第12章 休克(病理学基础教学) ppt课件

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(4) 休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
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2．休克期（微循环淤血期）
⑴ 微循环变化
• 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处 于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。
• 机制：
①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变：
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2. 休克期 （淤血性缺氧期）
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
CI R BP CVP
低动 ↓
↑
↓
↓
力型
高动 ↑
↓
↓
↑
力型
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（三）按休克发生始动环节分类
1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克
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三、休克的发病机制
㈠ 休克发生的始动环节 • 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓
是多数休克发生的共同环节（基础） • Q主要取决于: ① 心泵射血功能；
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典型病例（2）
• 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾 切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水 样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰 暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降 低，眼窝深陷。BP 0，心音钝、120次/分。呼吸 深速，尿量极少， PH 7.35，
明膜形成等多种病变 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） • 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难
以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。
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毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿
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微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
• CO2 CP 19mmol/L，PaCO2 24.4kPa（33mmHg)。
• 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？
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四、休克时机能代谢变化
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㈠ 代谢障碍
供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒 能量代谢障碍：ATP生成↓
㈡ 细胞损伤
• 主要造成生物膜损伤 • ATP↓→ 钠泵失灵 导致：
同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、 腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官 血液供应。
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（2）临床表现：
• 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥
冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安
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⑵ 微循环改变的代偿意义：
1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 • 机制: ① 外周总阻力↑
② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑
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2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）
• 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不
② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。
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(一)、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常 血管容量正常
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• 休克发生始动环节：
① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性
休克）
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(一)、休克发生的始动环节
休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统） 功能衰竭。
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五、临床治疗原则
1．改善微循环： ⑴ 补充血容量（需多少，补多少） ⑵ 降低外周阻力（血管活性药物应用） ⑶ 增强心泵功能
2．纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒 5％NaHCO3应用
3．保护重要脏器功能 （肾、肺、心）
⑴ 保护细胞功能：皮质激素，654-2应用 ⑵ 防治DIC发生
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THE END
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⑵ 临床表现
• 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ • 休克转为不可逆：
a .多器官功能衰竭 b . DIC发生
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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子 (MDF)等分泌增加。
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1. 休克早期（缺血性缺氧期）
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• 微循环变化：（缺血）
使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩， 微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。
a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血 压而在于血流。
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(二)按血流动力学特点分类
1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血 容量性、心源性和大多数感染性休克。
2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染 性休克。
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血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
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㈡ 休克发展过程及其机制
• 尽管休克发生原因，始动环节不同，但 休克发展过程都以急性微循环障碍为主的 综合症，以失血性休克为例。
1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期）
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• 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
影响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩； 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。
肾淤血
休克期临床表现及机制 微循环淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
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3．休克晚期（微循环衰竭）
⑴ 微循环变化
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上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。 34
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3．急性心力衰竭
• 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响 • 休克进一步发展可导致急性心力衰竭 • 机制：①冠脉血流量↓
②酸中毒和高钾血症 ③心肌抑制因子（MDF）形成 ④心பைடு நூலகம்DIC形成
4．多器官功能衰竭:
①细胞水肿 ②高钾血症 ③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）
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㈢ 重要器官的变化
1．急性肾功能衰竭
• 休克初期→血液重分布（肾缺血）→功 能性肾衰竭
• 休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管 坏死）→器质性肾衰竭
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2．急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化 • 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭；
下降；血液浓缩。 休克转入不可逆。
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典型病例（1）
男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入 院。
急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷 湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏 96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、 烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。 右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血
管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生
• DIC发生机制
① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微 血流瘀泥形成，血流停滞
② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源 性凝血系统
③ 2021/2/23 创伤性、内毒素性休克更易发DIC
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3. 休克晚期
特点：
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。
第12章 休克(病理学基础教学) ppt课件
讲授内容
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• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
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一、概
述
(一)、研究休克的历史概况
1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震 荡”；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；