第二章细胞和组织的适应、损伤与修复ppt课件
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细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
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干性坏疽:常发生于四肢末端,水分容易蒸发的体表组 织,坏死组织干燥,腐败感染轻,边界清楚。 湿性坏疽:湿性坏疽多发生于内脏(肠、胆囊、子宫、 肺等),坏死组织含水分多,腐败菌感染严重,呈污黑 色,恶臭。 气性坏疽:见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染,坏死组织产生大量气体,使坏死组织内 含气泡呈蜂窝状。
缺损大,或伴有感染 不能缝合,创缘无法整齐对合、哆开 重,待感染控制、坏死清除后,开始再生 先肉芽组织填平伤口,再上皮覆盖 愈合时间长,瘢痕大
60
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
61
62
影响再生修复的因素
全身因素:年龄、营养、激素的作用 局部因素
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤(变性)发展而来
37
细胞坏死形态学标志:细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
38
39
失活组织:
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动,切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
40
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
11
12
增生:组织、器官的实质细胞数量增多,可导致组织、器
官的增大。 机制:细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型:生理性增生、病理性增生
13
生理性增生
代偿性增生:血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等,属于代偿性增生 。
内分泌性增生 :青春期和哺乳期的乳腺上皮增生, 月经周期的子宫内膜增生等。
压
28
29
玻璃样变(透明变性)
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
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干性坏疽:常发生于四肢末端,水分容易蒸发的体表组 织,坏死组织干燥,腐败感染轻,边界清楚。 湿性坏疽:湿性坏疽多发生于内脏(肠、胆囊、子宫、 肺等),坏死组织含水分多,腐败菌感染严重,呈污黑 色,恶臭。 气性坏疽:见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染,坏死组织产生大量气体,使坏死组织内 含气泡呈蜂窝状。
缺损大,或伴有感染 不能缝合,创缘无法整齐对合、哆开 重,待感染控制、坏死清除后,开始再生 先肉芽组织填平伤口,再上皮覆盖 愈合时间长,瘢痕大
60
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
61
62
影响再生修复的因素
全身因素:年龄、营养、激素的作用 局部因素
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤(变性)发展而来
37
细胞坏死形态学标志:细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
38
39
失活组织:
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动,切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
40
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
11
12
增生:组织、器官的实质细胞数量增多,可导致组织、器
官的增大。 机制:细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型:生理性增生、病理性增生
13
生理性增生
代偿性增生:血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等,属于代偿性增生 。
内分泌性增生 :青春期和哺乳期的乳腺上皮增生, 月经周期的子宫内膜增生等。
压
28
29
玻璃样变(透明变性)
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
第章细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特 征性片段化为主要特征
(1)细胞凋亡的过程: 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除
(2)细胞凋亡的生化改变:凋亡过程中出现的生化 改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。
1)DNA的片段化 组成染色质的DNA链被激活的核酸 内切酶切割,可形成180—200bp或其整倍数的片段, 电泳中呈特征灶的“梯”状条带,这是判断凋亡发 生的客 观指标之一。
局部性萎缩
病理 变化 ③废用
压迫性萎缩
(二)病理变化
肉眼: 1、器官或组织体积缩小,重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧,包膜增厚。
光镜:1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少,间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩,胞浆中常见脂 褐素
心肌细胞、肝细胞内多见 电镜:萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织 的适应性反应
细胞和组织 的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应(adaptation):细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为:
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念:萎缩(atrophy)是指发育正常的实 质细胞、组织或器官的体积缩小。
二、肥大
概念:肥大(hypertrophy)是指细胞、组 织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大 常伴细胞数量增多(增生) 代偿性肥大 常伴有功能增强
三、增生
概念:增生(hyperplasia)是指器官或组 织的实质细胞数目增多。
(1)细胞凋亡的过程: 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除
(2)细胞凋亡的生化改变:凋亡过程中出现的生化 改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。
1)DNA的片段化 组成染色质的DNA链被激活的核酸 内切酶切割,可形成180—200bp或其整倍数的片段, 电泳中呈特征灶的“梯”状条带,这是判断凋亡发 生的客 观指标之一。
局部性萎缩
病理 变化 ③废用
压迫性萎缩
(二)病理变化
肉眼: 1、器官或组织体积缩小,重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧,包膜增厚。
光镜:1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少,间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩,胞浆中常见脂 褐素
心肌细胞、肝细胞内多见 电镜:萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织 的适应性反应
细胞和组织 的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应(adaptation):细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为:
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念:萎缩(atrophy)是指发育正常的实 质细胞、组织或器官的体积缩小。
二、肥大
概念:肥大(hypertrophy)是指细胞、组 织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大 常伴细胞数量增多(增生) 代偿性肥大 常伴有功能增强
三、增生
概念:增生(hyperplasia)是指器官或组 织的实质细胞数目增多。
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
2.肠上皮化生
图示胃黏膜肠上皮化生(小肠型)
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生:结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎(骨化生)
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍,细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
(一)细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制:缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化:肉眼观察病变器官体积增大,重量增加,
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离,远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生,轴突 生长
神经轴突达末梢, 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
(一)肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼:表面呈细颗粒状,鲜红色柔软湿润,触之易出血而无痛觉,形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的,是一种单个细胞死亡,以凋亡小体形成为 特点,不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀,因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变;程序性死亡是功能性名称。
一、变性
(三)玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性:常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
(三)玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性:常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病,慢性炎
图示胃黏膜肠上皮化生(小肠型)
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生:结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎(骨化生)
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍,细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
(一)细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制:缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化:肉眼观察病变器官体积增大,重量增加,
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离,远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生,轴突 生长
神经轴突达末梢, 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
(一)肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼:表面呈细颗粒状,鲜红色柔软湿润,触之易出血而无痛觉,形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的,是一种单个细胞死亡,以凋亡小体形成为 特点,不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀,因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变;程序性死亡是功能性名称。
一、变性
(三)玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性:常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
(三)玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性:常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病,慢性炎
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力:
(1)不稳定细胞:再生能力最强,如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念:指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性: 如:成年人的胸腺萎缩,老年性萎缩,更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性: ①营养不良性萎缩:如脑动脉硬化→脑萎缩; ②压迫性萎缩:如肾盂积水→ 肾实质萎缩; ③失用性萎缩:如肢体骨折→肌肉萎缩; ④去神经性萎缩:如脊髓灰质炎→肌肉萎缩; ⑤内分泌性萎缩:如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念,创 伤愈合的类型,骨折愈合的过程,影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复:指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察:萎缩的组织、器官的体积缩小, 重量减轻,硬度增加,颜色变深。
组织学观察:实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低,
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性(锇酸染色)
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后,可逐渐恢复正常。严
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小,可伴随数量减少。 合成代谢降低,功能下降
发育不全、未发育(不属于)
11
(一)原因及类型:
1)生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如
青春期的胸腺萎缩;分娩后子宫;老年期
各脏器和组织的萎缩
(退化)
12
A:82岁男性萎缩大脑
B:36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼:灰白或黄白色,干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于:心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多,蛋 白少的器官,如脑(脑软化)和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞的渗出 ,释放水解酶,坏死组织溶解形成(脓肿)
大体:灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2)血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体:细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型: 变性、死亡
66
细胞、组织适应、损伤与修复PPT课件
组织损伤的原因和机制
组织损伤可由多种因素引起,如缺氧、感染、炎症、外伤、化学物质和辐射等。损伤机制 涉及细胞膜通透性改变、线粒体功能障碍、蛋白质合成减少和DNA损伤等。
修复的类型和过程
修复是组织对损伤的反应,包括再生和纤维性修复两种类型。再生是指同类细胞补充缺失 或受损部分的过程,纤维性修复则通过肉芽组织增生和瘢痕形成来修复损伤。
遗传物质损伤
细胞间连接损伤
DNA是细胞的遗传物质,当受到损伤时, 会导致基因突变或染色体畸变,进而引发 细胞异常增殖或凋亡。
细胞间连接是维持组织完整性的重要结构 ,其损伤将导致组织疏松、水肿等病理改 变。
04
修复过程与方法介绍
修复类型划分
生理性修复
指细胞、组织在受到轻度损伤后,通 过自身的代谢和再生能力进行的修复 ,如皮肤擦伤后的愈合。
细胞分类
根据细胞结构和功能的不同,细胞可分为原核细胞和真核细胞两 大类。
细胞结构组成
细胞膜
细胞的外层结构,由脂质双层和蛋白质组成,具有 物质运输、信息传递和细胞识别等功能。
细胞质
细胞膜内的半透明物质,包括各种细胞器和细胞内 液。
细胞核
真核细胞的重要组成部分,包含遗传物质DNA和RNA, 控制细胞的生长和分裂。
内源性因素
包括遗传缺陷、免疫异常、代谢 障碍和内分泌失调等,可间接导 致组织损伤。
损伤机制探讨
细胞膜损伤
细胞器损伤
细胞膜是细胞与外界环境的屏障,当受到 损伤时,会导致细胞内外环境失衡,进而 引发细胞功能障碍。
细胞器如线粒体、内质网等是细胞进行生 命活动的重要场所,其损伤将直接影响细 胞的正常生理功能。
组织通过调整代谢途径和 速率,以适应内外环境的 变化,如脂肪组织的脂肪 代谢和糖代谢的调整。
组织损伤可由多种因素引起,如缺氧、感染、炎症、外伤、化学物质和辐射等。损伤机制 涉及细胞膜通透性改变、线粒体功能障碍、蛋白质合成减少和DNA损伤等。
修复的类型和过程
修复是组织对损伤的反应,包括再生和纤维性修复两种类型。再生是指同类细胞补充缺失 或受损部分的过程,纤维性修复则通过肉芽组织增生和瘢痕形成来修复损伤。
遗传物质损伤
细胞间连接损伤
DNA是细胞的遗传物质,当受到损伤时, 会导致基因突变或染色体畸变,进而引发 细胞异常增殖或凋亡。
细胞间连接是维持组织完整性的重要结构 ,其损伤将导致组织疏松、水肿等病理改 变。
04
修复过程与方法介绍
修复类型划分
生理性修复
指细胞、组织在受到轻度损伤后,通 过自身的代谢和再生能力进行的修复 ,如皮肤擦伤后的愈合。
细胞分类
根据细胞结构和功能的不同,细胞可分为原核细胞和真核细胞两 大类。
细胞结构组成
细胞膜
细胞的外层结构,由脂质双层和蛋白质组成,具有 物质运输、信息传递和细胞识别等功能。
细胞质
细胞膜内的半透明物质,包括各种细胞器和细胞内 液。
细胞核
真核细胞的重要组成部分,包含遗传物质DNA和RNA, 控制细胞的生长和分裂。
内源性因素
包括遗传缺陷、免疫异常、代谢 障碍和内分泌失调等,可间接导 致组织损伤。
损伤机制探讨
细胞膜损伤
细胞器损伤
细胞膜是细胞与外界环境的屏障,当受到 损伤时,会导致细胞内外环境失衡,进而 引发细胞功能障碍。
细胞器如线粒体、内质网等是细胞进行生 命活动的重要场所,其损伤将直接影响细 胞的正常生理功能。
组织通过调整代谢途径和 速率,以适应内外环境的 变化,如脂肪组织的脂肪 代谢和糖代谢的调整。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复
3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)
纤维素样变性 (fibrinoid degeneration)
图1、图2
4)坏疽(gangrene) 概念 机制 分类 干性坏疽(dry gangrene) 原因、好 湿性坏疽 ( moist~)图示 发部位、 特点、 气性坏疽 ( gas~)
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” (hyaline~) (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body (图示) Russell body
②纤维结缔组织玻变 (fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变(图1、2、3、)
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 (图1、2) 后果 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化(pathologic calcification)
(1)概念 (2)形态特点 (3)性质 (4)分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) (图 示) ②转移性钙化(metastatic~)
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
(鼻咽癌)细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复
细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件
胞浆疏松透亮
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮,就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,细胞坏死。
脂肪变性:
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位:
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观: (大、黄、软、油) 明显肿大,色变黄,触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位:
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎:
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮,就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,细胞坏死。
脂肪变性:
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位:
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观: (大、黄、软、油) 明显肿大,色变黄,触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位:
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎:
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴
细胞组织的适应、损伤与修复PPT课件
2021/8/5
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细胞内玻璃样变
凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性. 如:伴有严重蛋白尿的肾炎时,肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴变性
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细胞和组织的损伤
1.细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、 强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。
2.五大类损伤因子:缺氧、物理、化学、生物、免疫。 3.细胞损伤包括可复性及不可复性两类,即表现为组织变性和细胞死亡。
细胞内玻璃样变23瘢痕组织26细胞内玻璃样变凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性
第二章细胞、组织的适应损伤与修复
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主要学习内容: • 细胞和组织的适应性反应 • 细胞和组织的损伤 • 损伤的修复 • 重点掌握内容: • 适应性反应(萎缩、肥大、增生、化生) • 变性、坏死的概念、病理变化。 • 凋亡的概念。 • 肉芽组织的概念及组成。
特点:
① 不是已分化细胞直接转变而来
② 未分化细胞向另一方向分化 ③ 化生一般在同类组织间进行 ④ 通常见于再生能力较强的组织
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分类: • ①鳞状上皮化生:气管柱状上皮,胆囊粘膜上皮,宫颈粘膜柱状上皮。 • ②肠上皮化生:胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。 • ③结缔组织化生:软骨化生,骨化生,骨化性肌炎
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玻璃样变
指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质,又称透明变性。 包括三类: 1.血管壁玻璃样变 2.结缔组织玻璃样变
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细胞和组织的适应、损伤与修复
生命活动中,机体细胞及组织在接受内外环 境变化的刺激,会通过自身反应及调节机 制作出改变,以适应环境的变化。
当刺激超过机体所能耐受的界限,就出现细胞或组 织的损伤。
.
1
.
2
外界持续性刺激 (病因)
正常细胞
↓
适应
可逆性损伤 (变性)
不可逆性损伤 (坏死)
.
3
.
4
细胞和组织的适应
心脏向心性肥大
.
15
心肌肥大
.
16
(2)内分泌性肥大:妊娠 → 子宫肥大
.
17
2 . 后果
使肥大的组织、器官、功能增强,具有代 偿意义
过度肥大:呈失代偿状态,功能减退。
如心肌过度肥大 → 心力衰竭
.
18
假性肥大
实质细胞萎缩同 时间质细胞增生, 补充维持原有组 织、器官的体积, 甚至超过原有体 积,造成假性肥 大,其机能降低。
.
19
增生 增生(hyperplasia):是指实质细
胞数目的增多,可引起组织器官体积 增大。
增生与肥大虽是两个不同的概念,实 际上增生的同时常有肥大。
.
20
1. 类型: (1)生理性增生:如青春期乳腺,
子宫内膜。 (2)病理性增生
1) 代偿性增生 2) 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起 的甲状腺滤泡上皮增生 3) 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增 生,如肝切除后的肝脏增生。
泵功能障碍 →细胞内钠水增多。
.
32
3.病理变化:
大体观:组织器官体积增大,质量增加,包膜紧张, 色泽混浊,似开水烫过;切面隆起,边缘呈外翻。
色肾 泽体 混积 浊增
大 , 切 面 膨 出 , 边 缘 外 翻 ,
.
33
镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀,胞质内布 满红染的颗料状物质,管腔变狭窄
.
30
可逆性损伤的常见类型
细胞水肿(cellular swelling)
可 或水变性(hydropic degeneration) 逆 脂肪变(fatty change或steatosis) 性 玻璃样变(或透明变hyaline degeneration) 损 粘液样变(mucoid degeneration) 伤 淀粉样变(amyloidosis)
类型:
(1) 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩
.
6
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 , 重 量 减 轻
.
7
(2) 病理性萎缩:
①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩--------脑垂体受损 (希恩)→ 肾上腺
肝细胞高度水肿,胞质疏松透明,
呈气球样改变
.
34
4 .临床意义:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正 常;
重度细胞水肿时,病变细胞功能下降, 可引起脂肪变性或细胞坏死。
.
35
脂肪变性
脂肪变性(fatty degeneration):是指 非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉 积。
好发部位:肝、心、肾,骨骼肌
.
11
肥 大(hypertrophy)
是指细胞、组织和器官体积的增大。
特点:组织功能增强,代谢旺盛。
1.类型 生理性及病理性
病理性:(1)代偿性肥大:
高血压病 → 左心室代偿性肥大。
一肾萎缩或缺失→另一肾代偿肥大
.
12
.
13
室心 壁脏 明体 显积 增增 厚大
, 重 量 增 加 , 心
.
14
萎缩 ⑤去神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹
.
8
.
9
肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小,数量减小
.
10
3 . 病变: 大体观:器官体积均匀缩小,重量减轻,色泽变
深,质地变硬,包膜皱缩。 镜下:细胞体积缩小,数量减少,间质可有脂
肪细胞增生。
4 . 结局: (1)轻度萎缩 : 原因去掉 → 恢复正常 (2)持续性萎缩 → 细胞死亡 ,功能消失
适应(adaptation):
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下,通 过调整自身功能代谢和形态结构,以适应内环境变化 的过程,属于非损伤性应答反应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。
.
5
萎缩
萎缩(atrophy):是指发育正常的器官、 组织和实质细胞体积的缩小。
特点:实质细胞、组织或器官的体积缩小,可伴细胞 数量的减少。
28
细胞和组织的损伤
细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应 能力,可引起细胞和组织的损伤。
可逆性损伤 变性,脂肪变
不可逆性损伤 坏死
.
29
变性
变性(degeneration)是指细胞或细胞 间质出现 一些异常物质或正常物质数量 显著增多。
常见的变性有:细胞水肿、脂肪变性、 玻璃样变性、 粘液样变性等。
结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。
.
25
支气管粘膜假复层 纤毛柱状上皮化生 为复层鳞状上皮
.
26
食道的胃上皮化生: 反流性食管炎时,食道的鳞状上皮损伤脱落,修 复 时形成胃的柱状上皮
.
27
2.对机体的影响: 有利方面:增强局部的抵抗能力。 有害方面:可发展为恶性肿瘤, 如慢性胃炎可发展成胃癌。
.
1. 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等, 干扰细胞脂肪的代谢。
.
36
2. 病理变化: 大体观:组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰 黄色,有油腻感。
肝 体 积 增 大 , 表 面 光 滑 , 呈 淡 黄 色
.
37
肝脂肪变
.
38
镜下观,细胞体积变大,胞浆内出现大小不同的空 泡(脂肪在制片中被有机溶剂溶解),苏丹III染色呈桔 红色,细胞核被挤到一边。
.
21
.
22
2 . 作用: 增强细胞的功能,有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
.
23
化 生 (metaplasia):
化生是指一种已分化成熟的组织或细胞 被另一分化成熟组织或细胞取代的过程。
化生只发生在同源细胞之间。
.
24
1. 类型:根据化生好发的组织可分为:
(1) 鳞状上皮化生:
(2)肠上皮化生 (3)结缔组织化生:
病理性色素沉着(pathologic pigmentation)
.
31
细胞水肿
细胞水肿(cellular swelling):即细胞内水分增多。 多发生于实质细胞,如心、肝、肾、脑。 1.原因:感染、中毒、缺氧、高热等; 2.发病机制: (1)细胞膜受损 → 通透性增高。 (2)线粒体受损 → ATP生成减少 → 膜Na+-K+
生命活动中,机体细胞及组织在接受内外环 境变化的刺激,会通过自身反应及调节机 制作出改变,以适应环境的变化。
当刺激超过机体所能耐受的界限,就出现细胞或组 织的损伤。
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外界持续性刺激 (病因)
正常细胞
↓
适应
可逆性损伤 (变性)
不可逆性损伤 (坏死)
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细胞和组织的适应
心脏向心性肥大
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心肌肥大
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(2)内分泌性肥大:妊娠 → 子宫肥大
.
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2 . 后果
使肥大的组织、器官、功能增强,具有代 偿意义
过度肥大:呈失代偿状态,功能减退。
如心肌过度肥大 → 心力衰竭
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假性肥大
实质细胞萎缩同 时间质细胞增生, 补充维持原有组 织、器官的体积, 甚至超过原有体 积,造成假性肥 大,其机能降低。
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增生 增生(hyperplasia):是指实质细
胞数目的增多,可引起组织器官体积 增大。
增生与肥大虽是两个不同的概念,实 际上增生的同时常有肥大。
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1. 类型: (1)生理性增生:如青春期乳腺,
子宫内膜。 (2)病理性增生
1) 代偿性增生 2) 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起 的甲状腺滤泡上皮增生 3) 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增 生,如肝切除后的肝脏增生。
泵功能障碍 →细胞内钠水增多。
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3.病理变化:
大体观:组织器官体积增大,质量增加,包膜紧张, 色泽混浊,似开水烫过;切面隆起,边缘呈外翻。
色肾 泽体 混积 浊增
大 , 切 面 膨 出 , 边 缘 外 翻 ,
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镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀,胞质内布 满红染的颗料状物质,管腔变狭窄
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可逆性损伤的常见类型
细胞水肿(cellular swelling)
可 或水变性(hydropic degeneration) 逆 脂肪变(fatty change或steatosis) 性 玻璃样变(或透明变hyaline degeneration) 损 粘液样变(mucoid degeneration) 伤 淀粉样变(amyloidosis)
类型:
(1) 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩
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萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 , 重 量 减 轻
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(2) 病理性萎缩:
①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩--------脑垂体受损 (希恩)→ 肾上腺
肝细胞高度水肿,胞质疏松透明,
呈气球样改变
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4 .临床意义:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正 常;
重度细胞水肿时,病变细胞功能下降, 可引起脂肪变性或细胞坏死。
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脂肪变性
脂肪变性(fatty degeneration):是指 非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉 积。
好发部位:肝、心、肾,骨骼肌
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肥 大(hypertrophy)
是指细胞、组织和器官体积的增大。
特点:组织功能增强,代谢旺盛。
1.类型 生理性及病理性
病理性:(1)代偿性肥大:
高血压病 → 左心室代偿性肥大。
一肾萎缩或缺失→另一肾代偿肥大
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室心 壁脏 明体 显积 增增 厚大
, 重 量 增 加 , 心
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萎缩 ⑤去神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹
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肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小,数量减小
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3 . 病变: 大体观:器官体积均匀缩小,重量减轻,色泽变
深,质地变硬,包膜皱缩。 镜下:细胞体积缩小,数量减少,间质可有脂
肪细胞增生。
4 . 结局: (1)轻度萎缩 : 原因去掉 → 恢复正常 (2)持续性萎缩 → 细胞死亡 ,功能消失
适应(adaptation):
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下,通 过调整自身功能代谢和形态结构,以适应内环境变化 的过程,属于非损伤性应答反应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。
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萎缩
萎缩(atrophy):是指发育正常的器官、 组织和实质细胞体积的缩小。
特点:实质细胞、组织或器官的体积缩小,可伴细胞 数量的减少。
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细胞和组织的损伤
细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应 能力,可引起细胞和组织的损伤。
可逆性损伤 变性,脂肪变
不可逆性损伤 坏死
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变性
变性(degeneration)是指细胞或细胞 间质出现 一些异常物质或正常物质数量 显著增多。
常见的变性有:细胞水肿、脂肪变性、 玻璃样变性、 粘液样变性等。
结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。
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支气管粘膜假复层 纤毛柱状上皮化生 为复层鳞状上皮
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食道的胃上皮化生: 反流性食管炎时,食道的鳞状上皮损伤脱落,修 复 时形成胃的柱状上皮
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2.对机体的影响: 有利方面:增强局部的抵抗能力。 有害方面:可发展为恶性肿瘤, 如慢性胃炎可发展成胃癌。
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1. 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等, 干扰细胞脂肪的代谢。
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2. 病理变化: 大体观:组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰 黄色,有油腻感。
肝 体 积 增 大 , 表 面 光 滑 , 呈 淡 黄 色
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肝脂肪变
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镜下观,细胞体积变大,胞浆内出现大小不同的空 泡(脂肪在制片中被有机溶剂溶解),苏丹III染色呈桔 红色,细胞核被挤到一边。
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2 . 作用: 增强细胞的功能,有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
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化 生 (metaplasia):
化生是指一种已分化成熟的组织或细胞 被另一分化成熟组织或细胞取代的过程。
化生只发生在同源细胞之间。
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1. 类型:根据化生好发的组织可分为:
(1) 鳞状上皮化生:
(2)肠上皮化生 (3)结缔组织化生:
病理性色素沉着(pathologic pigmentation)
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细胞水肿
细胞水肿(cellular swelling):即细胞内水分增多。 多发生于实质细胞,如心、肝、肾、脑。 1.原因:感染、中毒、缺氧、高热等; 2.发病机制: (1)细胞膜受损 → 通透性增高。 (2)线粒体受损 → ATP生成减少 → 膜Na+-K+