细胞和组织的适应、损伤与修复)

病理性再生
各种细胞的再生能力
持续分裂细胞 又称不稳定细胞 静止细胞 又称稳定细胞 非分裂细胞 又称永久性细胞
肉芽组织：新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成
的一种幼稚的纤维结缔组织，并伴有炎细胞浸润。外观 为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩 的肉芽而得名。
肉芽组织功能：
抗感染保护创面 填补伤口及其他组织缺损 机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他
异物
瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟、老化所形 成的纤维结缔组织。
外观呈苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性 由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生
玻璃样变 瘢痕组织内纤维细胞稀少，血管少见
创伤愈合：机体遭受外力作用，组织离断或缺 损后的修复过程 。
增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器
官的增大。
机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生
生理性增生
代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。
内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生， 月经周期的子宫内膜增生等。
分类。
胞类型的过程。
特点：与干细胞调控分化的基因重新编程有关, 属
于细胞的转型性分化，并非由原来的成熟细胞直接转变； 只发生于同源细胞之间； 上皮——上皮，如柱状一鳞状 间叶——间叶，结缔组织——骨组织、软骨
常发生的组织：上皮组织，结缔组织
鳞状上皮化生
肠上皮化生
间叶组织化生
第二节 细胞和组织的损伤 一、损伤的原因
压
玻璃样变（透明变性）
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
玻 变 肾 小 球
结缔组织玻变（脾被膜）
细胞内玻变
病理性色素沉着
含铁血黄素 脂褐素 胆红素 黑色素
病理性钙化
坏死
机体内局部组织、细胞的死亡，称为坏死。 原因：
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤（变性）发展而来
湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、 肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑 色，恶臭。
气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产 气荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织 内含气泡呈蜂窝状。
坏死的结局
溶解吸收 分离排除：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞形成 机化和包裹 钙化
修复过程两种形式：
再生 纤维性修复
再生：由同种细胞来完成修复 。
生理性再生：表皮的角化细胞经常脱落，由新生的 同种细胞不断增生、分化，予以补充；消化道黏膜 上皮约2天就更新一遍；血细胞有各自的平均寿命， 需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充； 子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢 复。
细胞再生能力的分类。
难 点：
1.肥大与增生的区别 2.三种类型坏疽的区别 3.细胞凋亡与坏死的比较 4.各种组织细胞的再生能力 5.一期愈合与二期愈合的比较
第一节 细胞和组织的适应
一、Байду номын сангаас缩
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 形态表现：一般均表现为器官均匀性缩小，重量减轻，部
分表现为器官假性肥大(间质增生） 实质细胞体积缩小，细胞数量减少。 结果：器官缩小，重量减轻，功能低下。
肾梗死（镜下）
干酪样坏死
液化性坏死
纤维素样坏死
坏疽
坏死腐败（继发性感染） 肉眼观：黑色
特点：坏死组织经腐败菌分解——产生硫化氢，后者
与血红蛋白中分解出来的铁相结合→形成黑色的硫化铁 →坏死组织呈黑色。
H2S+ Fe++→ FeS
干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表 组织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。
病理学与病理生理学
第二章 细胞和组织的适应、 损伤与修复
邵阳医学高等专科学校：王化修
目 录：
第一节 细胞和组织的适应 第二节 细胞和组织的损伤 第三节 损伤的修复
重 点：
1.萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、溃疡、 机化、凋亡、再生、肉芽组织的概念。
2.细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。 3.萎缩、肥大、增生、玻璃样变、坏死、坏疽的类型及
缺氧；生物因素；理化因素；免疫因素； 遗传因素；其他
二、损伤的形态学变化
（一）变性 （二）坏死 （三）凋亡
变性
可逆性损伤。 是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，
表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常 物质含量异常增多的现象，通常伴有细胞功能 降低。
细胞水肿（水变性）
原因及机制：缺氧、感染、中毒等→线粒体 损伤→ATP↓
萎缩的类型
生理性萎缩: 与年龄有关
青春期—胸腺萎缩 更年期—性腺萎缩 老年性—骨骼、脑、皮肤萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩:全身性、局部性 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
二、肥大和增生
肥大：细胞、组织和器官的体积增大。 分类：代偿性肥大、内分泌性肥大 转归：代偿 肥大 失代偿
病理性增生
代偿性增生：生长因子过多引起。细胞和组织损伤 后的增生（再生）修复 、炎性增生等。
内分泌性增生：激素过多引起。与雌激素增多有关的 子宫内膜增生症、乳腺增生症、肝硬化时的男子乳腺发 育症，与雄激素增多有关的前列腺增生症等 。
子宫内膜增生
前列腺增生
三、化生
化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟细
好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等 病变：肉眼观：浊、肿
镜下观：胞质疏松化→气球样变
肝 细 胞 水 肿
肾 近 曲 小 管 上 皮 细 胞 水 肿
脂肪变性
原因：严重感染、缺氧、中毒、营养不良等 好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见） 病变：肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。 镜下观：胞质内圆形脂肪空泡；细胞体积增大；细胞核挤
皮肤创伤愈合 一期愈合 二期愈合
骨折愈合
一期愈合与二期愈合的比较
一期愈合
二期愈合
伤口状态 创缘情况 炎症反应 再生顺序 愈合特点
缺损小，无感染 可缝合，创缘整齐、对合紧密 轻，再生与炎症反应同步 先上皮覆盖，再肉芽组织生长 愈合时间短，瘢痕小
缺损大，或伴有感染 不能缝合，创缘无法整齐对合、哆开 重，待感染控制、坏死清除后，开始再生 先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖 愈合时间长，瘢痕大
细胞坏死形态学标志：细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
失活组织：
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动，切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
液化性坏死 脂肪坏死
纤维素样坏死 坏疽
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
凝固性坏死（脾梗死）
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
影响再生修复的因素
全身因素：年龄、营养、激素的作用 局部因素
感染与异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射
本章小结：
1.萎缩、肥大、增生和化生的概念及病理变化。 2.变性和细胞死亡的概念、病理变化及类型。 3.肉芽组织的概念、结构和功能。细胞根据再生能力的
凋亡
机体内单个细胞的程序性死亡 ； 生理性或轻微病理性刺激因子，如生长因子缺乏 ； 细胞固缩，核染色质边聚，胞质生芽，形成凋亡小体 ； 不引发炎症反应和修复再生 ；
示凋亡小体
第三节 损伤的修复
修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近的
成体干细胞分裂增生，对所形成的缺损进行修补恢复的 过程 。