持续的主要因素.
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20
房颤的治疗
房颤是临床最常见的心律失常,医生所 要面对的有二个方面:
一是有更多的患者要求治疗; 二是治疗方法几经变迁,应如何选择? 回顾历史: 50年代前: 洋地黄是控制房颤心室率的一的治疗. 50年代后: 在洋地黄基础上+奎尼丁转复心律. 60年代起: 通过电复律使很多患者成功的转复. 80年代起: 用于房颤的药物逐渐增多. 90年代后: 强调了抗凝的治疗,又试探着消融,手术 和起搏
(2)Βιβλιοθήκη Baidu波的频率在60-100次/分.
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4
(3)P-R间期≥120ms. (4)同导联的P-P或R-R间距相差﹤120ms
EKG具备以上四点既可诊断为窦性心律.
其他部位发出的激动的均为异常心律。
心房颤动----房性异位心律.
.
5
.
6
心房颤动EKG特点:
(1)P波消失,以一系列大小不等、形态不 一、 间距不均的心房颤动波(f 波)代替。
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18
自主神经 目前自主神经功能对房颤的影响
已得到公认. 迷走神经介导的房颤: 主要见于无器质性
心脏病,在夜间,休息, 餐后发生. 交感神经介导的房颤: 主要见于器质性心 脏病,白天和早晨发 病.
.
19
心房肌电重构------电重构机制尚为完全明确.
目前认为在房颤发作一个月后, 其组织学和 解剖学就出现重构. 主要表现为: 心房内有效不应期缩短, 传导 延缓, 窦房结功能减退, 各种离子功能异常, 先是Ca2+在细胞内积聚, 随之K+,Na+离子流 相继异常.
治疗,企图能根治房颤.
.
21
经历了半个世纪以后,国外发表了有影
响的AFFIRM试验结果,指出:房颤只要控制
心室也能达到复律治疗相似的效果,治疗的 观点又回到了洋地黄控制心室率的年代.
房颤的治疗何去何从,如何利用已积累 起来的循证医学知识去指导治疗,已成为大 家关注的问题.
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22
中华医学会心血管病学分会第七次全国 心血管病学术会议间期,专门进行了讨论,从 四个方面阐述了如何对待房颤的治疗?
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10
病因
70~80年代 : 风湿性心脏病为第一病因; 90年代以后: 缺血性心脏病; 高血压; 老 年退行性心脏瓣膜病呈上升趋势; 而风湿性 心脏病呈下降趋势; 随着心脏手术(换瓣,冠 脉搭桥等)的增加,1/3的病人发生房颤; 甲亢; 慢阻肺; 心力衰竭; 心肌 病等; 另外, 家族性 房颤是近年来发现的病例,与基因突变有关, 属常染色体显性遗传.
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11
发病的形式了解病因:
短阵的房颤: 见于无结构性心脏病者;
持续性房颤: 大多有结构性心脏病基础. 如: 二尖瓣狭窄; 缺血性心脏病; 高血压; 心 肌病; 房间隔缺损; 肺梗死; 三尖瓣病变; 慢 性心力衰竭; 甲亢; 病窦; 预激; 心脏手术;急 性感染; 电击或雷击; 部分原因不明,故又称 特发性房颤.
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13
房颤的“三P”分类方案:
阵发性房颤: 能够自行终止者; 持续性房颤: 不能自行终止,需药物干预; 永久性房颤: 药物干预也不能终止.
分类的意义:
1. 有利于制订房颤患者的治疗原则; 2. 有利于多中心临床试验的开展; 3. 有利于房颤疗效的评价和临床试验结果的比较.
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14
房颤的血流动力学
房颤发生后: 心房泵作用的丧失,不规则的心室律可导
心房颤动
治疗进展
.
1
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2
.
3
窦性心律:正常人心脏的跳动起源于窦房结.然 后激动依次通过心房,房室结传到左,右心室, 使整个心脏规律协调的收缩和舒张,从而保 证心脏的泵血功能,以满足身体的需要.这种 来自窦房结激动的心律------窦性心律.
窦性心律具备四点(EKG):
(1)P波规律的出现,Ⅰ.Ⅱ.aVF直立.aVR倒置.
(2)心房的频率350~600次/分钟。 (3)心室率绝对不规则。 (4)窄QRS波,伴有迷走性差传时可增宽。 (5)在R-R绝对不规则又无f波时考虑房颤。
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7
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8
心房颤动
心房颤动(房颤)--------自1909年心电图
第一次描述房颤以来, 房颤一直被视为临床 最常见的慢性反复发作的快速心律失常.
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12
房颤的分类
2003年 欧洲心脏病学会(ESC); 北美起搏学 会; 电生理学会(NASPE); 心律失常工作组; 联合 起草发表的国际统一的心房颤动(AF)的命名和分
类标准, 建议将房颤分为:
1. 初发房颤-------------(48h~7d ). 2. 阵发性房颤---------(至少有一次自发终止) 3. 持续性房颤---------(需要干预方能重建窦律) 4. 永久性房颤---------(不能转变为窦性心律)
致舒.缩功能异常. 主要表现:
1. 射血分数的降低; 2.心输出量的减少; 3.动脉血压的下降; 4.肺契嵌压增高; 5.外周静脉压升高; 6.循环中的神经内分泌激素增多; 7.血液在心房内淤滞是房内血栓形成的主因.
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15
房颤的危险性
主要两个方面的表现:
1.影响血液动力学的稳定 房颤时: 心室率↑,不整→心搏出量↓→
1947年以后,折返机制成为主流,认为房内多发小
折返是房颤得以持续的基础.
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17
折返 现已公认房颤的电生理基础是折
返. 房颤时折返激动波有多种表现形 式:
1. 围绕心房自然解剖障碍的解剖折返; 2. 围绕已激动中心转动的主导环折返; 3. 围绕不规则阻滞线转动的个相异性折返; 4. 围绕双阻滞线转动的8字行折返;
据美国Framingham研究资料表明: 30~60 岁的男女人群, 随访30年, 有7.3%发生房颤; 65岁的4%; 75岁以上15%; 男性为女性的2倍; 由于房颤的发生率高; 致残率高; 病死率高; 目前已成为本世纪心血管领域研究的热点.
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9
发病率↑
} 致残率↑ “ 无形的杀手 ”
死亡率↑
射血分数的↓→血液动力学紊乱→心衰. 2.导致血栓并发症
房颤时: 心房收缩力丧失→ 心房内血流 淤滞→心房内血栓形成→导致栓塞.
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16
房颤的电生理机制
房颤电生理机制的学说形成于二十世纪 30~40年代, 近10年有了更深入的认识. 目前 主要概括为:
1. 异位兴奋灶(90%来源肺静脉内) 2. 折返 3. 自主神经功能的影响 4. 心房肌电重构
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房颤的治疗
房颤是临床最常见的心律失常,医生所 要面对的有二个方面:
一是有更多的患者要求治疗; 二是治疗方法几经变迁,应如何选择? 回顾历史: 50年代前: 洋地黄是控制房颤心室率的一的治疗. 50年代后: 在洋地黄基础上+奎尼丁转复心律. 60年代起: 通过电复律使很多患者成功的转复. 80年代起: 用于房颤的药物逐渐增多. 90年代后: 强调了抗凝的治疗,又试探着消融,手术 和起搏
(2)Βιβλιοθήκη Baidu波的频率在60-100次/分.
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(3)P-R间期≥120ms. (4)同导联的P-P或R-R间距相差﹤120ms
EKG具备以上四点既可诊断为窦性心律.
其他部位发出的激动的均为异常心律。
心房颤动----房性异位心律.
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心房颤动EKG特点:
(1)P波消失,以一系列大小不等、形态不 一、 间距不均的心房颤动波(f 波)代替。
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自主神经 目前自主神经功能对房颤的影响
已得到公认. 迷走神经介导的房颤: 主要见于无器质性
心脏病,在夜间,休息, 餐后发生. 交感神经介导的房颤: 主要见于器质性心 脏病,白天和早晨发 病.
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心房肌电重构------电重构机制尚为完全明确.
目前认为在房颤发作一个月后, 其组织学和 解剖学就出现重构. 主要表现为: 心房内有效不应期缩短, 传导 延缓, 窦房结功能减退, 各种离子功能异常, 先是Ca2+在细胞内积聚, 随之K+,Na+离子流 相继异常.
治疗,企图能根治房颤.
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经历了半个世纪以后,国外发表了有影
响的AFFIRM试验结果,指出:房颤只要控制
心室也能达到复律治疗相似的效果,治疗的 观点又回到了洋地黄控制心室率的年代.
房颤的治疗何去何从,如何利用已积累 起来的循证医学知识去指导治疗,已成为大 家关注的问题.
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中华医学会心血管病学分会第七次全国 心血管病学术会议间期,专门进行了讨论,从 四个方面阐述了如何对待房颤的治疗?
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病因
70~80年代 : 风湿性心脏病为第一病因; 90年代以后: 缺血性心脏病; 高血压; 老 年退行性心脏瓣膜病呈上升趋势; 而风湿性 心脏病呈下降趋势; 随着心脏手术(换瓣,冠 脉搭桥等)的增加,1/3的病人发生房颤; 甲亢; 慢阻肺; 心力衰竭; 心肌 病等; 另外, 家族性 房颤是近年来发现的病例,与基因突变有关, 属常染色体显性遗传.
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发病的形式了解病因:
短阵的房颤: 见于无结构性心脏病者;
持续性房颤: 大多有结构性心脏病基础. 如: 二尖瓣狭窄; 缺血性心脏病; 高血压; 心 肌病; 房间隔缺损; 肺梗死; 三尖瓣病变; 慢 性心力衰竭; 甲亢; 病窦; 预激; 心脏手术;急 性感染; 电击或雷击; 部分原因不明,故又称 特发性房颤.
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房颤的“三P”分类方案:
阵发性房颤: 能够自行终止者; 持续性房颤: 不能自行终止,需药物干预; 永久性房颤: 药物干预也不能终止.
分类的意义:
1. 有利于制订房颤患者的治疗原则; 2. 有利于多中心临床试验的开展; 3. 有利于房颤疗效的评价和临床试验结果的比较.
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房颤的血流动力学
房颤发生后: 心房泵作用的丧失,不规则的心室律可导
心房颤动
治疗进展
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窦性心律:正常人心脏的跳动起源于窦房结.然 后激动依次通过心房,房室结传到左,右心室, 使整个心脏规律协调的收缩和舒张,从而保 证心脏的泵血功能,以满足身体的需要.这种 来自窦房结激动的心律------窦性心律.
窦性心律具备四点(EKG):
(1)P波规律的出现,Ⅰ.Ⅱ.aVF直立.aVR倒置.
(2)心房的频率350~600次/分钟。 (3)心室率绝对不规则。 (4)窄QRS波,伴有迷走性差传时可增宽。 (5)在R-R绝对不规则又无f波时考虑房颤。
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心房颤动
心房颤动(房颤)--------自1909年心电图
第一次描述房颤以来, 房颤一直被视为临床 最常见的慢性反复发作的快速心律失常.
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房颤的分类
2003年 欧洲心脏病学会(ESC); 北美起搏学 会; 电生理学会(NASPE); 心律失常工作组; 联合 起草发表的国际统一的心房颤动(AF)的命名和分
类标准, 建议将房颤分为:
1. 初发房颤-------------(48h~7d ). 2. 阵发性房颤---------(至少有一次自发终止) 3. 持续性房颤---------(需要干预方能重建窦律) 4. 永久性房颤---------(不能转变为窦性心律)
致舒.缩功能异常. 主要表现:
1. 射血分数的降低; 2.心输出量的减少; 3.动脉血压的下降; 4.肺契嵌压增高; 5.外周静脉压升高; 6.循环中的神经内分泌激素增多; 7.血液在心房内淤滞是房内血栓形成的主因.
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房颤的危险性
主要两个方面的表现:
1.影响血液动力学的稳定 房颤时: 心室率↑,不整→心搏出量↓→
1947年以后,折返机制成为主流,认为房内多发小
折返是房颤得以持续的基础.
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折返 现已公认房颤的电生理基础是折
返. 房颤时折返激动波有多种表现形 式:
1. 围绕心房自然解剖障碍的解剖折返; 2. 围绕已激动中心转动的主导环折返; 3. 围绕不规则阻滞线转动的个相异性折返; 4. 围绕双阻滞线转动的8字行折返;
据美国Framingham研究资料表明: 30~60 岁的男女人群, 随访30年, 有7.3%发生房颤; 65岁的4%; 75岁以上15%; 男性为女性的2倍; 由于房颤的发生率高; 致残率高; 病死率高; 目前已成为本世纪心血管领域研究的热点.
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发病率↑
} 致残率↑ “ 无形的杀手 ”
死亡率↑
射血分数的↓→血液动力学紊乱→心衰. 2.导致血栓并发症
房颤时: 心房收缩力丧失→ 心房内血流 淤滞→心房内血栓形成→导致栓塞.
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房颤的电生理机制
房颤电生理机制的学说形成于二十世纪 30~40年代, 近10年有了更深入的认识. 目前 主要概括为:
1. 异位兴奋灶(90%来源肺静脉内) 2. 折返 3. 自主神经功能的影响 4. 心房肌电重构