细胞、组织的损伤与修复
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象，无论是内源性或外源性的原因，生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。
本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。
1. 组织损伤：组织损伤是指在外部或内部刺激下，细胞和组织遭受破坏或改变的过程。
组织损伤可以是机械性的，如撞击、割伤或拉伤；化学性的，如酸碱等化学物质的侵蚀；或是生物性的，如微生物感染。
组织损伤会引发炎症反应，并触发组织修复的过程。
2. 细胞损伤：细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。
细胞损伤可以是可逆性的，如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激；也可以是不可逆性的，如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。
细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。
3. 炎症反应：炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。
当细胞或组织受到损伤时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。
炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物，并为后续的修复过程提供必要的环境。
4. 组织修复：组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。
组织修复包括两个主要过程：再生和修复。
再生是指通过细胞增殖和分化，受损组织恢复其原有结构和功能；修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域，形成瘢痕组织，但无法完全恢复原有结构和功能。
5. 细胞凋亡：当细胞受到不可逆性损伤时，会发生细胞凋亡。
细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程，具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。
细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。
6. 瘢痕组织：当损伤较大或再生能力有限时，修复过程往往会形成瘢痕组织。
瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成，具有嫩粉色或无色的外观，但不具备原有组织的结构和功能。
7. 再生能力：再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。
再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位，而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。
在生物体内，组织和细胞常常面临各种不同的损伤，然而，生物体拥有一套精细的损伤修复机制，可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。
细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化，从而导致其结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。
当细胞受到损伤时，它们会产生一系列的生物学反应，以保护自身或启动修复过程。
组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。
组织损伤可以是细胞损伤的集合体，也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。
常见的组织损伤包括创伤性损伤（如刀伤、撞击）、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。
组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失，进而影响生物体的正常生理功能。
损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。
损伤修复包括多个阶段，如炎症反应、再生和修复。
炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应，其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。
炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应，为修复提供了必要的条件。
再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。
在组织损伤后，某些细胞，如干细胞和再生细胞，可以经过增殖和分化，替代受损的细胞，并重新建立组织的结构和功能。
然而，再生能力存在一定的局限性，不同组织和细胞具有不同的再生能力。
修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下，通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域，以恢复组织的结构和功能。
当组织损伤严重或失去再生能力时，修复是一种重要的修复方式。
修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。
细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制，它保证了生物体的完整性和正常运作。
深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制，具有重要的科学意义和应用价值，可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。
细胞组织的适应损伤和修复
病变进展快
与正常组织无明显分 界线
可出现全身中毒症状
气性坏疽
好发部位:继发于深部组 织得开放性创伤,合并 产气荚膜杆菌感染所 致
病变特点: 坏死组织内产生大量气
体,按之有捻发音 病变进展迅速,与正常组
织分界不明显 易出现全身中毒症状
结局
• 由于坏死组织不能复活,对机体来说就是一 种异物,故机体通过各种方式将其清除,以利 组织修复。
细动脉玻璃样变性 细动脉管增厚,有均质红染得透明物质沉着,管腔明
显狭窄
二、细胞死亡
• 细胞因受严重损伤而累及胞核时,出现代谢 停止,结构被破坏和功能丧失等不可逆性变 化。
• 包括坏死和凋亡。
坏死
概念:机体局部组织,细胞得死亡。 特点:形态结构上常出现一定得标志;大多数情
况下,坏死就是由变性发展而来,少数情况下, 就是由极强烈得损伤因素直接引起得。
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
12
2、压迫性萎缩
器官或组织长期受 压后,由于血管受 压造成局部缺血 而发生得萎缩
3、失用性萎缩
因组织和器官长期功能和代谢下降所致。 如:骨折后肢体长期不活动导致得肌肉萎缩。
4、神经性萎缩
因运动神经元或轴突损伤引起得效应器萎缩。 如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致 所支配得肢体肌肉萎缩。
空洞
• 与外界相通得器官内,较 大范围得坏死组织经溶 解后,由自然管道排出后 残留得空腔。
机化
• 如坏死组织较大,位于 机体深部。
• 坏死组织不能完全溶 解吸收或分离排出,而 由新生得肉芽组织将 坏死组织取代得过程, 称为机化。
• 最终形成瘢痕。
3细胞和组织的损伤与修复
细胞数目增多 细胞体积增大
增生 肥大
功能增强
细胞体积缩小
萎缩
功能减弱
变为另一种细胞
化生
丧失原有功能
萎缩
发育正常的器官、组织、细胞体积缩小称萎缩。萎 缩是由于实质细胞体积缩小和数目减少所致，常伴 功能降低。
分 生理性萎缩
废用性萎缩 神经性萎缩
类 病理性萎缩 内分泌性萎缩
压迫性萎缩
贫血性萎缩
一 侧 肾 萎 缩 导 致 对 侧 肾 脏 肥 大
肥大、增生
细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。 由于实质细胞数目增多而引起的组织和器官体积 增大称为增生。
肥大和增生常同时发生，伴有功能增强。
化生
一种已分化组织转化为另一种性质相似的已分化 组织的过程程化生。
化生在已分化成熟的组织间发生，未分化成 熟的组织不会发生化生。 两种已分化组织性质必须相似。 化生后，原组织的功能丧失。
肉芽组织增生和瘢痕形成
表皮及其它组织再生
二 愈合类型
一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口 对合严密，无异物的创口。遗留瘢痕少。
二期愈合：创口大，坏死组织较多，创缘不整， 无法整齐对合，伴有感染的创口。遗留瘢痕多。
一期愈合 二期愈合
（三）影响创伤愈合的因素 全身因素 年龄:青少年快,老年慢.
脂褐素
细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体 黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体） 慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞
黑色素
黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生 黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤
含铁血黄素沉积
脂褐素沉积
黑 色 素 沉 积 （ 黑 色 素 瘤 ）
病理性钙化
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后，会引发一系列的适应性和修复反应，以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下，细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制，以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏，导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损，无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响，导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程，细胞和组织能够恢复到损伤前的状态，或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ，如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中，细胞和组织会通过适应来应 对损伤，但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变，以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应，而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
病理学之细胞、组织的损伤与修复(ppt 18页)
染色方法：HE 染色 放大倍数：10×40 诊断依据：1.XXXXXXXX；
2.XXXXXXXX。 病理诊断：肉芽组织
新生毛细血管
巨噬细胞 成纤维细胞
注意事项：
1．领取显微镜和切片（上课前）、值日方法沿用组 织学实验；
2．病理标本来自人体，非常珍贵，要爱惜标本， 按照正确方法观察，损坏赔偿；
3．注意大体、镜下病变结合，病理变化和临床表 现结合，综合分析；
一组织切片的示教和观察二大体标本的示教和观察三绘图要求学生熟练掌握观察标本的一般方法并能对病变作出正确的描述和诊断仔细阅读完病理切片做到心中有数后选取典型部位再开始绘图严禁模仿
组织病理学实验—病理学
实验一 细胞、组织的损伤与修复
实验目的：
通过实验课实习，掌握常见病变的 形态学特点，认识其规律性，巩固和加 深理解理论课所学内容，做到理论联系 实际，培养学生独立思考、综合分析和 解决问题的能力，为临床实习打下坚实 基础。
（二）组织切片：4张 肾水变性、肝脂肪变性、脾被膜玻璃样变性、肉芽组织
肾水变性（10×10）
肾水变性（10×40）
肝脂肪变性（10×10）
肝脂肪变性（10×40）
脾被膜玻璃样变性（10×40）
脾血管玻璃样变性（10×10）
肉芽组织 （10×10）
实验内容：
（一）组织切片的示教和观察
（二）大体标本的示教和观察
（三）绘图
要求学生熟练掌握观察标本的一般 方法，并能对病变作出正确的描述和诊 断。
绘图和实验报告
1.仔细阅读完病理切片，做到心中有数后，选 取典型部位再开始绘图，严禁模仿。
2.绘图要用红蓝绘图彩笔。 3.要注意病变组织各部分的比例和颜色。 4.要正确填写实验报告单、题目、图标、染色 和放大倍数、诊断依据。 5.要求当堂完成作业。
病理学——组织和细胞的损伤与修复
病理学——组织和细胞的损伤与修复机体细胞处于不断改变着的内外环境中，自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤，其作用的强弱和持续时间的长短，在很大程度上决定了损伤的严重程度。
如果致损伤因素轻微，作用缓慢，细胞可进行自身调整，以适应改变了的环境，如果致损伤因素增强，在一定程度内出现可复性损伤，可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积；足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去，则可出现组织和细胞的死亡。
第一节组织和细胞损伤的原因1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。
缺氧可为全身性或局部性，前者如心肺功能障碍，红细胞携氧能力降低或丧失（如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等）；后者常见于动脉管腔血流受阻。
机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，神经细胞缺血一般超过5～10分钟便难以恢复，而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。
高温使蛋白质变性或炭化。
低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。
强电流通过组织时造成局部烧伤，＋并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。
放射线作用于机体，使水分子被激发与电离，产生大量具有强毒力的自由基，导致生物分子化学键断裂，分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害，最常见是抑制酶的活性。
化学物质进入过多（如酒精等）或严重缺乏（如某些蛋白质、微量元素等）可引起细胞损伤。
烟叶中因含多种有毒化学物质，可造成多种器官损伤。
某些药物可出现副作用（如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害）。
某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤，如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·，破坏细胞的膜结构。
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素，包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等，病毒寄生、繁殖于活细胞中，干扰细胞的代谢过程；或产生毒性物质；或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应；某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中，改变人体遗传信息的表达，使细胞异常增生，甚至形成肿瘤。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释组织和细胞的损伤与修复是指当身体组织或细胞受到外界刺激或内部病理因素，导致其结构或功能发生异常变化时，机体通过一系列复杂的生理和病理过程来修复受损组织和细胞的过程。
本文将对组织和细胞的损伤与修复的相关名词进行解释。
1. 组织：组织是由一群相同类型或相似类型的细胞组成的具有特定形态和功能的结构。
常见的组织类型包括上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织等。
当组织遭受外界刺激或内部病理因素时，其结构和功能可能会受到损伤。
2. 细胞：细胞是构成生物体基本单位的最小结构和功能单位。
细胞具有自我复制、能量代谢、遗传信息传递和功能表达等基本特征。
细胞损伤与修复主要指细胞结构或功能受到损害后，在一定条件下通过自我修复机制来恢复正常状态。
3. 损伤：损伤是指外界刺激或内部病理因素对组织和细胞造成的结构或功能的异常变化。
损伤可分为机械性损伤、化学性损伤和病理性损伤等多种类型。
机体受损后，会启动一系列的应激反应和修复机制来恢复受损组织和细胞的正常状态。
4. 修复：修复是指在组织和细胞损伤后，通过一系列的生理和病理过程，使受损组织和细胞逐渐恢复到正常状态的过程。
修复过程包括炎症反应、再生和修补。
炎症反应旨在清除受损细胞和引起炎症的因子，创建良好的环境促进组织修复。
再生是指受损组织通过增殖和分化恢复原有结构和功能。
修补是指受损组织不再恢复原有结构和功能，而是以瘢痕组织替代。
5. 炎症反应：炎症反应是组织和细胞遭受损伤后机体的非特异性防御机制之一。
炎症反应的特点是局部血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润等。
炎症反应旨在清除损伤组织和细菌等致病因子，为修复过程创造有利条件。
6. 再生：再生是指受损组织通过细胞增殖和分化，恢复原有结构和功能的过程。
再生通常发生在具有高度再生能力的组织或细胞，如皮肤、肝脏、骨骼肌等。
再生过程中，干细胞或分化细胞能够重新进入细胞周期，通过细胞分裂来恢复受损部位。
7. 修补：修补是指受损组织在无法恢复原有结构和功能的情况下，以瘢痕组织替代的过程。
组织细胞损伤修复ppt课件
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞（stable cells）
静止细胞（quiescent cell）：
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如：肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞（permanent cell） 非分裂细胞（nondividing cell）：
手 术 切 口
1.创缘整齐，组织破坏少 ，无感染及异物
2.经缝合，创缘对合，炎症反应轻
3.表皮再生，少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件：A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点：A 时间长，B 肉芽多、瘢痕大，C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
（五） 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点：
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后，由神经胶质细胞及其纤维修复，称之 为胶质瘢痕。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
细胞、组织适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。
心肌细胞不会发生增生。
2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。
4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
－上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。
如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。
－间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。
特点：同源性、趋向性、可逆性二、损伤－可逆性细胞损伤变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。
1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。
肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。
2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。
多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。
镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。
虎斑心：：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
＊脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变／透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。
细胞内玻璃样变－多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变－结缔组织玻璃样变－常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状）7.病理性钙化：营养不良性钙化（指钙盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。
细胞和组织的损伤和修复
（3）细胞内玻璃样变性： 蓄积于细胞内的异常蛋白凝聚而成
镜下：细胞浆内出现大小不等圆形均质红染小 滴。 常见部位：近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、 骨骼肌细胞。
4. 病理性色素沉着 内源性色素：含铁血黄素、脂褐素、黑
色素、胆红素等 外源性色素：炭尘、煤尘、纹身色素等 (1)含铁血黄素 巨噬细胞吞噬红细胞或血红蛋白 铁蛋 白微粒聚集体 光镜：金黄色、棕黄色颗粒 全身性：溶血性贫血。 局灶性：心衰、组织内局灶性出血
镜下观：胞质内出现大小不等的脂滴 石蜡切片HE染色为空泡，核可挤向一侧； 苏丹Ⅲ染色为橘红色，锇酸染色为黑色。 （心肌）肉眼观：
灶性： 中毒缺氧 “虎斑心” 弥漫性 ：中毒或严重缺氧 心肌脂肪浸润：心外膜下脂肪组织
肌层伸入
Fatty infiltration (left) and fatty change (right) of the heart
（二）瘢痕组织：是肉芽组织经改建成熟形 成的纤维结缔组织
有利面 ： 保持组织、器官的完整性与坚固性
不利面 ：器官硬化 瘢痕收缩 瘢痕性粘连 弹性降低 瘢痕疙瘩（keloid）
三 创伤愈合wound healing （一） 创伤愈合的基本过程
1.伤口的早期变化 组织坏死、血管断裂、出血、炎症
反应 2.伤口收缩
肌纤维母细胞增生 缩小创面 2-3天开始收缩，14天左右停止。 是伤口周围的肌纤维母细胞牵拉结果。
3.肉芽组织增生及瘢痕形成
第3天开始生长肉芽组织；5-6天产 生胶原纤维；1个月左右瘢痕组织形成。
瘢痕组织能增强组织的拉力
4.表皮及其他组织再生
24小时内，创口边缘基底细胞增生， 移向创口中心处，当彼此相遇时，停止 生长，形成被覆上皮。
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位，而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时，展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时，会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如，当细胞暴露于高温环境中时，细胞核能够合成更多的热休克蛋白（heat shock protein），从而增加细胞的耐受力；当细胞缺氧时，细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力；当细胞面临氧化应激时，细胞会增加抗氧化酶的合成，以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而，当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时，细胞的适应能力会逐渐耗尽，导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害，但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如，细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性，但当回到适宜温度后，细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害，导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变，并最终导致细胞死亡。
例如，长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后，为了保护和修复受损细胞，机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织，如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时，干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化，最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时，机体会形成瘢痕组织填充受损区域，以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用，如炎症反应、血管生成和纤维化等。
病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
细胞和组织的适应损伤和修复
3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。
色肾 泽体 混积 浊增
大 ， 切 面 膨 出 ， 边 缘 外 翻 ，
镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布 满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
肝细胞高度水肿，胞质疏松透明， 呈气球样改变
细胞水肿的发展过程： 正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性
4 .影响和结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变 性或细胞坏死。
脂肪变性
脂肪变性（fatty degeneration）：是 指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪 沉积。
好发部位：肝、心、肾
1. 类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺。 （2）病理性增生
1） 代偿性增生 2） 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺
滤泡上皮增生 3） 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用：
增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
化 生 （metaplasia）：
化生是指一种已分化 成熟的组织因适应环境变 化而转化成另一种相似性 质的分化成熟组织的过程。 1. 类型：根据化生好发的 组织可分为：
脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织 含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解
纤维素样坏死（fibrinoid nerosis）
镜下观：结缔组织及小血管壁内坏死组织 呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质， 呈强嗜酸性，状如纤维素。
部Байду номын сангаас：结缔组织和小血管壁常见的坏死形 式。
见于：急进性高血压及某些变态反应性疾 病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月 体性肾小球肾炎等
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心肌萎缩 正常心肌
hypertrophy of heart
hypertrophy of pregnant uterus
肾结石而引起肾盂积水，压迫肾实质，以至 肾实质萎缩变薄、变形，肾盂肾盏扩大。
脑供血不足
图示柱状上皮化生为鳞状上皮
宫颈正常的柱状上皮在慢性炎症刺激下演变为复层鳞状上皮。 （箭头1为正常的柱状上皮，箭头2为复层鳞状上皮）
• 细胞内玻璃样变：亦称为细胞内玻璃样小滴变性。肾小球肾炎时近曲 小管上皮细胞内的圆形红染小滴是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小 管上皮细胞吞饮重吸收的结果。浆细胞内的圆形红染的Russell body 是免疫球蛋白在细胞内堆积的结果。
Coagulative necrosis of spleen
infarct of spleen
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2、阅读一切好书如同和过去最杰出的 人谈话 。00:4 2:4300: 42:4300 :4211/ 17/2020 12:42:43 AM
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3、越是没有本领的就越加自命不凡。 20.11.1 700:42: 4300:4 2Nov-2 017-Nov -20
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4、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的 错儿。 00:42:4 300:42: 4300:4 2Tuesday, November 17, 2020
实验一 细胞、组织的损伤与修复
实习目的与要求
1.掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变 性的大体和镜下标本的病变特征。
2．掌握不同类型坏死的大体和镜下表现。 3. 掌握萎缩的病理变化。 4. 熟悉肥大及鳞状上皮化生的镜下表现。 5.掌握肉芽组织的形态特点及其意义。 6.熟悉伤口一、二愈合的条件及其特点。 7、了解临床处理创伤的注意事项。
cellular swelling of liver
cellular swelling of liver
超微结构：胞浆正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。
肝脂肪变：肝脏饱满，被膜紧张，切面肝组织呈黄色，质地 均匀细腻，结构不清。
fatty degeneration of liver
fatty degeneration of liver
凋亡的肝细胞
复习思考题
l、试述细胞水肿发生的原因和机制。 2、坏死有哪些类型?各有什么特点? 3、简述细胞损伤的机制? 4、细胞坏死与细胞凋亡在形态学上如何鉴别? 5、化生常见于哪些组织?有何意义?对机体有何影 响?试举出几种化生的实例? 6、机体的适应性反应主要有哪些?发生机制是什 么? 7、名词解释 萎缩 肥大 化生 增生 变性 细动脉硬化 凝固性 坏死 干酪样坏死 坏疽 液化性坏死 纤维蛋白样 坏死 凋亡
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5、知人者智，自知者明。胜人者有力 ，自胜 者强。 20.11.1 720.11. 1700:4 2:4300: 42:43N ovembe r 17, 2020
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6、意志坚强的人能把世界放在手中像 泥块一 样任意 揉捏。 2020年 11月17 日星期 二上午 12时42 分43秒 00:42:4 320.11. 17
病例讨论
病例：
一患者在劳动时被木桩刺 伤足底，未及时消毒处理，以 后局部组织坏死形成溃疡。治 疗3个月后溃疡逐渐缩小，现 从溃疡底部及边缘取一组织作 切片检查，请考虑镜下可见到 什么改变？有何意义？此患者 伤口为何长期不愈？
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1、有时候读书是一种巧妙地避开思考 的方法 。20.1 1.1720. 11.17Tuesday, November 17, 2020
左足趾全部坏死、干燥、灰黑色、体积缩小，正常 组织与坏死组织分界线清楚。
由新生的毛细血管和纤维母细胞（成纤维细胞）构成， 同时可见各种炎细胞浸润。细胞形态见(10x40)。
肉芽组织（10x10）：由新生的毛细血管和纤维母细胞（成纤维细胞） 构成，同时可见各种炎细胞浸润。细胞形态见(10x40)。
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7、最具挑战性的挑战莫过于提升自我 。。20 20年11 月上午 12时42 分20.1 1.1700: 42Nove mber 17, 2020
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8、业余生活要有意义，不要越轨。20 20年11 月17日 星期二 12时42 分43秒 00:42:4 317 November 2020
hyaline degeneration of splenic arteries
肝细胞内Mallory小体:酒精中毒时，肝细胞胞浆的圆形红染 的Mallory body是中间丝蛋白聚集的结果。肝细胞内
Mallory小体
结缔组织玻璃样变：胶原纤维融合成片状，半透明，均匀红 染一致的物质，纤维细胞减少。
肉芽组织（10x20）：由新生的毛细血管和纤维母细胞（成纤维细胞） 构成，同时可见各种炎细胞浸润。细胞形态见(10x40)。
肉芽组织（10x40）：由新生的毛细血管和纤维母细胞（成 纤维细胞）构成，同时可见各种炎细胞浸润。本图内可见肉 芽组织内的各种细胞形态。①、成纤维细胞 ②、血管内皮
细胞 ③、中性粒细胞 ④、淋巴细胞 ⑤、红细胞。
fatty degeneration of liver
血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜 的细动脉。可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性 增高，血浆渗入及内膜下基底膜样物质增多的结果。此图为 脾小动脉玻璃样变：脾小结中央小动脉管壁增厚，管腔狭窄，
内皮下有大量均匀红染无结构的物质。
实习内容
大体标本
1.脑萎缩
2. 肾压迫性萎缩 3.心肌肥大 4.脂肪肝和肝细胞水肿 5.脑液化性坏死 6.脾凝固性坏死
组织切片
1．肝细胞脂肪变性 2.肉芽组织 3.玻璃样变性
7.肾凝固性坏死
8.肾结核干酪性坏死
9.足（肠）干、湿性坏 疽
正常心脏
萎缩心脏的体积缩小，重量减轻，灰褐 色，心外膜皱缩，心冠状动脉弯曲。
脑液化性坏死
镜下坏死区呈均匀淡红色，与正常肾组织有一清楚的 分界线，坏死区肾小球、肾小管轮廓仍保留，但细胞核已溶 解消失，胞浆呈颗粒状。坏死区边缘可见出血、血管充血及 较多的炎细胞浸润。 （左箭头为正常肾小球；中箭头为坏
死肾小球；右箭头为坏死肾小管）
Caseous necrosis（tuberculosis of kidney)