病理学基础说课课件(休克)只是课件
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病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
休克(病理生理)PPT课件
过敏性休克
神经性休克
心脏排血量高、外周阻力低
感染性性休克（部分）
（3）低排低阻型休克
心脏排血量低、外周阻力低
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17
第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节
第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类
第三节 休克的发展过程及其机制
(stage and mechanism)
导致血压下降
开始用NE)
微循环障碍
改善微循环
微循环障碍和细胞 改善微循环，
损伤
保护细胞
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3
有
组织
细胞
器官
急
害 因 子
有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓
损害
机能紊乱 代谢紊乱
性 综 合
结构损害 症
（特征） 全身性病理过程
精在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组 织有效循环血量减少，组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引
休克（shock）
第一节 概述
第二节 休克的原因与分类
第三节 休克的发展过程及其机制
第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍
第五节 全身炎症反应综合症（SIRS）
第六节 休克时的器官功能改变与多器官 功能障碍综合症（MODS）
第七节 休克的防治原则
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第一节 概述（introduction)
调
节
收缩
因
神经因素 （α-受体占优势）
素
（交感神经） 舒张
（β-受体占优势）
局部因素
缩血管
体液因素
扩血管
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微动脉 后微动脉 微静脉 动-静脉吻合枝
神经性休克
心脏排血量高、外周阻力低
感染性性休克（部分）
（3）低排低阻型休克
心脏排血量低、外周阻力低
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第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节
第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类
第三节 休克的发展过程及其机制
(stage and mechanism)
导致血压下降
开始用NE)
微循环障碍
改善微循环
微循环障碍和细胞 改善微循环，
损伤
保护细胞
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有
组织
细胞
器官
急
害 因 子
有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓
损害
机能紊乱 代谢紊乱
性 综 合
结构损害 症
（特征） 全身性病理过程
精在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组 织有效循环血量减少，组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引
休克（shock）
第一节 概述
第二节 休克的原因与分类
第三节 休克的发展过程及其机制
第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍
第五节 全身炎症反应综合症（SIRS）
第六节 休克时的器官功能改变与多器官 功能障碍综合症（MODS）
第七节 休克的防治原则
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第一节 概述（introduction)
调
节
收缩
因
神经因素 （α-受体占优势）
素
（交感神经） 舒张
（β-受体占优势）
局部因素
缩血管
体液因素
扩血管
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微动脉 后微动脉 微静脉 动-静脉吻合枝
病理生理学休克ppt课件.ppt
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期
腹腔内脏、 等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌
CNS 兴奋
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克： “三低一高”中血心 压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
《病理生理学8休克》课件
及时止血、补充血容量、纠正酸碱平衡失 调。
创伤性休克
总结词
由严重身体创伤引起的休克
详细描述
创伤性休克通常是由于严重的身体创 伤导致组织损伤、出血和剧烈疼痛引 起的休克。
症状
伤处疼痛、肿胀、出血、呼吸困难等 。
处理
及时止血、止痛、Βιβλιοθήκη 感染、补充血容 量等。感染性休克
总结词
由严重感染引起的休克
症状
高热、寒战、呼吸急促、血压下降等 。
梗阻性休克
由于血流梗阻导致循环血容量 减少引起的休克，如肺栓塞、
腔静脉阻塞等。
休克病理生理
微循环障碍
休克时，微循环血流停止或减 少，导致组织灌注不足和缺氧
。
炎症反应
休克时，炎症反应被激活，导 致组织损伤和器官功能障碍。
内环境紊乱
休克时，内环境紊乱，如酸中 毒、高钾血症等，加重细胞代 谢障碍和功能受损。
脉搏细速
休克早期，由于血容量 不足，脉搏可能会变得
细弱而快速。
休克中期症状
意识模糊
随着病情恶化，患者可能出现意识模糊、反 应迟钝等症状。
呼吸急促
为满足机体氧气需求，患者可能出现呼吸急 促的症状。
四肢厥冷
此时患者的四肢可能变得厥冷，皮肤出现花 纹或斑点。
血压下降
由于血容量严重不足，患者的血压可能会明 显下降。
胶体液与晶体液
根据患者情况选择适当的胶体液或晶体液进行补充。
速度与量
输液速度和量应根据患者具体情况进行调整，避免过快或过量。
应用血管活性物质
血管收缩剂
在休克早期，适当使用血管收缩剂如多巴胺 等，以升高血压。
选择性作用
血管活性物质应选择具有选择性作用的，避 免对其他器官造成不良反应。
病理生理学12休克课件
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（2）心源性休克（心泵功能障碍） 灌流下降、心梗、大手术
（3）血管源性休克—血管容量增加 —过敏性休克，神经源性休克 有人认为不属真正休克
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二、休克的分期及发病机制
血浆外渗, 血液浓缩 血小板聚集，红细胞聚集 血凝固性
血流缓慢 心输量 ，BP 交感 血灌 （恶性循环）
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3、临床：BP进行性下降，（如 < 7 Kpa）
——脑功能障碍—神志淡漠 ——心搏无力—心音低钝 ——肾血流下降—少尿无尿 ——还原Hb —皮肤紫绀、花斑 4、 治疗： 抗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒 补充血量（需多少，补多少） 血管活性药物应用
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3、临床： 轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、 尿量减少，血量可降可不降（血压 不是主要指标）
抢救及时可转危为安
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（二）休克期—淤血性缺O2期 1、机制： （1）持续缺血、缺O2—酸性代谢产物增 加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐 受性差，微静脉耐受性较强，微动脉 扩张，微静脉仍收缩
灌 > 流，血淤积在“真毛管网”中 回心血量下降
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（2）灌 > 流 “毛管”流体静压增高 液体外 渗 （3）缺O2—肥大细胞释放组胺—血管通透性增加
休克的病理生理基础PPT课件
休克分期：
以典型失血性休克为例:
Ischemic hypoxia stage (缺血性缺氧期） Stagnant hypoxia stage（淤血性缺氧期） Stage of microcirculation failure/DIC （微循环衰竭期）
I： 缺血性缺氧期
休克I期微循环变化（少灌少流, 灌少于流）
特征:
血管收缩， 缺血性缺氧
微血管收缩痉挛， 真毛细血管网关闭， 动静脉短路开放，组 织“少灌少流，灌少 于流”
➣微循环障碍的机制
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋
Hypovolemic & Cardiogenic shock
血压↓、减压反射（-）
Traumatic & burn shock 疼痛刺激
微循环衰竭；DIC ，MODS
机制
1. 血管功能障碍 2. 血液凝聚 3. 血管内皮损伤 4. 组织因子 5. 血细胞受损 6. 内毒素等作用
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
休克
● 血液高凝状态血流速度变慢 ● 血管内皮损伤激活内源性凝血系统 ● 组织因子入血，启动外源性凝血系统 ● 血细胞破坏
特点: 血管扩张, 淤血性缺氧
微循环变化： 小血管扩张，前门
开放,后门淤塞，灌而 少流, 血液淤滞
➣ 2.微循环改变的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧
组织pO2↓、CO2、乳酸↑
血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力 微V、小V持续收缩
二、休克的分类
• 休克有多种分类方法，按病因分类最常用：
• 低血容量性休克（失血、失液、烧伤等） • 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性） • 心源性休克（心梗、心律失常） • 梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气
《病理学休克》课件
病理学休克
目 录
• 休克定义与分类 • 病理生理学机制 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与方法 • 预防与护理 • 病例分析
01
休克定义与分类
休克的定义
01
休克是一种由各种原因引起的急 性循环衰竭综合征，其特点是微 循环障碍、组织灌注不足和细胞 代谢紊乱。
02
休克时，由于有效循环血容量减 少，组织灌注不足，导致细胞代 谢紊乱和功能受损，严重时可发 生多器官功能障碍综合征。
防止感染
休克患者免疫功能低下，容易发生感 染，护理过程中应注意预防和及时处 理感染。
06
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
失血性休克是由于大量失血引起的休克，常见于外伤、手术或内出血等情况。
详细描述
失血性休克时，由于血液流失导致血压下降、心率加快、呼吸急促等症状。患 者可能出现口渴、头晕、心慌、四肢厥冷等症状。治疗时应迅速补充血容量， 止血并针对病因进行治疗。
了解和避免接触可能导致休克的危险 因素，如严重感染、严重创伤、大出 血等。
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等 生命体征，以及尿量、神志等变化， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
根据患者情况，及时补充血容量，维 持正常的血液循环，保证重要器官的 供血供氧。
纠正酸碱平衡失调
休克可能导致酸碱平衡失调，护理过 程中应注意监测和纠正。
病例二：感染性休克
总结词
感染性休克是由严重感染引起的休克，常见于脓毒症、败血症等情况。
详细描述
感染性休克时，患者可能出现寒战、高热、呼吸急促、心率加快等症状。血压下降，甚至出现昏迷、多器官功能 衰竭等严重症状。治疗时应迅速控制感染，补充血容量，纠正酸碱平衡紊乱，并使用血管活性药物等进行治疗。
目 录
• 休克定义与分类 • 病理生理学机制 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与方法 • 预防与护理 • 病例分析
01
休克定义与分类
休克的定义
01
休克是一种由各种原因引起的急 性循环衰竭综合征，其特点是微 循环障碍、组织灌注不足和细胞 代谢紊乱。
02
休克时，由于有效循环血容量减 少，组织灌注不足，导致细胞代 谢紊乱和功能受损，严重时可发 生多器官功能障碍综合征。
防止感染
休克患者免疫功能低下，容易发生感 染，护理过程中应注意预防和及时处 理感染。
06
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
失血性休克是由于大量失血引起的休克，常见于外伤、手术或内出血等情况。
详细描述
失血性休克时，由于血液流失导致血压下降、心率加快、呼吸急促等症状。患 者可能出现口渴、头晕、心慌、四肢厥冷等症状。治疗时应迅速补充血容量， 止血并针对病因进行治疗。
了解和避免接触可能导致休克的危险 因素，如严重感染、严重创伤、大出 血等。
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等 生命体征，以及尿量、神志等变化， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
根据患者情况，及时补充血容量，维 持正常的血液循环，保证重要器官的 供血供氧。
纠正酸碱平衡失调
休克可能导致酸碱平衡失调，护理过 程中应注意监测和纠正。
病例二：感染性休克
总结词
感染性休克是由严重感染引起的休克，常见于脓毒症、败血症等情况。
详细描述
感染性休克时，患者可能出现寒战、高热、呼吸急促、心率加快等症状。血压下降，甚至出现昏迷、多器官功能 衰竭等严重症状。治疗时应迅速控制感染，补充血容量，纠正酸碱平衡紊乱，并使用血管活性药物等进行治疗。
休克讲座演示稿教学讲义PPT课件
03
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
病理学基础说课(休克)PPT课件
情感目标
培养学生严肃认 真、严谨的态度， 培养学生对问题孜 孜不倦追求，毫不
含糊的医者作风。
11
重
教学重点
教学难点
点 难
三种肺炎的病 因、病变起始 部位、范围、 病变性质、基
三种肺炎的 镜下病理变 化。
点
本病理变化。
12
教学过程
组织教学 1分钟
学前诊断 4分
1
2
医疗事故 导入新课 5分
13
自主 引导
8
学情分析
授课对象为 2012 护 理 专 业 的 学生；好奇心强， 动手能力强；具备 一定专业基础及自 学能力；在生活中 对肺炎有一定的了 解；学生个体间的 认知水平有差异； 具备独立分析和解 决问题的能力。
9
教学方法
本节课采用“任务驱动----教师引导---学生讨论----效果评价----归纳总结”的 五步教学模式。在整个的教学过程中， 老师只作为学生主动建构知识的帮助者、 促进者，而不是知识的灌输者。教师力 求引导、启发，使学生通过小组协作掌 握知识点。
2.培养学生关爱 患者的意识和救死扶 伤的职业道德。
ห้องสมุดไป่ตู้
6
教材分析 学情分析 教学目标 重点难点 教学过程
4
3 2
5
教
学
1
过
程
7
本教材由病理解剖学和病理生理 学两部分内容组成。
病理解剖学是从形态、结构的 角度研究疾病发生、发展的规律， 同学们可以通过实验课自己观察 发病组织的形态、结构改变。
病理生理学是从功能代谢的角 度研究疾病发生发展的规律，结 合病历讲授，不但可以激发学生 的学习兴趣，还可以贴近临床， 突破理论知识的枯燥性，增加趣 味性。
《病理学-休克》课件
针对病因治疗
根据具体病因，如止血、抗感染、扩容等。
休克的并发症和预后
• 多器官功能衰竭 • 休克性肺炎和急性肾衰竭等并发症 • 预后受休克原因、早期诊治和合理护理的影响
《病理学-休克》PPT课件
探索休克的定义、分类、病理生理过程、病因和发病机制、临床表现和诊断、 治疗原则、并发症和预后。
什么是休克
休克是一种严重的循环功能障碍，以及全身器官灌注不足所致的多器官功能衰竭的临床综合征。
休克的病理生理过程
1全身重要器官的功能障碍 Nhomakorabea2
休克引起多个器官灌注不足，导致器官
代谢异常和功能障碍。
3
血液循环障碍
休克导致血流量减少、血管内血液压力 下降，进而影响组织器官灌注。
细胞代谢紊乱
缺血和缺氧引发细胞内ATP生成不足，导 致能量供应和代谢紊乱。
休克的病因和发病机制
血容量不足
失血、体液流失或容量分布异常等导致有效循 环血量不足。
心脏泵功能减退
心脏泵功能受损，无法提供足够的血液供应。
血管阻力改变
血管收缩或扩张导致外周血管阻力改变，影响 循环血流。
血液氧合不足
氧分压下降、氧输送减少以及细胞对氧的利用 障碍。
休克的临床表现和诊断
• 血压和脉搏异常，如低血压、快速脉搏 • 多个器官功能异常，如呼吸窘迫、意识障碍 • 血液检查和影像学检查结果异常
休克的治疗原则
基础治疗
包括补充液体、纠正酸碱平衡和电解质紊乱等。
休克(病理学与病理生理学课件)
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
病理生理学课件第13章休克
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THANKS
感谢观看
REPORTING
2024/1/25
28
伤和死亡。
10
休克时线粒体结构和功 能受损，影响能量代谢
和细胞生存。
PART 03
休克时体液因子变化及作 用
REPORTING
2024/1/25
11
血管活性物质释放与调节
01
02
03
04
组胺和5-羟色胺
从肥大细胞释放，导致毛细血 管后静脉和微静脉扩张，通透
性增加。
缓激肽
引起血管扩张和支气管平滑肌 收缩，增强毛细血管通透性。
疗。
防治并发症，如多器官功能障 碍综合征（MODS）、弥散 性血管内凝血（DIC）等。
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PART 06
休克预防策略及意义
REPORTING
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加强宣传教育，提高公众认识水平
01
普及休克的基本知识
通过宣传册、讲座、视频等多种形式，向公众普及休克的基本知识，包
括休克的定义、症状、危害等，提高公众对休克的认识水平。
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开展科学研究，探索新型抗休克药物和方法
1 2
深入研究休克发病机制
通过基础研究和临床研究相结合的方式，深入研 究休克的发病机制，为开发新型抗休克药物和方 法提供理论支持。
探索新型抗休克药物
针对休克的发病机制，积极寻找和开发新型抗休 克药物，提高治疗效果和患者生存率。
开展多学科协作研究
3
鼓励多学科之间的协作研究，整合医学、生物学 、工程学等多领域资源和技术优势，共同攻克休 克治疗难题。
13
氧自由基损伤作用
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课程设置与定位
本课程于第一学年第二学期开设，总学时54，理 论46学时，实践8学时。其前导课程包括：正常 人体结构与功能、病原生物与免疫学、生物化 学等基础课程。平行课程为药物学。通过前导 课程的学习，使同学们具备了扎实的理论知识， 同时为后续的临床护理学习奠定了坚能力目标
人群 范围 性质 变化 表现
症
大叶性肺炎
小叶性肺炎
间 病毒
质 性肺 性炎
肺 支原
炎
体肺 炎
循序渐进 由易到难
大叶性肺炎病理变化
小叶性肺炎病理变化
支原体肺炎病理变化
病毒性肺炎病理变化
总结巩固
病因 好发 部位 病变 病理 临床 结局 并发
人群 范围 性质 变化 表现
症
大叶性肺炎
小叶性肺炎
间 病毒
能力目标
通过自主探究和合 作探究的教学方法， 使同学们掌握三种肺 炎的病因、好发人群、 病变起始部位和范围、 病变性质、病理变化、 临床表现、结局、并 发症，提高分析问题、 解决问题的综合能力。
情感目标
培养学生严肃认 真、严谨的态度， 培养学生对问题孜 孜不倦追求，毫不
含糊的医者作风。
重
教学重点
教学难点
质 性肺 性炎
肺 支原
炎
体肺 炎
目标检测
▪ 大叶性肺炎患者咳铁锈色痰的病理基础是： ▪ A、渗出物中有细菌 ▪ B、渗出的纤维蛋白被溶解 ▪ C、肺泡腔内有浆液渗出 ▪ D、肺泡壁毛细血管充血 ▪ E、渗出的红细胞坏死、血红蛋白变性
总结巩固 拓展提升
目标检测
▪ 小儿麻疹后出现高热持续不退，咳嗽，咳 黄色脓性痰，听诊双肺底闻及湿性罗音， 可考虑诊断：
患儿，男，8岁，小叶性 肺炎合并呼吸衰竭、心力 衰竭入院。入院3天后通 过治疗呼吸衰竭、心力衰 竭都已纠正。第四天“十 一”放假，值班护士早晨 送药时把一天的药物一次 给了患儿的母亲，交代她 分早中晚三次给患儿口服， 但当时患儿母亲正在照顾 患儿吃饭，没注意护士怎 么交代的，饭后凭住院三 天来的经验，把所有药物 一次给患儿服下，三四小 时后患儿病情加重，后经 抢救无效死亡。
情感目标
1.掌握基本病变 与常见病的确切定义。
2.熟悉基本病变 的大体与镜下变化。
3.了解病理与临 床的联系。
1.逐渐建立病理 变化是护理诊断、护 理措施制定的依据意 识。
2.培养学生分析 问题、解决问题的能 力。
3.培养学生一定 的自学能力。
1.培养学生严肃 认真，踏实肯干的求 学态度和尊重知识、 尊重科学的可贵品质。
度研究疾病发生发展的规律，结 合病历讲授，不但可以激发学生 的学习兴趣，还可以贴近临床， 突破理论知识的枯燥性，增加趣 味性。
学情分析
授课对象为 2012护理专业的学 生；好奇心强，动 手能力强；具备一 定专业基础及自学 能力；在生活中对 肺炎有一定的了解； 学生个体间的认知 水平有差异；具备 独立分析和解决问 题的能力。
总结巩固 拓展提升
目标检测
▪ 患者，男，25岁，受寒后出现咳嗽，咳铁 锈色痰，X线见右肺呈大片均匀致密阴影， 可初步诊断为：
▪ A、大叶性肺炎 ▪ B、小叶性肺炎 ▪ C、病毒性肺炎 ▪ D、支原体肺炎 ▪ E、坠积性肺炎
总结巩固 拓展提升
学生成为学习的主体
抓住学生的好奇心，由真实的医疗事故导入新课，由教 师提出问题，引导学生自己解决问题，各个环节都采取 “引导-体验-梳理-落实反馈”的方式，将教学落在实处。
教学方法
本节课采用“任务驱动----教师引导---学生讨论----效果评价----归纳总结” 的五步教学模式。在整个的教学过程中， 老师只作为学生主动建构知识的帮助者、 促进者，而不是知识的灌输者。教师力 求引导、启发，使学生通过小组协作掌 握知识点。
知识与技能
通过多媒体展示 三种肺炎的大体 形态和镜下切片 变化，使同学们 掌握三种肺炎病 理变化的不同。
病理学基础说课课件(休克)
课程设置与定位
本课程坚持“以人为本，以人的健康为中 心”的指导思想，坚持以专业培养目标为 导向，以职业技能培养为根本，以满足学 科需要、教学需要、社会需要为落脚点， 力求体现高职高专教育特色。
课程设置与定位
教材选用靳晓丽主编、高等教育出版社出 版、供中等职业教育使用的修订版教材 《病理学基础》。《病理学基础》是医学 基础课，属于核心课程，1/3以上的医学 名词来源于《病理学基础》。
掌握学的方法为目的
“授之鱼不如授之渔“。整个课堂以学生为主体，通过小 组协作,使学生学会三种肺炎的病因、好发人群、病理变化 等内容；掌握学习方法和能力；培养认真严谨的医学作风。
合作探究为手段
改变学生自己学的模式，小组合作，发现问题，解决问题 ，把课堂交给学生，并采用多元化的评价方式，以“学生学 到什么”、“学生学的怎么样”为评价课堂有效性的标准。
事故导入
激发兴趣
三种肺炎的比较
复杂
教师在黑板上列出三种肺炎要比较的项目 （病因、好发人群、病变起始部位及范围、 病变性质、病理变化、临床表现、结局、并 发症），引导同学自己查书、讨论，把要比 较的项目填全，以使记忆深刻。
引导探究 穿针引线
循序渐进
三种肺炎的比较
病因 好发 部位 病变 病理 临床 结局 并发
2.培养学生关爱 患者的意识和救死扶 伤的职业道德。
教材分析 学情分析 教学目标 重点难点 教学过程
4
3 2
5
教
学
1
过
程
本教材由病理解剖学和病理生理 学两部分内容组成。
病理解剖学是从形态、结构的 角度研究疾病发生、发展的规律， 同学们可以通过实验课自己观察 发病组织的形态、结构改变。
病理生理学是从功能代谢的角
点 难
三种肺炎的病 因、病变起始 部位、范围、 病变性质、基
三种肺炎的 镜下病理变 化。
点
本病理变化。
教学过程
组织教学 1分钟
学前诊断 4分
1
2
医疗事故 导入新课 5分
自主 引导
5
归纳总结
共同提升 45分
合作 探究
3
4 分组合作 共同记忆 25分
提出问题 共同探究 10分
医疗事故 导入新课
8岁男孩之死
▪ A、大叶性肺炎 ▪ B、小叶性肺炎 ▪ C、支原体肺炎 ▪ D、病毒性肺炎 ▪ E、间质性肺炎
总结巩固 拓展提升
目标检测
▪ 患儿，5岁，发热、剧烈干咳1天。X线呈 节段性阴影，咽拭子培养出肺炎支原体。 可初步诊断为：
▪ A、大叶性肺炎 ▪ B、小叶性肺炎 ▪ C、支原体肺炎 ▪ D、病毒性肺炎 ▪ E、支气管肺炎