消化性溃疡ppt-病理学优质课件PPT
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消化性溃疡病理学ppt课件
教学目标：
了解消化性溃疡概念、发病机制、 临床症状
掌握消化性溃疡病理变化特点 重点
同学们的调查报告
1、谈谈你身边亲朋好友（2-3人）对消化 性溃疡的认识。
2、你认为消化性溃疡的发病与什么有关？
3、你对如何预防消化性溃疡有什么建议。
消化系统的组成
消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠、 大肠
消化腺：唾液腺、胰腺、肝与胆囊
3.幽门梗阻
常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 ①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织
收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。 ②幽门炎性水肿、痉挛
返回
4.癌变
胃溃疡癌变率1％，溃疡边缘上皮再生， 反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直 径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、 可触及包块。
六、护理原则
1.入院宣教 2.疼痛护理 3.用药护理 4.对出血患者的护理
A.粘膜层 幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因
②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。 ①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。 2．若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变化？
B.粘膜下层 4、消化性溃疡深浅不一，常深达：
4、消化性溃疡深浅不一，常深达： 体格检查 脉搏110次／min，血压13．3／8kPa。 消化道溃疡发病率上升原因，与进食不科学有关。
体格检查 脉搏110次／min，血压13．3／8kPa。神清，呼
吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反 跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡穿 孔。急诊手术。行胃大部切除术。
1．你同意临床诊断吗？为什么？
2．若在十二指肠溃疡处作一组织切片， 镜下可见哪些病理变化？
了解消化性溃疡概念、发病机制、 临床症状
掌握消化性溃疡病理变化特点 重点
同学们的调查报告
1、谈谈你身边亲朋好友（2-3人）对消化 性溃疡的认识。
2、你认为消化性溃疡的发病与什么有关？
3、你对如何预防消化性溃疡有什么建议。
消化系统的组成
消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠、 大肠
消化腺：唾液腺、胰腺、肝与胆囊
3.幽门梗阻
常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 ①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织
收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。 ②幽门炎性水肿、痉挛
返回
4.癌变
胃溃疡癌变率1％，溃疡边缘上皮再生， 反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直 径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、 可触及包块。
六、护理原则
1.入院宣教 2.疼痛护理 3.用药护理 4.对出血患者的护理
A.粘膜层 幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因
②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。 ①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。 2．若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变化？
B.粘膜下层 4、消化性溃疡深浅不一，常深达：
4、消化性溃疡深浅不一，常深达： 体格检查 脉搏110次／min，血压13．3／8kPa。 消化道溃疡发病率上升原因，与进食不科学有关。
体格检查 脉搏110次／min，血压13．3／8kPa。神清，呼
吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反 跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡穿 孔。急诊手术。行胃大部切除术。
1．你同意临床诊断吗？为什么？
2．若在十二指肠溃疡处作一组织切片， 镜下可见哪些病理变化？
消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
《消化性溃疡详解含》课件
其他治疗方式
01
02
03
04
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛 辣、油腻、咖啡因等。
生活方式改变
戒烟、戒酒，保持良好的作息 时间。
心理治疗
针对焦虑、抑郁等心理问题进 行治疗，有助于缓解症状。
中医治疗
采用中药、针灸等方法进行治 疗，促进溃疡愈合。
03 消化性溃疡的预防与护理
预防措施
定期检查
建议有家族病史的人群定期进 行消化性溃疡的筛查，以便早
康复指导
饮食调整
遵循少量多餐原则，避免过酸、过甜、辛辣 、刺激性食物，减少胃酸分泌。
生活作息
保持规律作息，避免过度劳累和精神紧张， 适当进行运动锻炼。
药物治疗
遵医嘱按时服药，不可自行停药或更改药物 剂量。
定期复查
定期进行胃镜检查，以便及时发现溃疡复发 或并发症。
预后评估
01
症状改善情况
评估患者疼痛、反酸、嗳气等症状 是否得到缓解。
详细描述
通过抑制胃酸分泌，降低胃内酸度，促进溃疡愈合，从而 止血。常用药物包括质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
总结词
内镜下止血是有效方法
详细描述
对于药物治疗无效的出血，内镜下止血是一种有效的手段 。可以通过注射止血药物、热凝止血、机械压迫等方法达 到止血目的。
穿孔
总结词
消化性溃疡的严重并发症
详细描述
详细描述
对于症状较轻的幽门梗阻，可先采用内科治疗，包括禁食 、胃肠减压、抑酸治疗等，以缓解症状。对于内科治疗无 效的患者，需要考虑手术治疗。
总结词
预防复发是重点
详细描述
幽门梗阻治疗后，患者应积极预防溃疡复发。保持良好的 生活习惯，避免过度劳累和精神紧张，遵医嘱规律服药， 定期复查。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
病理生理学消化性溃疡.pptx
第2页/共10页
2.慢性十二指肠溃疡 溃疡多位于十二指肠球部的前壁
或后壁，体积一般较小，直径在1cm以 内，其肉眼和镜下形态特点与胃溃疡 相似。
第3页/共10页
十二指肠消化性溃疡
第4页/共10页
《光镜下》
溃疡底部由表及里由4层结构组成。 即渗出层、坏死层、肉芽组织层和疤痕层
渗出层：嗜中性粒细胞和纤维蛋白 坏死层：红染无结构或碎屑状的坏死组织 肉芽组织层：新鲜的肉芽组织 疤痕层：陈旧的肉芽组织和疤痕组织
病理变化
1.慢性胃溃疡chrohic gastric ulcer 《肉眼》溃疡多位于胃小弯近幽门侧，通常1
个，圆形或扁圆形，直径多在2cm以内，个别 达3cm。边缘整齐，底部平坦，深浅不一（浅 者达粘膜下层，深者达肌层或浆膜层）。
溃疡周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡面中， 似轮辐状。切面溃疡呈典型地斜漏斗状
第7页/：
上腹部长期性、周期性和节律性疼痛 钝痛、烧灼痛或饥饿样痛 剧痛－－穿孔
十二指肠溃疡－－空腹痛 饥饿痛、夜间痛
胃溃疡－－进食后痛
第9页/共10页
感谢您的观看！
第10页/共10页
第5页/共10页
增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
第6页/共10页
结局和合并症
•愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 •幽门狭窄：约3%。
水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
•穿孔：约5%，多见于十二指肠前壁溃疡
引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎
•出血：约1/3，大便潜血或呕血、黑便 •癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
2.慢性十二指肠溃疡 溃疡多位于十二指肠球部的前壁
或后壁，体积一般较小，直径在1cm以 内，其肉眼和镜下形态特点与胃溃疡 相似。
第3页/共10页
十二指肠消化性溃疡
第4页/共10页
《光镜下》
溃疡底部由表及里由4层结构组成。 即渗出层、坏死层、肉芽组织层和疤痕层
渗出层：嗜中性粒细胞和纤维蛋白 坏死层：红染无结构或碎屑状的坏死组织 肉芽组织层：新鲜的肉芽组织 疤痕层：陈旧的肉芽组织和疤痕组织
病理变化
1.慢性胃溃疡chrohic gastric ulcer 《肉眼》溃疡多位于胃小弯近幽门侧，通常1
个，圆形或扁圆形，直径多在2cm以内，个别 达3cm。边缘整齐，底部平坦，深浅不一（浅 者达粘膜下层，深者达肌层或浆膜层）。
溃疡周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡面中， 似轮辐状。切面溃疡呈典型地斜漏斗状
第7页/：
上腹部长期性、周期性和节律性疼痛 钝痛、烧灼痛或饥饿样痛 剧痛－－穿孔
十二指肠溃疡－－空腹痛 饥饿痛、夜间痛
胃溃疡－－进食后痛
第9页/共10页
感谢您的观看！
第10页/共10页
第5页/共10页
增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
第6页/共10页
结局和合并症
•愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 •幽门狭窄：约3%。
水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
•穿孔：约5%，多见于十二指肠前壁溃疡
引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎
•出血：约1/3，大便潜血或呕血、黑便 •癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
1.1.24消化性溃疡病理学生理学课件
病理变化：
肉芽组织层
病理变化：
瘢痕层
二．消化性溃疡病
伴随改变 ① 周围的黏膜慢性炎。 ② 小动脉内膜炎：血栓，血供不足。 ③ 神经纤维小结节球：疼痛。 ④ பைடு நூலகம்膜肌层和肌层的吻合。
二．消化性溃疡病
结局及并发症：
① 愈合( healing) 由肉芽组织和上皮再生而愈合，十二指肠溃疡较浅且易愈合。
位于上腹部的左季肋区
胃底
胃小弯
胃体
幽门 胃窦
胃大弯
Histology of the stomach
mucosa 黏膜层
submucosa 黏膜下层
Muscularis 固有肌层
serosa 浆膜层
Muscularis mucosae 黏膜肌层
定义
以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病 多见于成人（年龄20-50岁） 十二指肠：胃 = 约3：1 反复发作、慢性经过
再生? Or 纤维性修复?
并发症 出血(hemorrhage)
幽门梗阻(pyloric stenosis)
穿孔 (perforation)
• 恶变 (malignant transformation)
临床病理联系： • 上腹部疼痛 • 反酸，嗳气，呕吐 • 全身反应
病理小贴士
1、注意饮食卫生 2、加强营养 3、生活要有一定规律，劳累过度会影响食物的消化 4、保持情绪乐观，作息规律，戒烟
•好发部位：胃窦小弯近幽门处，十二指肠球部前壁或后壁。
放射状
•周边粘膜皱襞呈 放射状向溃疡集 中。
胃消化性溃疡：小、齐、深、平、放射状
病理变化：
幽门侧浅（阶梯状）
贲门侧深（潜掘状）
病理变化：
消化性溃疡ppt课件
肠协调运动；氧自由基增加； • 遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血； • 急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。 • 胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
消化性溃疡-病理学基础课件
发病机制
消化性溃疡的发病机制较为复杂，但概括起来讲，主要是胃 、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡 所致。当侵袭因素增强或防御-修复因素减弱时，均可出现溃 疡。
流行病学特点
发病率
地域与季节
消化性溃疡是全球性常见病，估计约 有10%左右的人在其一生中患过此病。
部分地区、季节性发病率较高，可能 与地理环境、气候、饮食习惯等因素 有关。
抑酸药物
选择质子泵抑制剂（PPI）或H2受 体拮抗剂（H2RA）等抑酸药物，
降低胃内酸度，促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
选用硫糖铝、铋剂等胃黏膜保 护剂，增强胃黏膜屏障功能。
胃肠动力药
对伴有腹胀、嗳气等消化不良 症状的患者，可使用胃肠动力 药促进胃肠排空。
中药制剂
根据中医辨证施治原则，选用 具有健脾和胃、疏肝理气等功
果。
抑酸药物应用注意事项
用药时机
抑酸药物应在餐前或睡前服用，以充 分发挥药效。
剂量调整
根据患者病情和个体差异，适当调整 药物剂量，避免过量或不足。
不良反应监测
关注患者用药过程中可能出现的不良 反应，如头痛、腹泻、恶心等，并及 时采取措施予以处理。
药物相互作用
注意抑酸药物与其他药物的相互作用， 避免影响药效或产生不良反应。
瘢痕形成
随着肉芽组织的成熟，逐渐形成 瘢痕组织，填补溃疡缺损。
瘢痕形成与愈合
瘢痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩，使溃疡面积缩小。
上皮覆盖
再生的上皮细胞完全覆盖溃疡面，形成完整的上 皮层。
愈合完成
随着瘢痕组织的进一步改建和成熟，溃疡最终愈 合。
04 并发症及转归
出血原因及危险因素
出血原因
溃疡侵蚀周围血管，导致血管破裂出血。
消化性溃疡的发病机制较为复杂，但概括起来讲，主要是胃 、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡 所致。当侵袭因素增强或防御-修复因素减弱时，均可出现溃 疡。
流行病学特点
发病率
地域与季节
消化性溃疡是全球性常见病，估计约 有10%左右的人在其一生中患过此病。
部分地区、季节性发病率较高，可能 与地理环境、气候、饮食习惯等因素 有关。
抑酸药物
选择质子泵抑制剂（PPI）或H2受 体拮抗剂（H2RA）等抑酸药物，
降低胃内酸度，促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
选用硫糖铝、铋剂等胃黏膜保 护剂，增强胃黏膜屏障功能。
胃肠动力药
对伴有腹胀、嗳气等消化不良 症状的患者，可使用胃肠动力 药促进胃肠排空。
中药制剂
根据中医辨证施治原则，选用 具有健脾和胃、疏肝理气等功
果。
抑酸药物应用注意事项
用药时机
抑酸药物应在餐前或睡前服用，以充 分发挥药效。
剂量调整
根据患者病情和个体差异，适当调整 药物剂量，避免过量或不足。
不良反应监测
关注患者用药过程中可能出现的不良 反应，如头痛、腹泻、恶心等，并及 时采取措施予以处理。
药物相互作用
注意抑酸药物与其他药物的相互作用， 避免影响药效或产生不良反应。
瘢痕形成
随着肉芽组织的成熟，逐渐形成 瘢痕组织，填补溃疡缺损。
瘢痕形成与愈合
瘢痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩，使溃疡面积缩小。
上皮覆盖
再生的上皮细胞完全覆盖溃疡面，形成完整的上 皮层。
愈合完成
随着瘢痕组织的进一步改建和成熟，溃疡最终愈 合。
04 并发症及转归
出血原因及危险因素
出血原因
溃疡侵蚀周围血管，导致血管破裂出血。
消化性溃疡课件PPT课件
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
消化性溃疡 PPT精品课件
并发症
四、癌变
估计＜1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡 一般不发生癌变。
癌变可能
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好 转者，溃疡顽固不愈
辅助检查
一、胃镜及黏膜活检 • 胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法： 1、确定有无病变、部位及分期； 2、鉴别良恶性； 3、治疗效果的评估； 4、对合并出血者给予止血治疗。
消化性溃疡
(peptic ulcer)
目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、临床表现及其诊断 和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
概述
• 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡
病因和发病机制
• 消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、
2.抑制COX-1导致前列腺素的合成减少，削弱黏 膜的保护作用
三、遗传因素
部份消化性溃疡有该病的家族史，提示可能 的遗传易感性
四、胃排空障碍
1.DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大 →黏膜损伤
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )
消化性溃疡病—消化性溃疡临床病理联系和并发症(病理学课件)
（2）穿孔
十二指肠发生率为5%。溃疡穿透浆 膜达游离腹腔致急性穿孔，引起急性 弥漫性腹膜炎 。
（3）幽门狭窄
溃疡愈合、瘢痕形成和组织收缩形成器质 性梗阻即狭窄。临床可出现胃潴留、呕吐，长 期可致水、电解质失衡和酸碱平衡紊乱。
（4）癌变
经久不愈的胃溃疡可癌变，癌变率小于1%。十 二指肠溃疡几乎不癌变。
胃溃疡被吸收排除后由肉芽组织填充
及瘢痕形成，相邻粘膜上皮再生，覆盖表面而愈合。
2. 并发症：
出血 穿孔 幽门狭窄 癌变
（1）溃疡出血
最常见的并发症，发生率10— 35%。 少量：大便隐血 中量：黑便 大量：呕血或柏油样大便 严重者：失血性休克而死亡
消化系统疾病
——消化性溃疡临床病理联系及并发症
一、临床病理联系
1.节律性上腹部疼痛 疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。
胃溃疡：疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓解。 十二指肠溃疡：多出现在午夜或饥饿时，进食后可缓解.
。
2.返酸、嗳气、呕吐。 3.上腹饱胀感。 4.内镜检查可确诊
X线钡餐：龛影
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3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为 NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引 起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
2021/02/01
11
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
2021/02/01
1
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床 表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
2021/02/01
2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍
1~3个月
3.3倍
> 3个月
1.9倍
联合用药 两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
2021/02/01
15
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
7
攻击因子
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
2021/02/01
8
2021/02/01
9
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
2021/02/01
20
病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
直径大于2cm称巨大溃疡
2021/02/01
21
2021/02/01
22
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数 可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底 部平整，干净或有灰白色渗出物
素三者参与PU的发生
2021/02/01
6
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
2021/02/01
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、 neurotensin…) 抗氧化系统
4
流行病学
DU：GU
2-3：1
DU男：女 3：1-10：1
GU男略多于女
GU发病年龄较DU晚10年
PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
2021/02/01
5
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
2021/02/01
16
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
2021/02/01
17
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
2021/02/01
18
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
的保护作用
2021/02/01
12
NSAID-induced ulcer
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关
2021/02/01
13
NSAID溃疡的高危因素
治疗
2021/02/01
3
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
2021/02/01
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
2021/02/01
10
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏 液屏障结构
2021/02/01
23
2021/02/01
24
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
2021/02/01
25
临床表现
有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori 感染等）
年龄 Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。 >75岁属最高危人群
2021/02/01
14
NSAIDs溃疡的高危因素
剂量、疗程、品种
aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
2021/02/01
19
六、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引 起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
2021/02/01
11
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
2021/02/01
1
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床 表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
2021/02/01
2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍
1~3个月
3.3倍
> 3个月
1.9倍
联合用药 两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
2021/02/01
15
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
7
攻击因子
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
2021/02/01
8
2021/02/01
9
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
2021/02/01
20
病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
直径大于2cm称巨大溃疡
2021/02/01
21
2021/02/01
22
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数 可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底 部平整，干净或有灰白色渗出物
素三者参与PU的发生
2021/02/01
6
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
2021/02/01
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、 neurotensin…) 抗氧化系统
4
流行病学
DU：GU
2-3：1
DU男：女 3：1-10：1
GU男略多于女
GU发病年龄较DU晚10年
PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
2021/02/01
5
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
2021/02/01
16
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
2021/02/01
17
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
2021/02/01
18
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
的保护作用
2021/02/01
12
NSAID-induced ulcer
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关
2021/02/01
13
NSAID溃疡的高危因素
治疗
2021/02/01
3
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
2021/02/01
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
2021/02/01
10
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏 液屏障结构
2021/02/01
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2021/02/01
24
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
2021/02/01
25
临床表现
有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori 感染等）
年龄 Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。 >75岁属最高危人群
2021/02/01
14
NSAIDs溃疡的高危因素
剂量、疗程、品种
aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
2021/02/01
19
六、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒