细胞和组织的适应、损伤与修复)
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复
样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念：非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位：最常见于肝脏，其次是心脏和肾脏。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
（2014专升本）
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 （2013专升本） 31．股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩，主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 Ｂ.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念：细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降，又称水变性。
部位：好发于心、肝、肾等实质器官。
原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼：器官肿大，颜色变淡，切面煮肉样无光泽。
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性（degeneration）是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质，或其内原有正常物质的数量 异常增多，并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型：
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌，亦称虎斑心。
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后，会引发一系列的适应性和修复反应，以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下，细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制，以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏，导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损，无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响，导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程，细胞和组织能够恢复到损伤前的状态，或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ，如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中，细胞和组织会通过适应来应 对损伤，但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变，以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应，而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
56
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
57
二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
64
肝水样变性
65
光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
60
4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
61
5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
病理学学习笔记
病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。
1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。
2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。
（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
如：肺干酪性结核。
②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。
心肌细胞不会发生增生。
2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。
4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
－上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。
如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。
－间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。
特点：同源性、趋向性、可逆性二、损伤－可逆性细胞损伤变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。
1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。
肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。
2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。
多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。
镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。
虎斑心：：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
＊脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变／透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。
细胞内玻璃样变－多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变－结缔组织玻璃样变－常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状）7.病理性钙化：营养不良性钙化（指钙盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
病理学
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。
2. 化生（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。
（2）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。
（3）肠上皮化生；如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（4）间叶组织化生：如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。
（1）病理改变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解（1）坏死基础上继发腐败菌的感染（1）溶解吸收（2）分离排出糜烂：浅表溃疡：较深瘘管：两个开口窦道：一个开口（3）机化7. 再生：由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。
肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。
第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血（1）原因: 左心衰竭（2）急性肺淤血：肺泡腔内充满水肿液（3）慢性肺淤血：纤维组织增生，肺泡壁增厚，心衰细胞。
长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）病理改变：槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓（1）血栓形成的条件：①心血管内膜损伤（最常见原因）②血流状态改变：速度减慢，涡流③血液凝固性增高：血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低（2）血栓的分布：静脉﹥动脉，下肢﹥上肢4. 栓塞（1）栓子运行途径：①V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子：栓塞在全身动脉（2）栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念：中心反应是血管反应，本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快；肿—局部炎性充血，血液成分渗出；3. 炎症的基本病理表现：变质（变性和坏死）、渗出、增生。
4. 急性炎症（1）血流动力学变化：最早出现的血管变化时细动脉痉挛。
（2）趋化作用：白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。
细胞和组织的适应、损伤与修复
①凝固性坏死（coagulative necrosis） 多见于心、脾、肾。 肉眼观：呈凝固状，灰白或黄白色、 质地较硬，与健康组织分界清楚。 光镜下：细胞结构消失，但可见组织 轮廓.
灰 白 色 、 分 界 清 楚
新 鲜 肾 梗 死 表 面
肾凝固性坏死
可逆性损伤
② 液化性坏死(liquefactive necrosis)
肝细胞内玻璃样变（Mallory小体）
可逆性损伤
4、粘液样变性（mucoid degeneration）
定义 间质内出现类粘液（粘多糖和蛋 白质）的积聚。
肉眼观：灰白半透明胶状。 镜下观：间质充满淡蓝色类粘液，其 中散在多突起的星芒状纤维细胞。
粘液样变性
间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的星芒状纤维细胞
管炎、冻伤。
病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健
康组织间有明显分界。
机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。
足干性坏疽
湿性坏疽(wet gangrene) 部位：与体表相通的内脏,
如子宫、肺、肠、阑尾、淤血的四肢等。
病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,
与健康组织无明显分界
机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿
区分：适应性增生：激素和生长因子
肿瘤性增生：肿瘤细胞过度
子宫内膜肥厚，轻度凹凸 不平，伴有息肉形成。
腺体增多、密集。
四、化生
概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素
的作用转化为另一皮组织 鳞状上皮化生：如慢支 肠上皮化生：如慢性萎缩性胃炎 间叶组织 纤维组织可化生为软骨或骨组织
定义：坏死组织分解液化，形成坏死腔、
软化灶
机理：凝固蛋白少，水分、脂质多，蛋白
酶溶解
常见类型：脓肿、脑软化、溶解性坏死、
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
但水样变性为一种中度细胞损伤， 再发展加重可致细胞坏死。
突出 重点
（二）脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂
滴，或脂滴的数量增多。 ➢原因：多是营养障碍、感染、中 毒和缺氧等所致。 ➢脂肪变性最常发生于肝脏,其次 为心肌。
虎斑心 。
突出 重点
➢ 结局：
脂肪变性为一种中度细胞损伤， 可致脏器功能下降；
原因去除后仍可恢复正常; 再发展加重可致细胞坏死.
突出 重点
（三）玻璃样变 为细胞内或间质中出现均质、
红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物 质的现象，又称透明变性。
玻璃样变有三种：
突出 重点
（1）结缔组织玻璃样变： 为胶原纤维老化的表现。
突出 重点
-------变性的常见类型:
（一）细胞水肿:
为细胞内水分增多，好发于肝、 心、肾等实质细胞。
轻度细胞水肿称浊肿; 严重时称为水样变性
突出 重点
原因：主要是缺氧、感染和中毒等引起细胞线 粒体受损，使ATP生成减少，细胞膜Na泵功能 障碍，导致胞浆内Na+增多,进而水增多。
病理变化：器官体积增大、颜色变淡、浑浊。
慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮与胃窦、胃体 部腺体可化生为肠上皮组织，即肠上皮化生。
（肠上皮化生只见于胃!）
突出 重点
支气管鳞状上皮化生
突出 重点
突出 重点
胃腺肠上皮化生
突出 重点
2、结缔组织的化生常见有纤维组织、肌肉组 织化生为脂肪组织、骨或软骨组织。
进行性肌营养不良时，机体的肌肉组织发生脂
第二节 细胞和组织损伤
原因：
1.机械性损伤
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位，而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时，展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时，会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如，当细胞暴露于高温环境中时，细胞核能够合成更多的热休克蛋白（heat shock protein），从而增加细胞的耐受力；当细胞缺氧时，细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力；当细胞面临氧化应激时，细胞会增加抗氧化酶的合成，以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而，当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时，细胞的适应能力会逐渐耗尽，导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害，但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如，细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性，但当回到适宜温度后，细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害，导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变，并最终导致细胞死亡。
例如，长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后，为了保护和修复受损细胞，机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织，如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时，干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化，最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时，机体会形成瘢痕组织填充受损区域，以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用，如炎症反应、血管生成和纤维化等。
2 适应、损伤与修复
化生
一、变 性（degeneration）
1. 概念: 指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常 增多。
2. 类型: （1）细胞水肿 （2）脂肪变性 （3）玻璃样变
（一）细胞水肿
1. 概念: 细胞内水和钠离子过多积聚，又叫水变性，常发生于心、
细胞和组织的适应、损伤与修复
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤
三、组织损伤的修复
适应与损伤的关系
体内外环境 刺激因子
非损伤性应答、 适应性改变
细胞、组织
重度损伤、 死亡改变
轻度损伤、 变性改变
第一节 细胞和组织的适应
适应(adaptation)是指细胞、组织或器官对于内、 外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反 应,包括萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎 缩（atrophy）
（2）病理性萎缩： 病理状态下出现的萎缩，原因多样，可表现为全身
性或局部性萎缩。按病因可归纳为下面几种类型： 1）营养不良性萎缩； 2）压迫性萎缩； 3）失用性萎缩； 4）去神经性萎缩； 5）内分泌性萎缩；
一、萎 缩（atrophy）
1）营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩：长期营养不良、消化道梗阻、
鳞状上皮化生
正常纤毛柱状上皮
四、化 生（metaplasia）
杯状 细胞
潘氏 细胞
肠上皮化生
四、化 生（metaplasia）
3. 意义: 化生是一种适应性表现，通常为可逆性的，对机体的影
响有利有弊。若引起化生的原因持续存在，化生可能是恶 性肿瘤发生的基础。
第二节 细胞和组织的损伤
细胞和组织受到不能耐受的有害因子刺激后，引 起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 可逆性损伤：轻度损伤，原因消除后可恢复正常；
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萎缩的类型
生理性萎缩: 与年龄有关
青春期—胸腺萎缩 更年期—性腺萎缩 老年性—骨骼、脑、皮肤萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩:全身性、局部性 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
二、肥大和增生
肥大：细胞、组织和器官的体积增大。 分类：代偿性肥大、内分泌性肥大 转归：代偿 肥大 失代偿
病理学与病理生理学
第二章 细胞和组织的适应、 损伤与修复
邵阳医学高等专科学校：王化修
目 录：
第一节 细胞和组织的适应 第二节 细胞和组织的损伤 第三节 损伤的修复
重 点：
1.萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、溃疡、 机化、凋亡、再生、肉芽组织的概念。
2.细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。 3.萎缩、肥大、增生、玻璃样变、坏死、坏疽的类型及
细胞再生能力的分类。
难 点：
1.肥大与增生的区别 2.三种类型坏疽的区别 3.细胞凋亡与坏死的比较 4.各种组织细胞的再生能力 5.一期愈合与二期愈合的比较
第一节 细胞和组织的适应
一、萎缩
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 形态表现：一般均表现为器官均匀性缩小，重量减轻，部
分表现为器官假性肥大(间质增生） 实质细胞体积缩小，细胞数量减少。 结果：器官缩小，重量减轻，功能低下。
好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等 病变：肉眼观：浊、肿
镜下观：胞质疏松化→气球样变
肝 细 胞 水 肿
肾 近 曲 小 管 上 皮 细 胞 水 肿
脂肪变性
原因：严重感染、缺氧、中毒、营养不良等 好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见） 病变：肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。 镜下观：胞质内圆形脂肪空泡；细胞体积增大；细胞核挤
皮肤创伤愈合 一期愈合 二期愈合
骨折愈合Biblioteka 一期愈合与二期愈合的比较一期愈合
二期愈合
伤口状态 创缘情况 炎症反应 再生顺序 愈合特点
缺损小，无感染 可缝合，创缘整齐、对合紧密 轻，再生与炎症反应同步 先上皮覆盖，再肉芽组织生长 愈合时间短，瘢痕小
缺损大，或伴有感染 不能缝合，创缘无法整齐对合、哆开 重，待感染控制、坏死清除后，开始再生 先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖 愈合时间长，瘢痕大
病理性增生
代偿性增生：生长因子过多引起。细胞和组织损伤 后的增生（再生）修复 、炎性增生等。
内分泌性增生：激素过多引起。与雌激素增多有关的 子宫内膜增生症、乳腺增生症、肝硬化时的男子乳腺发 育症，与雄激素增多有关的前列腺增生症等 。
子宫内膜增生
前列腺增生
三、化生
化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟细
增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器
官的增大。
机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生
生理性增生
代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。
内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生， 月经周期的子宫内膜增生等。
凋亡
机体内单个细胞的程序性死亡 ； 生理性或轻微病理性刺激因子，如生长因子缺乏 ； 细胞固缩，核染色质边聚，胞质生芽，形成凋亡小体 ； 不引发炎症反应和修复再生 ；
示凋亡小体
第三节 损伤的修复
修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近的
成体干细胞分裂增生，对所形成的缺损进行修补恢复的 过程 。
胞类型的过程。
特点：与干细胞调控分化的基因重新编程有关, 属
于细胞的转型性分化，并非由原来的成熟细胞直接转变； 只发生于同源细胞之间； 上皮——上皮，如柱状一鳞状 间叶——间叶，结缔组织——骨组织、软骨
常发生的组织：上皮组织，结缔组织
鳞状上皮化生
肠上皮化生
间叶组织化生
第二节 细胞和组织的损伤 一、损伤的原因
肾梗死（镜下）
干酪样坏死
液化性坏死
纤维素样坏死
坏疽
坏死腐败（继发性感染） 肉眼观：黑色
特点：坏死组织经腐败菌分解——产生硫化氢，后者
与血红蛋白中分解出来的铁相结合→形成黑色的硫化铁 →坏死组织呈黑色。
H2S+ Fe++→ FeS
干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表 组织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。
湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、 肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑 色，恶臭。
气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产 气荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织 内含气泡呈蜂窝状。
坏死的结局
溶解吸收 分离排除：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞形成 机化和包裹 钙化
细胞坏死形态学标志：细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
失活组织：
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动，切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
液化性坏死 脂肪坏死
纤维素样坏死 坏疽
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
凝固性坏死（脾梗死）
修复过程两种形式：
再生 纤维性修复
再生：由同种细胞来完成修复 。
生理性再生：表皮的角化细胞经常脱落，由新生的 同种细胞不断增生、分化，予以补充；消化道黏膜 上皮约2天就更新一遍；血细胞有各自的平均寿命， 需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充； 子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢 复。
病理性再生
各种细胞的再生能力
持续分裂细胞 又称不稳定细胞 静止细胞 又称稳定细胞 非分裂细胞 又称永久性细胞
肉芽组织：新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成
的一种幼稚的纤维结缔组织，并伴有炎细胞浸润。外观 为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩 的肉芽而得名。
肉芽组织功能：
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
影响再生修复的因素
全身因素：年龄、营养、激素的作用 局部因素
感染与异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射
本章小结：
1.萎缩、肥大、增生和化生的概念及病理变化。 2.变性和细胞死亡的概念、病理变化及类型。 3.肉芽组织的概念、结构和功能。细胞根据再生能力的
压
玻璃样变（透明变性）
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
玻 变 肾 小 球
结缔组织玻变（脾被膜）
细胞内玻变
病理性色素沉着
含铁血黄素 脂褐素 胆红素 黑色素
病理性钙化
坏死
机体内局部组织、细胞的死亡，称为坏死。 原因：
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤（变性）发展而来
分类。
抗感染保护创面 填补伤口及其他组织缺损 机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他
异物
瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟、老化所形 成的纤维结缔组织。
外观呈苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性 由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生
玻璃样变 瘢痕组织内纤维细胞稀少，血管少见
创伤愈合：机体遭受外力作用，组织离断或缺 损后的修复过程 。
缺氧；生物因素；理化因素；免疫因素； 遗传因素；其他
二、损伤的形态学变化
（一）变性 （二）坏死 （三）凋亡
变性
可逆性损伤。 是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，
表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常 物质含量异常增多的现象，通常伴有细胞功能 降低。
细胞水肿（水变性）
原因及机制：缺氧、感染、中毒等→线粒体 损伤→ATP↓