高频振荡通气

高频振荡通气

高频振荡通气

高频通气（high frequency ventilation，HFV）是指通气频率超过150次/分（2.5 Hz, 1 Hz=60次/分）的通气方式。高频通气是1959年由Emerson首次发展起来的新技术，随着时间的推移逐步衍生出多种高频通气方式。一般按照其气体运动方式将高频通气分为五类：

1.高频正压通气（high frequency positive

pressure ventilation, HFPPV）

2.高频喷射通气（High frequency jet

ventilation，HFJV）

3.高频振荡通气（high frequency

oscillatory ventilation，HFOV）

4.高频阻断通气（High frequency flow

interruption ventilation，HFFI）

5.高频叩击通气（High-frequency flow

interruption ventilation，HFFI）

、不易引起气高频振荡通气以其可清除CO

2

压伤、小潮气量、操作简便、副作用少的优点，在近年来逐渐成为高频通气的首选。经过多年的经验积累，高频振荡通气在儿科已经成为儿科重

症治疗的首选通气方案之一，在ARDS、支气管

胸膜瘘等疾病的治疗中，也逐渐扮演着越来越重

要的角色。而其余四种通气方式由于各自的不

足，在临床使用中越来越少见。

一、高频振荡通气（HFOV）概述

1972年Lukeuheimer等人在心功能研究试

验中发现，经器官的压力振动可以使狗在完全肌

松的情况下维持时间氧合和动脉血二氧化碳分

压正常；与此同时，加拿大多伦多儿童医院Bryan

及Bohn等发现应用活塞驱动振荡器对健康狗进

行研究时发现，在高频率、低潮气量及远端气道

分压及极低压力的时候，动物可维持正常的CO

2

O

分压，由此开始了人们对高频振荡通气机制的2

探究。

早期的高频振荡通气仅仅直接在气道上加

用振荡器，后来发现这种方法短时间内虽然可以

保证氧合和通气，但是长时间使用会造成严重的

二氧化碳潴留。于是科学家改动了高频振荡装

置，在振荡器和病人之间加用了持续偏流（Bias

Flow）系统，该持续气流可以由高压气源提供，

使用空氧混合器（Blender）控制偏流的氧浓度，

而且偏流很容易在振荡之前就得到足够的温湿

化。这样，不但可以控制吸入氧浓度从而更好地改善氧合，也可以帮助将由病人肺排入管路的呼出气排出管路，这样就能更好地排除二氧化碳。这就是高频振荡呼吸机的雏形。

高频振荡通气可以直接调节气道平均压，而

气道平均压的高低影响氧合，并可以借此维持肺泡及气道的开放和稳定。通过没有大流量气体输送的通气方式，稳定且波动幅度较小的气道压，可以降低气流阻力和肺循环阻力，改善通气/血流比值。（图1）

高频振荡通气与其他高频通气最大的不同

点在于主动呼气。活塞的往复运动不仅提供了向气道内“推”的力，

也提供了从气道往外“拉”图1高频振荡通气与控制通气比较

的力。这就使得从气道往外排的时候得到了一个助力，这种往复的力，使得气道内气体的运动呈现一种特殊的双向性，更有助于二氧化碳的排出。如果没有活塞的运动，而只靠弹性隔膜的弹性力，对于二氧化碳排出的作用就会小的多。同理，活塞驱动力越大，排出二氧化碳的效果就越好。

HFOV稳定而波动很小的气道压力。极小容量（小于解剖死腔量）的气体输送，可以改善ARDS对肺的损伤，1994年Clark等人在实验中就发现HFOV可以改善ARDS的多发小肺区不张，美国南加州大学对93例成人ARDS患者的研究则表明早期使用HFOV可以改善氧合，降低死亡率（最终死亡率21.5%）。但2013年新英格兰医学杂志发表了两项关于HFOV救治ARDS及早期ARDS 疗效的研究，发现ARDS不能降低成人ARDS病死率。由此可见，关于HFOV机理、治疗及其在儿科的应用，我们仍有许多未知需要去探索。二、高频振荡通气的气体交换机制

HFOV的特征是潮气量小于死腔量，对于如此之小的潮气量究竟能否进行气体交换，科学家困惑了将近一个世纪。1915年，Henderson等进行

了一个简单的实验，对着长玻璃管给予一揿烟气，发现在玻璃管中央形成了一条长长的、薄薄的穿透性气流而非圆柱体的气流，说明很少的气体亦穿越很远，即小于死腔量的潮气量有可能到达肺泡；1954年，Briscoe等应用质谱仪测定显示，只要吸入比死腔量一半还要少的氦氧混合气，在肺泡气中即可能测定到氦气。他们由此得出结论认为，吸入如此少气体，亦可首先在死腔气体的中央穿透，而气道周边的死腔气则相对未受影响。这样即形成几种可以解释高频通气作用机制的假设。

1.分子弥散分子弥散实际上是常频和高频通

气时气体穿过肺泡毛细血管屏障进行气体

交换的主要方式。很早我们即发现，即使患

儿呼吸完全停止，哪怕不给予人工正压通

气，只要对气道给予高流量氧气，氧合依然

能维持一定时间。20世纪40年代，Whithead

等发现当病人肺部正常但呼吸停止时，应用

高流量氧气输入气道，此时病人气道无任何

对流气体，其氧饱和度依然能维持在90%以

的逐步增高，这一办法不上，当然随着CO

2

能维持太久。Lehnert等显示当病人呼吸停

止时，给予非常高流量氧气直接输入气管分

叉处，病人PaO2和PaCO2能维持正常长达

2小时。这些均说明气体弥散是最重要气体

交换机制。也能解释潮气量小于死腔量的气

体交换情况。

2.对流

（1）团块运动。人体支气管树很不对称。在正常潮气量呼吸时，吸入气体通过团块对

流直接到达气体交换处—肺泡毛细血管

屏障；而当潮气量减少后，有一定比例的

气体只能到临近肺泡的气道开口处（图

2A），在这种情形下，肺泡可直接进行气

体交换，远端肺泡可能根本无法获得新鲜

气体，这些肺泡的气体交换则有赖于如下

机制。

（2）气流或不对称流速剖面（图2C）。我们一般会认为吸气流总是长方形即平直向

前的，其实不然，吸气流气道中央部分突

出向前，气道周边滞后，形成抛物线样向

前气流。Schroter和Sudlow在研究分叉

处气体流速剖面时发现吸气时流速剖面

要比呼气时流速剖面要更弯更斜。由此，