抗心律失常药物治疗进展参考课件
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常用的抗心律失常药讲义课件
包括普萘洛尔、阿替洛尔等，主要通过抑制β肾上腺素能受体 来降低交感神经效应，从而减慢心率、降低心肌收缩力，达 到治疗心律失常的目的。这类药物主要用于室上性心律失常， 如房性早搏、房性心动过速等。
Ⅲ类抗心律失常药
延长动作电位时程和有效不应期，主要用于室性心律失常
包括胺碘酮、索他洛尔等，主要通过延长动作电位时程和有效不应期来治疗心律失常。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。同时，这类药物也可用于治疗房颤和房扑等室上 性心律失常。
抑制心肌细胞膜钠离子内流，降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，主要 用于室性心律失常
包括利多卡因、苯妥英钠等，主要通过抑制心肌细胞膜钠离子内流来降低动作电 位0相除极速度，缩短复极过程，从而达到治疗心律失常的目的。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药
抑制β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，主要用于室上性 心律失常
常用的抗心律失常药讲 义课件
目录
Contents
• 抗心律失常药概述 • 常用的抗心律失常药 • 抗心律失常药的用药原则与注意事
项 • 抗心律失常药的副作用与处理方法 • 抗心律失常药的研发进展与未来展
望
01 抗心律失常药概述
抗心律失常药的定义与分类
定义
抗心律失常药是一类用于治疗心 律失常的药物，通过调节心肌细 胞的电生理特性来控制心律失常。
长期使用抗心律失常药物时，应定期监测 心电图，观察心律失常的变化情况。
注意事 项
关注不良反应
使用抗心律失常药物时，应密 切关注可能出现的不良反应， 如低血压、心动过缓、晕厥等。
避免诱发因素
在药物治疗的同时，应尽量避 免诱发心律失常的因素，如过 度劳累、情绪激动、烟酒刺激等。
Ⅲ类抗心律失常药
延长动作电位时程和有效不应期，主要用于室性心律失常
包括胺碘酮、索他洛尔等，主要通过延长动作电位时程和有效不应期来治疗心律失常。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。同时，这类药物也可用于治疗房颤和房扑等室上 性心律失常。
抑制心肌细胞膜钠离子内流，降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，主要 用于室性心律失常
包括利多卡因、苯妥英钠等，主要通过抑制心肌细胞膜钠离子内流来降低动作电 位0相除极速度，缩短复极过程，从而达到治疗心律失常的目的。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药
抑制β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，主要用于室上性 心律失常
常用的抗心律失常药讲 义课件
目录
Contents
• 抗心律失常药概述 • 常用的抗心律失常药 • 抗心律失常药的用药原则与注意事
项 • 抗心律失常药的副作用与处理方法 • 抗心律失常药的研发进展与未来展
望
01 抗心律失常药概述
抗心律失常药的定义与分类
定义
抗心律失常药是一类用于治疗心 律失常的药物，通过调节心肌细 胞的电生理特性来控制心律失常。
长期使用抗心律失常药物时，应定期监测 心电图，观察心律失常的变化情况。
注意事 项
关注不良反应
使用抗心律失常药物时，应密 切关注可能出现的不良反应， 如低血压、心动过缓、晕厥等。
避免诱发因素
在药物治疗的同时，应尽量避 免诱发心律失常的因素，如过 度劳累、情绪激动、烟酒刺激等。
心律失常药物治疗新进展 ppt课件
作用等均可导致血药浓度增高，而易于引起TdP。
病例
静推利多卡因 200mg无效； 静推胺碘酮450mg
为什么？ 怎么办？
室速/室颤风暴
24 小时内自发2次或2次 以上的室速或室颤，需要紧 急治疗的临床症候群，称为 室速/室颤风暴（交感风暴、 电风暴、儿茶酚胺风暴、 ICD电风暴等）。
引自：2006年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（ACC/AHA/ESC）
受体 阻滞剂(除非有禁忌症) b. MI、HF者应长期常规应用阻滞剂
2008抗心律失常药物指南
ESC2012 心衰合并室性心律失常患者应去除诱因，如电解质紊
乱，应用的致心律失常药物，心肌缺血。 (Ⅰ、C) 选用ACE/ARB、β -受体阻滞剂以及醛固酮拮抗剂作
为心衰合并室性心律失常患者的理想治疗(Ⅰ、A) 对冠心病引起心律失常的患者应考虑血运重建 (Ⅰ、C)
心衰合并室性心律失常的治疗建议
2010获得性LQTS的防治专家共识
获得性LQTS尖端扭转型室速的心电图预警
1. QTc>500ms时， QTc用药后延长>60ms 药物 获得性TdP危险性显著增加；
2. Tp-Te间期延长：反应跨室壁复极离散度增加， TdP更容易发生；
3. 频发早搏：形成短-长-短周期，可诱发TdP； 4. 室早呈R on T型 5. 窦性心搏的QT-U波形态改变 6. T波电交替
病因及易患人群
器质性心脏病（冠心病、心梗、 心衰等） 非器质性心脏病 遗传性心律失常（长QT、短QT、
Brugada综合征等）
心室电风暴的促发因素
心肌缺血及心衰加重 电解质紊乱：低钾、低镁等 药物影响：负性肌力 QT延长 利尿剂 自主神经影响：自主神经功能失平衡 ICD有痛治疗
病例
静推利多卡因 200mg无效； 静推胺碘酮450mg
为什么？ 怎么办？
室速/室颤风暴
24 小时内自发2次或2次 以上的室速或室颤，需要紧 急治疗的临床症候群，称为 室速/室颤风暴（交感风暴、 电风暴、儿茶酚胺风暴、 ICD电风暴等）。
引自：2006年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（ACC/AHA/ESC）
受体 阻滞剂(除非有禁忌症) b. MI、HF者应长期常规应用阻滞剂
2008抗心律失常药物指南
ESC2012 心衰合并室性心律失常患者应去除诱因，如电解质紊
乱，应用的致心律失常药物，心肌缺血。 (Ⅰ、C) 选用ACE/ARB、β -受体阻滞剂以及醛固酮拮抗剂作
为心衰合并室性心律失常患者的理想治疗(Ⅰ、A) 对冠心病引起心律失常的患者应考虑血运重建 (Ⅰ、C)
心衰合并室性心律失常的治疗建议
2010获得性LQTS的防治专家共识
获得性LQTS尖端扭转型室速的心电图预警
1. QTc>500ms时， QTc用药后延长>60ms 药物 获得性TdP危险性显著增加；
2. Tp-Te间期延长：反应跨室壁复极离散度增加， TdP更容易发生；
3. 频发早搏：形成短-长-短周期，可诱发TdP； 4. 室早呈R on T型 5. 窦性心搏的QT-U波形态改变 6. T波电交替
病因及易患人群
器质性心脏病（冠心病、心梗、 心衰等） 非器质性心脏病 遗传性心律失常（长QT、短QT、
Brugada综合征等）
心室电风暴的促发因素
心肌缺血及心衰加重 电解质紊乱：低钾、低镁等 药物影响：负性肌力 QT延长 利尿剂 自主神经影响：自主神经功能失平衡 ICD有痛治疗
心律失常药物治疗进展
✓ 控制感染；电解质紊乱者要及时纠正。
心律失常药物治疗
绝大多数患者的首选治疗
➢ 大多数能缓解症状 ➢ 患者易于接受 ➢ 其它治疗的辅佐
治疗心律失常药物（AAD）
（Vaughn-Williams分类法 ）
I 类：阻滞钠（离子）通道：慢心律，心律平，利多卡 因，普罗帕酮，奎尼丁
II 类：阻滞β-肾上腺素能受体：倍他乐克 Ca++
冠心病合并室早的治疗方法
治疗基础病变（冠心病） 去除诱因 心律失常治疗（药物/非药物
基础病变治疗
治疗冠心病 改善心肌供血、改善心功能 调节自主神经平衡 抗炎抗氧化
去除诱因
✓ 避免情绪激动，戒除烟酒，不饮浓茶，不要过劳， 改善睡眠等；
✓ 可疑洋地黄、奎尼丁等药物中毒者立即停药并积极做 进一步处理；
冠心病合并室早的病因
心脏缺血 -急性缺血：心肌缺血区域内的折返活动
-再灌注：心肌细胞的触发活动和后除极 -心肌坏死后：围绕瘢痕的折返活动
自主神经平衡破坏 -交感神经张力增高,心肌的电不稳定性、室颤阈降低
氧化应激、炎症反应
Rose-Jones LJ, et al. Heart Failure Clin 10 (2014) 635–652.
从“抗律”到“调
冠心病室性早搏在临床上十分常见， Calvert发现冠 心病者中86％有室早
多形及连发的室早占全组的63％， 室早级别高低明显与冠心病严重程度及受累血管支数有关
室性早搏常可引起室性心动过速、心室颤动等严重心 律失常，增加冠心病患者病死率，降低其生存质量
III类：阻滞钾通道：胺碘酮，索他洛尔
Na+
IKr
IV类： 阻滞钙通道 ：异搏定，维拉帕米，地IK尔s 硫卓
心律失常药物治疗
绝大多数患者的首选治疗
➢ 大多数能缓解症状 ➢ 患者易于接受 ➢ 其它治疗的辅佐
治疗心律失常药物（AAD）
（Vaughn-Williams分类法 ）
I 类：阻滞钠（离子）通道：慢心律，心律平，利多卡 因，普罗帕酮，奎尼丁
II 类：阻滞β-肾上腺素能受体：倍他乐克 Ca++
冠心病合并室早的治疗方法
治疗基础病变（冠心病） 去除诱因 心律失常治疗（药物/非药物
基础病变治疗
治疗冠心病 改善心肌供血、改善心功能 调节自主神经平衡 抗炎抗氧化
去除诱因
✓ 避免情绪激动，戒除烟酒，不饮浓茶，不要过劳， 改善睡眠等；
✓ 可疑洋地黄、奎尼丁等药物中毒者立即停药并积极做 进一步处理；
冠心病合并室早的病因
心脏缺血 -急性缺血：心肌缺血区域内的折返活动
-再灌注：心肌细胞的触发活动和后除极 -心肌坏死后：围绕瘢痕的折返活动
自主神经平衡破坏 -交感神经张力增高,心肌的电不稳定性、室颤阈降低
氧化应激、炎症反应
Rose-Jones LJ, et al. Heart Failure Clin 10 (2014) 635–652.
从“抗律”到“调
冠心病室性早搏在临床上十分常见， Calvert发现冠 心病者中86％有室早
多形及连发的室早占全组的63％， 室早级别高低明显与冠心病严重程度及受累血管支数有关
室性早搏常可引起室性心动过速、心室颤动等严重心 律失常，增加冠心病患者病死率，降低其生存质量
III类：阻滞钾通道：胺碘酮，索他洛尔
Na+
IKr
IV类： 阻滞钙通道 ：异搏定，维拉帕米，地IK尔s 硫卓
Ⅲ型心律失常药物治疗进展
目前 ， 医治 疗 Ｃ Ａ方 面 ， 嗽 变 异 性 哮 喘 的 误 认 率 及 漏 西 Ｖ 咳 诊率 很 高 ， 起 原 因 主 要 为 Ｃ Ａ症 状 不 典 型 ， 层 医 师 认 识 不 究 Ｖ 基 够 ， 于慢 性 咳 嗽 的 患 者 ， 该 按 医疗 程 序 常 规 进 行 肺 功 能 检 对 应 查 、 气 管 激 发 试 验 及 支 气 管 舒 张 试 验 ， 要 时 进 行 诱 导 痰 检 支 必 查 及 呼 出气 一 氧 化 氮 检 测 。尽 早 明 确 Ｃ Ａ 的 诊 断 并 进 行 规 范 Ｖ 治疗 ， 防 止 Ｃ Ａ 演 变 成 重 症 哮 喘 的 关 键 步 骤 。 中 医 治 疗 是 Ｖ Ｃ Ａ， 性 化 治 疗 多 ， 位 医师 根 据 自己 的 临 床 经 验 进 行 辩 证 分 Ｖ 人 每 型 ， 乏 统 一 的诊 疗 体 系 ， 致 诊 疗 效 果 不 确 切 ， 乏 强 有 力 的 缺 导 缺 循 证 医 学 支 持 。 中 西 医结 合 治 疗 Ｃ Ａ， 乏 基 础 理 论 支 持 ， Ｖ 缺 应 对 中西 医 结 合 治 疗 Ｃ Ａ的 机 制 进 行 深 入 的探 讨 。 Ｖ 参 考 文 献 ［ ］ 克 方 ． 性 咳嗽 ［ ． 民 卫 生 出版 社 ，０ ８ １１ １５ １赖 慢 Ｍ］ 人 ２０ ，６ — ６ ． ［ ］ 海 珍 ． 气 管 激 发 试 验 在 慢 性 咳 嗽 及 咳 嗽 变 异 型 哮 喘 诊 ２祁 支
临床治 愈 ２ ５例 ， 效 １ 显 ４例 ， 效 ６例 ， 效 ２例 ， 有 效 率 有 无 总 ９ ．％ 。支 艳 ［ ］ 认 为 气 阴 两 虚 、 虚 内 热 是 本 病 的 基 本 病 ５７ “等 阴 机 ， 张 以 滋 阴 清 热 为 法 治 疗 咳 嗽 变 异 性 哮 喘 。将 ６ 主 ８例 Ｃ Ａ Ｖ 患 者 随机 分 为 治 疗 组 与 对 照 组 各 ３ ４例 ， 疗 组 予 滋 阴 清 热 饮 治 （ 芩 １ｇ连 翘 １ｇ 知母 １ｇ 北 沙 参 １ｇ 麦 冬 １ｇ 芦 根 １ｇ 。 黄 ５、 ５、 ５、 ５、 ５、 ５ ）
心律失常的中西医药物治疗进展-ppt课件
心房颤动/心房扑动:转复窦律
• 转复窦律药物—胺碘酮 —— PAF<48h，转复率不低于IC类药物 —— 适用于血流动力学障碍、AMI、HF、宽QRS波， 电复律不能转复，或转复窦律不持久，属I类C级推荐 —— 用法：150－300mg iv+20mg/kg/24h静滴 600mg/d口服一周 400mg/d口服2－3周 200mg/d口服维持 ——有效率可达55－95％
• 血液动力学不稳定的持续性单形性VT 患者， 如电转复效果不佳，或给予普鲁卡因胺或其它 药物后复发，建议静脉给予胺碘酮（证据级别： C）
• 对于电转复效果不佳，或给予抗心律失常药物 后反复发作的持续单形性VT，经静脉导管起搏 终止可能有用（证据级别：C）
持续性单形性室性心动过速
2006ACC/AHA/ESC 室性心律失常的诊疗和心源性猝死的预防指南
• 未诱发持续室速： 药物治疗
有器质性心脏病的非持续性室速
药物治疗： • 治疗器质性心脏病 • 纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等
诱因 • 应用β-阻滞剂有助于改善症状和预后 • 应用非经典抗心律失常药物
－ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、抗栓、降脂 • 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，
• 对于反复的长间歇依赖的Tdp 患者，给予紧急 和长期的起搏治疗
• Tdp 患者，血钾应补至4.5～5.0 mmol/L
无休止的室性心动过速
• 急性心肌缺血导致的反复发作或无休止的 VT，推荐静脉应用胺碘酮，随后给予β阻 滞剂并血运重建
• 反复发作的或无休止的单形性VT，静脉 给予胺碘酮及消融治疗有效
二、中医药防治心律失常
• 心律失常的中医认识 • 心悸的辨证证论治 • 抗心律失常的中药、中成药研究
抗心律失常药物治疗进展64页PPT
若无器质性心脏病，氟卡尼和普罗帕酮致室性心律 失常的发生率较低
心外毒副作用：胺碘酮
7
抗心律失常药物的不良反应
胺碘酮 甲状腺功能低下（7.0%） 甲状腺功能亢进（1.4%） 肺纤维化（1.6%），最为严重 周围神经病变（0.5%） 心动过缓（2.4%） 肝功异常（1.0%）
8
抗心律失常药物不良反应
中国医学科学院 阜外心血管病医院 戴研 陈柯萍
2
心律失常药物治疗历史
1918年－奎尼丁用于治疗心律失常 50年代－普鲁卡因酰胺 60年代－利多卡因、β受体阻滞剂、维拉帕咪 70年代－胺碘酮 80年代－普罗帕酮、英卡胺、氟卡胺的广泛应用，Ⅰ类
药物发展达到顶峰 90年代－CAST试验，划时代的里程碑 Ⅲ类抗心律失常药
O CH3SO2NH
O
C4H9
Dronedarone (MW=593)
C4H9
O (CH2)3 N C4H9
14
决奈达隆：多通道阻滞剂
决奈达隆可用于节律控制和频率控制（致心律失常风险低）
Kathofer S, et al. Cardiovasc Drug Rev 2005;23:217-30 Wegener FT, et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17 Suppl 2:S17-20
16
胺碘酮与决奈达隆的比较
17
ATHENA: 入选和排除标准
入选标准
排除标准
阵发性或持续性 AF/AFL 年龄 ≥75 岁 ，有或无其他危险因
素 年龄≥70 岁和 ≥1 危险因素 (高血
压、糖尿病、既往卒中/TIA、 LA ≥50 mm、LVEF <0.40)
主要终点: CV 住院或死亡403024%
心外毒副作用：胺碘酮
7
抗心律失常药物的不良反应
胺碘酮 甲状腺功能低下（7.0%） 甲状腺功能亢进（1.4%） 肺纤维化（1.6%），最为严重 周围神经病变（0.5%） 心动过缓（2.4%） 肝功异常（1.0%）
8
抗心律失常药物不良反应
中国医学科学院 阜外心血管病医院 戴研 陈柯萍
2
心律失常药物治疗历史
1918年－奎尼丁用于治疗心律失常 50年代－普鲁卡因酰胺 60年代－利多卡因、β受体阻滞剂、维拉帕咪 70年代－胺碘酮 80年代－普罗帕酮、英卡胺、氟卡胺的广泛应用，Ⅰ类
药物发展达到顶峰 90年代－CAST试验，划时代的里程碑 Ⅲ类抗心律失常药
O CH3SO2NH
O
C4H9
Dronedarone (MW=593)
C4H9
O (CH2)3 N C4H9
14
决奈达隆：多通道阻滞剂
决奈达隆可用于节律控制和频率控制（致心律失常风险低）
Kathofer S, et al. Cardiovasc Drug Rev 2005;23:217-30 Wegener FT, et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17 Suppl 2:S17-20
16
胺碘酮与决奈达隆的比较
17
ATHENA: 入选和排除标准
入选标准
排除标准
阵发性或持续性 AF/AFL 年龄 ≥75 岁 ，有或无其他危险因
素 年龄≥70 岁和 ≥1 危险因素 (高血
压、糖尿病、既往卒中/TIA、 LA ≥50 mm、LVEF <0.40)
主要终点: CV 住院或死亡403024%
心律失常内科学ppt课件
房性：异搏定、心得安、倍他乐克、地高 辛、ATP 室性：慢心律、利多卡因 房性、室性（广谱）：心律平、安律酮、 索他洛尔
53
(2)乙胺碘呋酮：每次 75mg静注，间断5-10 分钟，直至发作中止或总量达 300mg 为 止。 (3) 心律平： 35-70mg 缓慢静注， 5-10 分钟 重复一次，直至发作中止或总量达 280mg为止。
34
1. Ⅱ 度Ⅰ型A-VB （文氏现象）：
特点：P- R间期随每次心搏逐渐延长直至P 波完全被阻断，出现QRS波群脱落。
35
2 Ⅱ度 Ⅱ型A-VB （又称莫氏现象）：
特点：心电图上呈 P 波周期性的突然不能下传心室， 但 P-R 间 期是固定不变的，即在心室波脱漏前没有 PR延长。
36
•三度房室传导阻滞（Ⅲ°-AVB）
11
诊断步骤
1. 认真询问病史，注意有否引起心律失常的因素及
症状。 2. 查体：注意有否器质性心脏病及其它全身性疾病， 注意心脏大小，有否杂音、三音律及附加音，有 否大小循环瘀血表现等。 3. 进行必要的检查如心脏 X线、超声心动图、心电 图、动态心电图、肝肾功能、电解质及T3、T4、
TSH等。
12
18
• 房性期前收缩：
特点：提早出现的P波与窦性不同；P-R>0.12S，QRS与窦 性相同，代偿间期为不完全性
19
•交界性期前收缩：
特点：提早出现的QRS波群与窦性相同，逆行P波可在QRS 波前、中、后，则P’- R<0.12S，=0或R-P’<0.20S，代 偿间期多为不完全性。
20
•室性期前收缩：
54
2.电复律：用150-300瓦秒同步直流电复律。
3.特发性VT：导管射频消融术。
53
(2)乙胺碘呋酮：每次 75mg静注，间断5-10 分钟，直至发作中止或总量达 300mg 为 止。 (3) 心律平： 35-70mg 缓慢静注， 5-10 分钟 重复一次，直至发作中止或总量达 280mg为止。
34
1. Ⅱ 度Ⅰ型A-VB （文氏现象）：
特点：P- R间期随每次心搏逐渐延长直至P 波完全被阻断，出现QRS波群脱落。
35
2 Ⅱ度 Ⅱ型A-VB （又称莫氏现象）：
特点：心电图上呈 P 波周期性的突然不能下传心室， 但 P-R 间 期是固定不变的，即在心室波脱漏前没有 PR延长。
36
•三度房室传导阻滞（Ⅲ°-AVB）
11
诊断步骤
1. 认真询问病史，注意有否引起心律失常的因素及
症状。 2. 查体：注意有否器质性心脏病及其它全身性疾病， 注意心脏大小，有否杂音、三音律及附加音，有 否大小循环瘀血表现等。 3. 进行必要的检查如心脏 X线、超声心动图、心电 图、动态心电图、肝肾功能、电解质及T3、T4、
TSH等。
12
18
• 房性期前收缩：
特点：提早出现的P波与窦性不同；P-R>0.12S，QRS与窦 性相同，代偿间期为不完全性
19
•交界性期前收缩：
特点：提早出现的QRS波群与窦性相同，逆行P波可在QRS 波前、中、后，则P’- R<0.12S，=0或R-P’<0.20S，代 偿间期多为不完全性。
20
•室性期前收缩：
54
2.电复律：用150-300瓦秒同步直流电复律。
3.特发性VT：导管射频消融术。
心律失常的药物治疗进展PPT课件
② 诱发持续性室速： 按持续性室速处理
③ 诱发血流动力学障碍持续性室速或 室颤 按持续性室速处理 心脏复律除颤器（ICD）
器质性持续性室速
➢ 预后不良，易猝死 ➢ 病因治疗，控制诱因（低钾镁 利尿剂
洋地黄 交感兴奋） ➢ 终止室速
电复律 药物：利多卡因、胺碘酮
索他洛尔 禁用心律平（心衰）
心肌炎、MI（下壁）、心脏术后 洋地黄过量 正常人 治疗：积极治疗原发病，去诱因
安装起搏器后复律
心房扑动
病因治疗 多数自动转房颤 复律：食道调搏、射频消融、电复律
药物: 洋地黄 心律平 氨碘酮 奎尼丁 控制室率：首选维拉帕米 地尔硫卓
β-受体阻滞剂 心衰 —— 首选洋地黄
房颤分类
❖ 阵发性房颤： < 7d 预防复发 控制室率，抗凝（sos）
室性心律失常的治疗目的
识别高危人群 减少心性猝死
高危人群识别
➢ 功能性室早 ➢ 器质性室早 ➢ 危险室早（MI、心绞痛
心衰、大心脏）
功能性室早的治疗
去诱因 紧张、焦虑：镇静剂、β-受体阻滞剂 症状明显： β-受体阻滞剂
慢心律、心律平（短期）
器质性室早治疗
治疗原发病 控制诱发因素 无心功能不全
可导致休克 骤停 呼吸停止 （4）胺碘酮（ 150mg iv ）：需监护 适合心衰 心梗
室上性心动过速（3）
预防发作
发作不频繁：不长期用药 发作频繁
根治—射频消融 复律— 普罗帕酮或莫雷西嗪 维拉帕米
、地尔硫卓
维持—普罗帕酮或 莫雷西嗪+β-受体
阻滞剂
加速性交界区自主心律
异位节律点：房室交界区，频率70-130次/min 见于：严重窦缓 传导阻滞
关于室性心律失常的药物治疗进展课件
90%见于器质性心脏病人，10%发生于
正常的心脏。
室性心动过速
男性 心梗后2周
室性心动过速的分类
根据VT的形态
单形性；多形性
根据持续时间
持续性VT：VT持续时间>30秒或<30秒但血流动
力学不稳定
非持续性：血流动力学稳定，时间<30秒
临床常将二者合用
单形性持续性VT；单形性非持续性VT 多形性持续性VT；多形性非持续性 VT
- 索他络尔 心室超速起搏：药物无效时 低能直流电复律
VT的治疗
心脏结构及心功能正常 静脉注射普罗帕酮
静脉：1.5-2.0mg/kg,10-20min,必要时重复1-2次， 总量不超300mg/h
胺碘酮：可以首选或其他药物无效时
VT的治疗
多形性室速的治疗 根据QT间期选药 QT间期正常
MI患者应避免使用I类药物 受体阻断剂 III类药物-胺碘酮
室性心律失常
1、室性早搏 2、室性心动过速 3、心室扑动和颤动
男性 65岁 心电生理检查过程中（电极已置入）
男性 一过性意识丧失
室扑及室颤的治疗
立即电除颤 按心肺复苏程序治疗 药物
推荐首选胺碘酮：二次除颤之间。 剂量大于室速 300mg,5-10分推入，必要时重复这一剂量 之后1mg/min,共6小时，维持剂量0.5mg/min,12-36 小时
胺碘酮 利多卡因
QT间期延长，即尖端扭转型室速
尖端扭转性室速的治疗
去除诱因 - 药物：如奎尼丁、索他络尔及胺碘酮等 - 电解质紊乱：低钾
发作时药物 异丙肾上腺素1-5ug/min.
钾盐及镁盐
25%的硫酸镁10ml静推，之后 25%的硫酸镁20ml入5%GS500ml静点
正常的心脏。
室性心动过速
男性 心梗后2周
室性心动过速的分类
根据VT的形态
单形性；多形性
根据持续时间
持续性VT：VT持续时间>30秒或<30秒但血流动
力学不稳定
非持续性：血流动力学稳定，时间<30秒
临床常将二者合用
单形性持续性VT；单形性非持续性VT 多形性持续性VT；多形性非持续性 VT
- 索他络尔 心室超速起搏：药物无效时 低能直流电复律
VT的治疗
心脏结构及心功能正常 静脉注射普罗帕酮
静脉：1.5-2.0mg/kg,10-20min,必要时重复1-2次， 总量不超300mg/h
胺碘酮：可以首选或其他药物无效时
VT的治疗
多形性室速的治疗 根据QT间期选药 QT间期正常
MI患者应避免使用I类药物 受体阻断剂 III类药物-胺碘酮
室性心律失常
1、室性早搏 2、室性心动过速 3、心室扑动和颤动
男性 65岁 心电生理检查过程中（电极已置入）
男性 一过性意识丧失
室扑及室颤的治疗
立即电除颤 按心肺复苏程序治疗 药物
推荐首选胺碘酮：二次除颤之间。 剂量大于室速 300mg,5-10分推入，必要时重复这一剂量 之后1mg/min,共6小时，维持剂量0.5mg/min,12-36 小时
胺碘酮 利多卡因
QT间期延长，即尖端扭转型室速
尖端扭转性室速的治疗
去除诱因 - 药物：如奎尼丁、索他络尔及胺碘酮等 - 电解质紊乱：低钾
发作时药物 异丙肾上腺素1-5ug/min.
钾盐及镁盐
25%的硫酸镁10ml静推，之后 25%的硫酸镁20ml入5%GS500ml静点
抗心律失常药物分类及应用的最新理念和策略【101页】
• 其易损环节在4相除极,阻滞If、ICa-L、激活IK， Ach等可纠正之。
• β阻滞剂/ Na通道阻滞剂.
2024/9/6
21
心律失常离子流基础和易损环节
• 2.异常自律性 为在部分除极基础上的自律性(膜 电位降低情况下的自律性)。其4相除极仍由If提供。
• 异常自律性所致心律失常有异位房性心动过速、 加速性室自主节律或急性心肌梗塞后的VT。
2024/9/6
34
治疗观念的变化
• 药物治疗终点评定 不能再以心律失常消失 为准,过去以为心肌梗死(简称心梗)者室早是 室速的先兆,预计控制室早就能减少猝死,但 CAST试验证明,应用英卡尼、氟卡尼,甚至 莫雷西嗪,室早是减少了,但死亡率上升,因此 对AAD治疗不能以替代指标评价抗心律失 常远期效果。
可阻断传导和降低应激性。 • AVNRT • wPw环行性心动过 • 异搏定敏感性VT
2024/9/6
31
心律失常离子流基础和易损环节
• 5其他机制
• 5.1往返运动:由传导纤维纵向分离而引起， 折返运动在一非分支纤维内往返运动，易 损环节视激动Na+依赖或Ca2+依赖而定。 束支折返型,某些持续性单形性VT
抗心律失常药物分 类及应用的最新理
念和策略
• 安徽理工大学附属医院心脏中心
•
李枫
1 心律失常药物治疗发展
•
心律失常是临床上经常遭遇到的心脏
异常,其中致死性心律失常,由于伴有血流动
力学改变,发生晕厥、猝死,危及生命。
2024/9/6
2
心律失常药物治疗发展
• 奎尼丁应用已近百年 • 50年代 普鲁卡因胺 • 60年代 利多卡因 • 80年代 普鲁帕酮 氟卡尼 • 90年代 CAST结果公布
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Hohnloser SH, J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:69-73.
17
ATHENA: 心血管疾病住院率或死亡
50
Placebo on top of standard therapy*
DR 400 mg bid on top of standard therapy*
8
6
16%
reduction in relative risk
索他洛尔
致心律失常作用十分突出 成人应用时，Tdp发生率2％～4％ 男性发生率 1.9％，女性4.1%
女性和剂量>320mg/d是预测Tdp发作的最强烈 的危险因素
建议在医院开始治疗
Circulation. 1996;94:2535-2541 8
传统抗心律失常药物评价
临床必不可少，却远不尽人意 效果欠佳 不良反应发生率较高
15
胺碘酮与决奈达隆的比较
16
ATHENA: 入选和排除标准
入选标准
排除标准
阵发性或持续性 AF/AFL 年龄 ≥75 岁 ，有或无其他危险因
素 年龄≥70 岁和 ≥1 危险因素 (高血
压、糖尿病、既往卒中/TIA、 LA ≥50 mm、LVEF <0.40)
主要终点: CV 住院或死亡
Ic 类药物一般不用来治疗有器质性心脏病患者的房性 快速心律失常或室性快速心律失常
III类药物：较I类药物有效，但有明显副作用
5
抗心律失常药物的副作用
负性肌力作用 致心律失常作用
临床试验（CAST、CASH和MUSTT试验）显示IC 类药物增加发生致命的猝发心血管事件危险
因此，在有心肌梗死或有持续性室性快速心律失常 病史的患者是禁忌
永久性AF 血流动力学不稳定（如反复失代偿
性心衰） 心衰NYHA分级IV 心动过缓< 50 bpm 和/或
PR > 0.28 s 病窦综合症 GFR 基线 <10 ml/min 血钾 <3.5 mmol/L 合并其他AADs
严重疾病，预计生存期有限
妊娠或哺乳期 拒绝或不能签署知情同意书
11
治疗房颤的新药—III类药物
III类药物：伊布利特、多非利特和 决 奈达隆
伊布利特只能用于心律转复（TDP） 指南推荐多非利特能用于心律转复和维持窦性
心律，但中国没有此药 决奈达隆是非常有希望的药物
12
决奈达隆的特点
III类抗心律失常药物 胺碘酮相似，但不含碘 （没有甲状腺毒性）
40
30
24%
reduction in relative risk
Cumulative Incidence (%)
20
10
0 Patients at risk: 0
Placebo
2327
DR 400 mg bid
2301
6
1858 1963
12
1625 1776
18
1072 1177
HR=0.76 p<0.001
3
心律失常的治疗原则
有严重症状 有预后意义 治疗，否则不需治疗
4
抗心律失常药物有效性、有限性
IA 类药物--抑制室性心律失常，但对有器质性心脏病 的患者禁忌，因为致心律失常的危险增高
IB类药物-不建议在急性心肌梗死（AMI）时预防性应 用利多卡因，而对血流动力学稳定的宽QRS心动过速在 使用利多卡因之前，先用胺碘酮或普鲁卡因胺
24
385 403
Months
30
3 2
Hohnloser SH, N Engl J Med 2009;360:668-78.
18
ATHENA: 全因死亡率
10
Placebo on top of standard therapy
DR 400mg bid on top of standard therapy
抗心律失常药物治疗进展
中国医学科学院 阜外心血管病医院 戴研 陈柯萍
1
心律失常药物治疗历史
1918年－奎尼丁用于治疗心律失常 50年代－普鲁卡因酰胺 60年代－利多卡因、β受体阻滞剂、维拉帕咪 70年代－胺碘酮 80年代－普罗帕酮、英卡胺、氟卡胺的广泛应用，Ⅰ类
药物发展达到顶峰 90年代－CAST试验，划时代的里程碑 Ⅲ类抗心律失常药
9
抗心律失常药物的进展
新的抗心律失常药物 III类抗心律失常药物：主要用于房颤治疗 维纳卡兰
非抗心律失常药物的抗心律失常作用 房颤的上游治疗
10
抗心律失常药物的进展
新的抗心律失常药物 III类抗心律失常药物：主要用于房颤治疗 决奈达隆 维纳卡兰
非抗心律失常药物的抗心律失常作用 房颤的上游治疗
2
心律失常抑制试验（CAST）
目的：观察抑制陈旧性心肌梗死患者的心律失常是否降低 死亡率
2371例进入开盲筛选阶段，心律失常得到抑制的1913例患 者进行随机双盲安慰剂对照试验
随访：平均9.7个月 心律失常死亡：氟卡尼、英卡尼：4.5% 安慰剂：1.2% 总死亡率：氟卡尼、英卡尼：7.7%发生率较低
心外毒副作用：胺碘酮
6
抗心律失常药物的不良反应
胺碘酮 甲状腺功能低下（7.0%） 甲状腺功能亢进（1.4%） 肺纤维化（1.6%），最为严重 周围神经病变（0.5%） 心动过缓（2.4%） 肝功异常（1.0%）
7
抗心律失常药物不良反应
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药代动力学特点
吸收 在健康人体中70%-94% 吸收 首过效应：生物利用度 约15% 达峰时间 3-5 小时(4-8 天达稳态)
分布 >99% 血浆蛋白 (多数是白蛋白)
代谢 主要通过 CYP3A4代谢 活性代谢产物 SR35021 (效力降低3-10x)
排泄和清除 84% 通过肠道排泄 半衰期 20-40 hrs
O CH3SO2NH
O
C4H9
Dronedarone (MW=593)
C4H9
O (CH2)3 N C4H9
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决奈达隆：多通道阻滞剂
决奈达隆可用于节律控制和频率控制（致心律失常风险低）
Kathofer S, et al. Cardiovasc Drug Rev 2005;23:217-30 Wegener FT, et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17 Suppl 2:S17-20