组织的适应、损伤与修复()
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复
样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念：非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位：最常见于肝脏，其次是心脏和肾脏。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
（2014专升本）
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 （2013专升本） 31．股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩，主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 Ｂ.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念：细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降，又称水变性。
部位：好发于心、肝、肾等实质器官。
原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼：器官肿大，颜色变淡，切面煮肉样无光泽。
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性（degeneration）是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质，或其内原有正常物质的数量 异常增多，并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型：
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌，亦称虎斑心。
病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩?脑动脉粥样硬化→脑萎缩?恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩?肾盂积水→肾萎缩?下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩?脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩?垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩损害性萎缩由于病毒、细菌等引起3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类?生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
64
肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
病理学学习笔记
病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。
1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。
2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。
（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
如：肺干酪性结核。
②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
病理学作业答案解析
《病理学》作业参考答案第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一．名词解释：1．萎缩：发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。
2．化生：一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生，如鳞状上皮化生。
3．变性：细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。
4．营养不良性钙化：变性、坏死组织有钙盐沉积。
5．凝固性坏死：坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄，干燥，质地坚硬,多见于肾、脾梗死。
6．干酪样坏死：坏死组织结构完全消失，肉眼呈淡黄色，松软似奶酪。
多见于结核。
8. 机化：由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质（如血栓、血凝块、异物等）的过程，称机化。
9. 凋亡：基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂，核固缩，胞浆浓缩，细胞不自溶，形成凋亡小体。
10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成，形似鲜嫩的肉芽.二．问答题：1.简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局。
病变特点: ①肉眼；②光镜；③核固缩；④核碎裂；⑤核溶解。
分类：①凝固性坏死特点；②液化性坏死特点；③坏疽特点；④纤维素样坏死特点。
结局:①溶解、吸收；②分离、排出；③机化；④包裹和钙化。
2.细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应（炎症反应）无有3.简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。
病变特点：1）肉眼：鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽。
2）镜下：大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。
功能：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
第二章局部血液循环障碍一．名词解释：1．心衰细胞: 左心衰竭时，含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
2．肺褐色硬化: 左心衰竭时，可致慢性肺淤血，红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬，巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞，肉眼见为散在的褐色颗粒，长期慢性肺淤血可致纤维化，肺质地变硬，该种病变称为肺褐色硬化。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。 合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
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（一）原因及类型:
1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如
青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期
各脏器和组织的萎缩
（退化）
12
A：82岁男性萎缩大脑
B：36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于：心、肾和脾的梗死
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肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋 白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出 ，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
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结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
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2）血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型： 变性、死亡
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病理学
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。
2. 化生（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。
（2）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。
（3）肠上皮化生；如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（4）间叶组织化生：如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。
（1）病理改变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解（1）坏死基础上继发腐败菌的感染（1）溶解吸收（2）分离排出糜烂：浅表溃疡：较深瘘管：两个开口窦道：一个开口（3）机化7. 再生：由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。
肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。
第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血（1）原因: 左心衰竭（2）急性肺淤血：肺泡腔内充满水肿液（3）慢性肺淤血：纤维组织增生，肺泡壁增厚，心衰细胞。
长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）病理改变：槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓（1）血栓形成的条件：①心血管内膜损伤（最常见原因）②血流状态改变：速度减慢，涡流③血液凝固性增高：血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低（2）血栓的分布：静脉﹥动脉，下肢﹥上肢4. 栓塞（1）栓子运行途径：①V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子：栓塞在全身动脉（2）栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念：中心反应是血管反应，本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快；肿—局部炎性充血，血液成分渗出；3. 炎症的基本病理表现：变质（变性和坏死）、渗出、增生。
4. 急性炎症（1）血流动力学变化：最早出现的血管变化时细动脉痉挛。
（2）趋化作用：白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。
病理学重点
病理学重点一、细胞、组织的适应、损伤和修复1.患慢性消耗性疾病时，最早发生萎缩的组织是脂肪组织2.哪一项不是引起萎缩的原因四氯化碳中毒肾盂积水幽门狭窄垂体功能低下慢性肝淤血3.关于萎缩，下列哪项是正确的间质不减少，有时反而增生4.萎缩细胞在电镜下，最显著特点是自噬泡增多5.细胞水肿发生的机制主要是由于线粒体肿大和内质网扩张断裂6.关于细胞水肿下列叙述中哪项是不正确继续发展，可形成玻璃样变细胞膜受损钠泵功能障碍所致胞浆疏松并透明胞核淡染或稍大，有时不清属于可恢复性病变7.肾小管上皮细胞变性中，哪种损害最轻玻璃样小滴变性8.脂肪变性原因中，下列哪一项不正确食过多脂肪四氯化碳中毒缺氧饥饿败血症9.下列哪种器官最易发生脂肪变性肝脏10.下列病变哪一项是正确的慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性，乳头肌常呈红黄相间贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布脂性肾病时，远曲小管上皮脂肪变最明显11.引起虎斑心的病变，属于下列哪一项脂肪变性12.肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是中性脂肪13.电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于内质网内14.哪种疾病不易发生玻璃样变性支气管炎肾小球肾炎动脉粥样硬化高血压病酒精性肝炎15.结缔组织玻璃样变不可能发生于下列哪种疾病纤维型星形胶质细胞瘤结核的小干酪样坏死灶纤维素性心外膜炎矽肺动脉粥样硬化症16.高血压病时，血管壁的玻璃样变性主要发生在细小动脉17.细胞坏死镜下主要形态表现是核浓缩，核碎裂，核溶解18.纤维素样坏死，常见于哪些组织结缔组织19.细胞浆嗜酸性坏死最常见于病毒性肝炎20.干性坏疽的叙述，下列哪项是正确的多见于四肢末端发生机制为动脉闭塞而静脉回流受阻腐败菌感染一般较重全身中毒症状重坏死区与周围组织没有界线21.湿性坏疽的叙述，下列哪项是不正确的由于动脉阻塞，静脉回流正常引起常见于肺、肠和子宫等内脏器官坏死组织与周围组织分界不清坏死组织内有大量腐败菌繁殖全身中毒症状重22.引起气性坏疽的常见原因是由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染23.死后组织自溶与生前组织坏死区别的主要病变依据是病变周围有无炎症反应24.关于细胞凋亡坏死（固缩坏死），下列叙述中哪一项不正确凋亡坏死是由酶解作用所致凋亡坏死（固缩坏死）见于许多生理和病理过程发生单个细胞坏死或小灶状坏死凋亡坏死不引起炎症反应可见凋亡小体形成25.下列器官坏死，哪一种属于液化性坏死脑26.下列哪种病变不属于机化疖破溃后由周围组织修补坏死组织由肉芽组织取代大叶性肺炎合并肺肉质变闭塞性心包炎脾梗死瘢痕灶27.由纤维包裹所致的病变是肺结核瘤28.下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应变性肥大增生萎缩化生29.老年性前列腺肥大属于内分泌性肥大30.下列哪种增生属于再生性增生溶血性贫血时骨髓增生31.从同一胚叶的一种分化成熟细胞或组织转变为另一种成熟细胞或组织的过程称为化生32.下列哪一项不属于化生食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织慢性萎缩性胃炎时胃粘膜内出现肠上皮骨化性肌炎时大量成纤维细胞增生并可见骨组织慢性膀胱炎时可见移行上皮变为鳞状上皮胆石症时胆囊粘膜出现鳞状上皮33.下列哪种细胞是永久性细胞神经细胞34.下列哪种组织细胞再生力最强神经胶质细胞35.肉芽组织主要由下列哪项组成成纤维细胞和新生毛细血管36.下列哪一项不属于肉芽组织的功能伤口收缩抗感染保护创面填补伤口机化凝血块37.一期愈合的下列叙述中正确是见于手术即时缝合的切口38.有一男性年青病人，患慢性肾炎，近年来症状加重，出现少尿、夜尿以及贫血等表现，此病人肾脏会出现何种改变肾脏萎缩，质地硬39.有一学生，咽痛，高烧数天，尿蛋白（+），此时患者的肾脏会出现什么样病变近曲小管上皮细胞混浊肿胀40.女，18岁，食欲不好，厌油腻，肝大，肝区疼痛，临床诊断急性普通性肝炎，此时患者肝出现病变为肝细胞气球样变41.有一患者长期饮酒，而后出现肝区疼痛，该病人肝脏的主要病变可能是哪一项肝细胞脂肪变性42.良性高血压病患者，长期不愈后，该病人全身血管出现的主要病变是细动脉玻璃样变43.有一老年病人，诊断动脉粥样硬化症十几年，曾出现跛行，左下肢第一足趾逐渐变黑而疼痛，此足趾病变可能为干性坏疽44.有一长期吸烟的病人，经常咳嗽，现以肺部感染入院，作痰涂片检查，发现脱落的气管粘膜上皮中有鳞状上皮，但细胞无异型性，此为气管粘膜上皮鳞状化生45.有一患者经常胃痛，钡透发现幽门区有一约1.5cm的缺损，临床诊断为慢性胃溃疡，溃疡处镜下可能见到何种主要病变病变区有肉芽组织长入46.急性胰腺炎脂肪坏死47.淋巴结结核干酪样坏死48.产后子宫内膜炎坏疽49.乙型脑炎液化性坏死50.恶性高血压病细小动脉纤维素样坏死51.Ⅲ型梅毒发生的坏死干酪样坏死52.同一胚叶分化成熟组织转化另一种成熟组织的过程化生53.肉芽组织取代坏死组织、血栓以及渗出物的过程机化54.组织细胞从胚胎期不成熟细胞到正常成熟细胞的生长发育过程分化55.组织损伤后，由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程再生二、血液循环障碍1.淤血器官的形态特征是色暗红，体积增大，切面湿润，功能减退，温度降低2.下列心脏病很少引起肺淤血的是肺源性心脏病高血压性心脏病风湿性心脏病二尖瓣狭窄梅毒性心脏病冠心病3.关于严重肺淤血的叙述，下列哪项是错误的肺泡腔内见有白细胞和纤维蛋白肺泡腔内有水肿液可见心力衰竭细胞可发生漏出性出血肺泡壁毛细血管扩张充血4.急性肺淤血时，肺泡腔内的主要成分是水肿液5.心力衰竭细胞最常见于慢性肺淤血6.引起肺褐色硬化的最常见疾病是二尖瓣狭窄7.有关肝淤血时，下列哪一项是不正确的小叶间静脉扩张、肝血窦狭窄中央静脉扩张肝细胞萎缩肝细胞脂肪变性肝血窦扩张8.槟榔肝镜下的显著病变是中央静脉及血窦扩张充血和肝细胞萎缩及脂肪变性9.慢性淤血引起的后果，下列哪项是不正确的实质细胞增生漏出性出血血栓形成含铁血黄素沉积间质细胞增生10.有关血栓形成，下列哪项是不正确的心脏内多为红色血栓下肢血栓多于上肢血栓静脉血栓多于动脉血栓静脉内多为混合血栓毛细血管内多为纤维素血栓11.混合血栓通常见于静脉血栓体部12.白色血栓形成的主要成分是血小板13.DIC时微血管内的血栓称之为透明血栓14.手术后好发血栓的部位是下肢静脉15.下列哪种因素与血栓形成无关纤维蛋白溶解酶增多血小板数量增多心血管内膜损伤血流缓慢癌细胞崩解产物16.血液循环中血栓随血流运行发生相应的血管阻塞的过程称之为血栓栓塞17.肺动脉及其分支栓塞的栓子来源于体静脉和右心房的血栓18.肺动脉栓塞引起猝死的原因不包括哪一项肺出血性梗死肺动脉痉挛支气管动脉痉挛支气管及肺泡管痉挛心冠状动脉痉挛19.下列哪种情况不易发生气体栓塞大隐静脉插管输液颈部外伤和手术胸部外伤和手术锁骨下静脉外伤胎盘早期剥离20.脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况急性右心衰竭21.羊水栓塞时，病理诊断的主要依据是肺小动脉和毛细血管内有羊水成分22.栓塞中最常见类型为血栓栓塞23.易发生贫血性梗死的器官是心、脾、肾24.下列有关梗死叙述中，哪一项是不正确的全身血液循环状态对梗死发生无影响双重血循环的器官不易发生梗死动脉痉挛促进梗死发生有效的侧支循环的建立可防止梗死发生梗死多由动脉阻塞引起25.梗死发生最常见的原因是血栓形成26.下列哪个器官的梗死灶常为地图形心脏27.一患者主诉心悸气短，两下肢浮肿入院，查体:颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，肝肋缘下3cm，轻度压痛，AFP正常。
第二章 细胞组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
病理学基础简答题
《病理学基础》之马矢奏春创作一、细胞、组织的适应、损伤与修复1、简述萎缩的原因及类型.P6答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型.生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等.病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型.（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩（3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩2、简述细胞水肿的病例变动.P9答：肉眼观察：病变器官体积增年夜,重量增加,包膜紧张,切面隆起,边缘外翻,颜色变淡,似开水烫过一样.镜下观察：细胞体积增年夜,HE染色胞质内呈现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为为肿胀的线粒体和内质网）.若水肿进一步发展,可发展为气球样变.3、简述脂肪变性的病例变动.P10答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增年夜,包膜紧张,呈淡黄色,切面触之有油腻肝.镜下观察：脂肪变性的细胞体积增年夜,胞质内呈现年夜小不等的脂滴.4、简述坏死的病理变动.P11-12答：镜下观察：（1）细胞核的变动：细胞核的变动是细胞坏死的重要标识表记标帜,主要有三种形式：①核固缩②核碎裂③核溶解（2）细胞质的变动：胞质中RNA丧失及卵白质变性,致使胞质红染；胞质结构崩解,致使胞质呈颗粒状,进而细胞膜破裂,整个细胞完全崩解消失,溶解、吸收而消失.（3）间质的变动：基质崩解,胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化,最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质.肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽,颜色变苍白、浑浊；2、失去原组织的弹性,捏起或切断后组织回缩不良；3、失去正常组织的血液供应,摸不到动脉搏动 ,针刺或清创切开时无新鲜血液流出；4、失去正常组织的感觉和运动功能等.5、简述坏死的类型.P12答：根据坏死的形态变动可分为以下四种类型：（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽坏疽可分为三种类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽6、简述坏死的结局.P13答：（1）溶解吸收（2）分离排除（3）机化（4）包裹和钙化7、简述创伤愈合的类型及特点.P17答：根据创伤水平、有无感染及愈合情况,创伤愈合可分为以下三种类型：（1）一期愈合：见于损伤范围小,创缘整齐,无感染、无异物,对合严密的伤口.一期愈合的时间短,形成瘢痕小,对机体一般无年夜的影响.（2）二期愈合：见于组织缺损年夜,创缘不整齐,无法对合或陪伴感染的伤口.二期愈合时间长,形成的瘢痕年夜.（3）痂下愈合：多见于浅表皮肤擦伤.伤口概况的血液、渗出液及坏死组织干燥后,形成黑褐色硬痂,上皮再生完成后,痂皮即脱落.硬痂有呵护创面及抗感染作用.二、局部血液循环障碍1、简述慢性肺淤血的病理变动.P22答：肉眼观察：肺体积增年夜,重量增加,包膜紧张,边缘变钝,颜色暗红,质地变实.新鲜时切面可挤出或流出淡粉红色或红色血性泡沫状液体.长期的慢性肺淤血,肺质地变硬,肉眼呈棕褐色.镜下观察：（1）肺泡壁毛细血管和小静脉广泛高度扩张,布满红细胞；（2）部份肺泡内间见有几多不等的漏出液和漏出的红细胞；（3）部份肺泡腔内见心衰细胞.2、简述慢性肝淤血的病理变动.P22答：肉眼观察：肝体积增年夜,包膜紧张,颜色暗红.长期慢性肝淤血时,肝的概况及切面可见呈红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝.镜下观察：（1）肝小叶中央静脉和周围的肝窦扩张,布满红细胞；（2）肝小叶中央区干细胞萎缩,肝小叶周边区肝细胞脂肪变性；（3）严重淤血时可见干细胞坏死；（4）长期严重肝淤血,见肝脏间质纤维结缔组织增生.3、血栓形成的条件是什么？P23答：目前公认的血栓形成条件有以下三个：（一）心血管内皮细胞的损伤病理情况下,造故意血管内皮细胞损伤,启动外源性和内源性凝血系统引起血栓形成.（二）血流状态的改变主要是指血流速速减慢和血流发生旋涡等改变.（三）血液凝固性增高是指血液中血小板和凝血因子增多,或血液黏滞性增高,或纤维卵白溶解系统活性降低而招致血液处于高凝状态.上述血栓形成的三个条件是自力的,但往往同时存在,在分歧情况下,其中一个条件起着主导作用.4、栓赛的类型有哪些？P27答：根据栓子的分歧,栓塞分为以下几种类型：（一）血栓栓赛（二）脂肪栓塞（三）羊水栓塞（四）气体栓塞 1、空气栓塞2、氮气栓塞（五）其他栓塞有1、肿瘤细胞栓塞2、细菌栓塞3、寄生虫栓塞5、简述栓子的运行途径.P26答：栓子运行途径一般随血流方向运行.1、来自左心和体循环动脉系统的栓子,随动脉血流运行,最终栓塞在各组织器官的口径与栓子直径相当的动脉分支,罕见栓塞在脑、脾、肾及四肢.2、来自体循环静脉系统和右心的栓子,随静脉血流运行,最终进入肺动脉主干或其分支,引起肺栓塞.3、来自门静脉系统的栓子（如来自肠系膜静脉的栓子）,随血流运行入肝,引起肝内门静脉分支的栓塞.三、炎症1、炎症局部组织的基本病理变动有哪些？P32答：炎症局部组织的基本病理变动包括蜕变、渗出和增生.一般急性炎症或炎症早期以蜕变和渗出为主,慢性炎症及炎症后期以增生为主.蜕变成损伤性病理过程,而渗出和增生是以抗损伤和修复为主的病理过程.2、炎症介质的主要作用是什么？P33答：炎症介质的生物学作用主要有：扩张血管、增加血管壁通透性、趋化作用、发热、疼痛、组织损伤等.3、渗出主要包括哪几个过程？P33答：渗出主要包括血流动力学改变、血管通透性增加和血液成份的渗出（包括液体渗出和白细胞渗出）等三个相互关联的过程. 4、简述白细胞的渗出过程.P35答：白细胞的渗出过程主要包括白细胞边集、附壁、黏附、游出等价段,并在趋化因子的作用下向损伤部位聚集.5、白细胞在炎症局部有什么作用？P35答：游出的白细胞在炎症局部可发挥吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用,其中吞噬作用是炎症防御反应中最重要的环节.四、肿瘤1、简述肿瘤的生长特点. P44答：首先,肿瘤细胞分化不成熟,在形态、结构、功能上,与正常细胞相比都有分歧水平的异常,甚至接近幼稚的胚胎组织；其次,相对无限制生长,肿瘤细胞在致瘤因素作用下发生了基因水平的异常.第三,即使去除致瘤因素,肿瘤细胞仍可继续生长,不受机体控制,肿瘤细胞生长旺盛,具有相对无限制性.2、肿瘤的扩散方式有哪些？P46答：肿瘤的扩散是恶性肿瘤的特点,其方式有直接蔓延和转移两种.（1）直接蔓延：肿瘤细胞沿组织间隙、血管、淋巴管或神经束衣连续不竭地侵入邻近组织器官继续生长.（2）转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔,迁移到其他部位,继续生长,形成于原发瘤性质相同的肿瘤.主要转移途径有：①淋巴道转移②血道转移③种植性转移.3、简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别.P48答：1、简述年夜叶性肺炎的病理变动、病理临床联系、结局及并发症.P64答：年夜叶性肺炎的病理变动：年夜叶性肺炎病变多局限于一侧肺段或一个肺年夜叶.病理特征是肺泡内有明显纤维素渗出.典范的病变发展过程年夜致可分四期：（1）充血水肿期：肉眼观察：病变肺叶肿胀、暗红色.镜下观察：肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔（2）红色肝样变期（3）灰色肝样变期（4）溶解消散期病理临床联系：2、简述小叶性肺炎的病理变动、病理临床联系、结局及并发症.P653、简述原发性肺结核病的病理变动.P87六、心血管系统疾病1、简述风湿病的基本病理变动.P62答：风湿病的病变过程年夜致可分为三期.（一）蜕变渗出期风湿病的早期,暗示为病变器官的结缔组织基质发生黏液样变性和胶原纤维发生纤维素样坏死,同时有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润以及浆液、纤维素渗出.（二）增生期主要病变是形成具有诊断意义的风湿小体（三）愈合期（瘢痕期）风湿小体内的坏死物质逐渐被吸收,风湿细胞酿成纤维细胞,风湿小体逐渐纤维化,再后形成梭形瘢痕.2、简述风湿病的病理临床联系.3、简述缓进型高血压的病理变动.P60答：缓进型高血压按病程发展可分为三期：1、功能紊乱期高血压早期阶段,其特点是全身细小动脉间歇性痉挛收缩,血压升高,血压呈摆荡状态,心、肾、脑等器官无器质性病变.2、动脉系统病变期（血管病变期）（1）细动脉硬化：主要暗示为肾入球动脉、脾中央动脉和视网膜动脉的玻璃样变.（2）小动脉硬化：主要病变是肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉内膜胶原纤维及弹力纤维增生,中膜平滑肌细胞有分歧水平的增生和肥年夜,并伴有胶原纤维及弹力纤维增生使管壁增厚、管腔狭窄.（3）年夜动脉硬化：粥样硬化主要发生在主动脉及其主要分支.3、内脏病变期（1）心脏由于血压升高,外周血管阻力增年夜,心脏负荷增加,左心室代偿性肥年夜（2）脑高血压病时,由于脑的细小动脉痉挛和硬化,患者脑部病变主要有三种：①脑水肿②脑软化③脑出血（3）肾由于高血压时细小动脉硬化管壁增厚、管腔狭窄,招致肾小球缺血,而引起肾脏的病变,形成原发性颗粒性固缩肾.（4）视网膜：视网膜中央动脉因硬化,晚期视网膜渗出、出血和视盘水肿.4、简述高血压的病理临床联系.5、简述冠状动脉粥样硬化及冠心病的病变特点.七、消化系统疾病1、简述消化性溃疡的病理变动.P68答：1、肉眼观察：胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧,尤以胃窦部最多见.常呈单个圆形或椭圆形缺损,直径多在2cm 以内.溃疡边缘整齐,状似刀切,黏膜皱襞向周围呈放射状,底部平坦,切面呈漏斗状.十二指肠溃疡多见于十二指肠球部,其形态与胃溃疡相似,但溃疡一般较浅而小,直径多在1cm以内.2、镜下观察：溃疡底部由概况至深部份四层结构：①炎性渗出物层②坏死组织层③肉芽组织层④瘢痕组织层.2、简述门脉性肝硬化的病理变动.P69答：1、肉眼观察早期肝体积正常或略年夜,质地正常或稍硬.晚期肝体积明显缩小,重量减轻,质地变硬,概况及切面呈弥漫全肝的颗粒状或小结节状,年夜小较均匀,结节周围有较窄的纤维间隔包绕.2、镜下观察失去正常肝小叶结构,被假小叶取代.假小叶特征：①肝细胞团内常无中央静脉或扁位,也可见两个以上中央静脉②肝细胞团内有时可见汇管区③包绕肝细胞团的纤维间隔较窄.④另外,假小叶内肝细胞排列紊乱,可见小胆管增生、胆汁淤积和少量慢性炎细胞浸润.八、发热P1151、简述发热的概念及原因.答：发热是指机体在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,是一种主动性体温升高.2、简述发热的分期、各期热代谢的特点、临床暗示特点.答：发热的分期1、体温上升期病人的主要临床暗示有皮肤苍白、畏寒、寒战,甚至皮肤呈现“鸡皮疙瘩”.此期的热代谢特点为：产热增加而散热减少,产热年夜于散热,体温逐渐升高.2、高温继续期皮肤血管扩张,血流量增加,皮肤温度上升,寒冷感与“鸡皮疙瘩”消失,肤色变红,寒战停止,病人自我感觉发热.此期的热代谢特点是：产热与散热在新调定点水平上坚持静态平衡.3、体温下降期皮肤血管扩张,汗腺分泌增加,产热减少,体温逐渐下降至正常水平.此期的热代谢特点是：散热增加而产热减少,散热年夜于产热.3、简述发热的类型.P117答：1、根据体温升高的水平分歧,可将发热分为四类.（1）低热（2）中等水平发热（3）高热（4）过高热 2、根据热型（即体温曲线）分歧,可将发热分为五种.（1）稽留热（2）驰张热（3）间歇热（4）回归热（5）不规则热九、水肿P1031、简述水肿的概念.答：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿.2、简述水肿发生的机制.P103答：正凡人体液容量和组织液容量是相对恒定的,这种恒定有赖于体内外液体交换的平衡和血管内外液体交换的平衡这两年夜因素的调节.如果这两个平衡失调,即可招致水肿的发生.一、血管内外液体交换失衡——组织液生成年夜于回流正常情况下组织间液和血浆之间不竭进行液体交换,使组织液的生成与回流坚持静态平衡.这种平衡有赖于有效流体静压、有效胶体渗出压和淋巴回流三种因素.在病理情况下,如果上述一个或多个因素同时或相继失调时,都可使组织间液生成年夜于回流,而发生水肿.1、毛细血管流体静压增高2、血浆胶体渗透压降低3、毛细血管壁通透性增加4、淋巴回流受阻二、机体内外液体交换失衡——纳、水潴留正凡人钠、水的摄入量和排出量处于静态平衡状态,从而坚持体液量的相对恒定.如果某些因素使这种平衡不能坚持,即可招致纳、水潴留和细胞外液量增多,引起水肿的发生.1、肾小球滤过率降低（1）广泛的肾小球病变（2）有效循环血量明显减少2、近曲小管中吸收钠水增加（1）肾小球滤过分数增加（2）心房肽分泌减少3、远曲小管和集合管重吸收钠水增多（1）醛固酮分泌增多。
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1.代偿性增生 如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生 2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生
1.细胞水肿（cellular swelling）
原因：缺氧、中毒、发热等 发生机制：可能是
原因 线粒体受损 ATP 钠泵功能 障பைடு நூலகம் 细胞内钠、水
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病 理 学 教 研 23 室
1.细胞水肿（cellular swelling）
病理变化：
大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，
肥 大 增 生
适应的形态学变化包括
萎缩 化 生
病 理 学 教 研 3 室
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一、肥 大（hypertrophy）
细胞、组织和器官体积增大称为肥大。 1.生理性肥大
如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等
2.病理性肥大（代偿性或内分泌性）
一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意 义的称代偿性肥大）
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三、萎 缩（atrophy）
心肌萎缩 心肌肌原纤维变 细，细胞核变小深染
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病 理 学 教 研 14 室
三、萎 缩（atrophy）
（三）影响和结局： 萎缩的器官和组织代谢及功能低下。
去除病因 ，轻度萎缩的细胞可以恢复正 常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。
肠上皮化生
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，
引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。
一、病因及发病机制
缺氧 生物因素:最常见 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素
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病 理 学 教 研 20 室
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
病理性萎缩
3.失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩 4.（去）神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩 5.内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩
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病 理 学 教 研 9 室
三、萎 缩（atrophy）
（二）病理变化
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病 理 学 教 研 10 室
三、萎 缩（atrophy）
病 理 学 教 研 6 室
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增生（hyperplasia）
增生的子宫内膜
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病 理 学 教 研 7 室
三、萎 缩（atrophy）
萎缩：发育正常的细胞、组织或
器官的体积缩小（器官或组织的 萎缩可伴有细胞体积缩小或数量 减少）。
发育不全或不发育：器官先
天性的部分或完全不发育，所致体积 缩小。
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤 三、损伤的修复
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病 理 学 教 研 1 室
正常细胞
萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
可逆性损伤的细胞
坏死
细胞死亡
凋亡
病 理 学 教 研 2 室
细胞变性
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第一节
细胞和组织的适应
适应：细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因 子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、 功能及代谢与环境相协调）。
假性肥大：组织、器官实质细胞
萎缩常继发其间质组织增生，甚至是 体积增大。
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病 理 学 教 研 8 室
三、萎 缩（atrophy）
（一）原因和分类
生理性萎缩
如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩
1.营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩 2.压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩
分
颜色变淡、混浊无光泽，切面隆起，边缘外 翻（混浊肿胀）。
镜下观察：水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者
胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀 的线粒体和内质网），故又称颗粒变性。 重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质 透明，故又称为气球样变。 结局：去病因可恢复，原因持续存在，脂肪沉积，细胞 坏死。
病 理 学 教 研 26 室
2.脂肪变性（fatty degeneration）
脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于 非脂肪细胞胞质内 。 部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞 ，以
正常
萎缩
睾丸萎缩
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病 理 学 教 研 11 室
三、萎 缩（atrophy）
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病 理 学 教 研 12 室
三、萎 缩（atrophy）
肾压迫萎缩
肾体积增大，切面 见肾盂、肾盏明显扩 张，呈囊状，壁光滑， 肾实质萎缩变薄，皮 髓质界不情
病 理 学 教 研 13 室
二、类型 细胞和组织损伤的形态学改变包括
（一）变性 ：可逆性改变 （二）细胞死亡 ： 不可逆性改变 变性 坏死
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病 理 学 教 研 21 室
（一）变性（degeneration）
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 色素沉着
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病 理 学 教 研 22 室