创伤性出血与凝血病处理策略精品PPT课件

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创伤性出血与凝血病处理策略课件

创伤性出血与凝血病处理策略课件
T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10%, 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降>50% 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。
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PC实验室诊断
PT
APTT
TEG:快速准确监测血小板聚集功能的技术,现已成
为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。
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2008年全世界交通事故死亡人数为50万人! 其中,中国交通事故死亡人数超过10万。
中青年致死、致残的首要原因。 出血占死亡的40%。
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7
国内外聚焦热点
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8
创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
严重创伤(或大手术)造成的凝血功能障碍。 表现:死亡三角(三联征 )
20
Larson监测
HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L
以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
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出血和凝血功能障碍的处理
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22
出血和凝血功能障碍的策略
对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血,并输注血液制品及补充凝血因子
疗之前就可以发生,并且和预后密切相关。约25% 创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60% 在一小时内发生。
创伤性凝血功能障碍
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创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
严重创伤 大量出血 凝血酶原时间(PT)>18s、
活化部分凝血酶原时间(APTT)>60s、 凝血酶时间(TT)>15s (INR>1.5)

创伤性凝血病教学课件

创伤性凝血病教学课件
血栓形成
患者可能出现血栓形成,如深静脉血栓形成、肺栓塞等 。
器官功能障碍
严重创伤性凝血病可能导致器官功能障碍,如肾功能衰 竭、呼吸窘迫综合征等。
04
检查与诊断
一般检查
红细胞计数和血红蛋白测定:了解贫 血程度和贫血性质。
血小板计数和功能检测:了解出血倾向。
白细胞计数和分类:了解感染和炎 症情况。
特殊检查
要点二
定期进行安全培训
提高员工对于安全知识的掌握,使其 了解安全操作规程,避免因操作不当 导致的创伤。
要点三
提供必要的防护措施
为工作人员提供全面的防护装备,如 护目镜、手套、耳塞等,减少创伤对 身体的伤害。
康复护理
物理治疗
在专业医师的指导下进行适当的物理疗法,如按摩、热敷等,缓解疼痛和肌肉紧张的症状 。
免疫失调
免疫抑制
创伤引起免疫抑制,导致机体抵抗力下降
免疫失衡
创伤引起免疫失衡,导致机体出现过敏反应和自身免疫性疾病
03
临床表现
症状
全身症状
创伤性凝血病患者可能出现低体温、呼吸短促、头晕、乏力、食欲不振等全身症状。
皮肤黏膜症状
患者可能出现皮肤瘀斑、黏膜出血等症状,严重者甚至出现紫癜和血泡。
关节肌肉症状
创伤引起炎症介质释放,导致 局部炎症反应增强
血管通透性增加
炎症介质引起血管通透性增加 ,导致组织水肿
免疫应答
炎症反应引起免疫应答,导致 免疫功能下降
细胞凋亡与坏死
01
02
03
细胞凋亡
创伤引起细胞凋亡,导致 组织损伤和功能障碍
细胞坏死
创伤引起细胞坏死,导致 组织损伤和功能障碍
细胞自噬
创伤引起细胞自噬,导致 细胞损伤和死亡

创伤性凝血病PPT课件

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严重创伤本 身所致引发
创伤后即刻发生,在输液复苏 之前约25%病人入院当即已发 生凝血病,而ISS≥45,60%的 病人在1H内即将发生
21
创伤性凝血病的治疗
原则:
危重患者
快速可靠 止血技术
损伤控制性 手术
条件: 小容量复苏 允许低血压
可靠 止血后
进行 完全复苏
后续处理 遗留问题
22
创伤性凝血病的治疗
24
PUZZL损ES伤– Y控our制Tex性t He复re 苏 ( DCR)
损伤控制复苏(damage control resuscitation, DCR)
是创伤性凝血病的主要救治策略 是一种延迟、低压、限制性复苏 主要理念:简化治疗 目的:采取尽量少的措施以维持机体生理功能
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创伤性凝血病的治疗
1 允许性低血压复苏
2文
字 内 容
3
损伤控制性复苏
止血复苏 损伤控制手术
1
创伤性凝血病 (Coagulopthy of
Trauma)
亦称为“非外科性出血”或“微血管出血” 是由于严重创伤导致组织损伤,引起机体出现以凝
血功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病
2
严重创伤病人死亡的三个 阶段
约30%的严重创伤者于 创伤后数小时至48小时 内死于失血性休克
救治手段
11
大量输血(massive transfusion)与凝血病
大tra快n量s速fu输输sio注血nR)(B与Cm和a凝晶ss体i血v液e 病以维持机体
有效循环血容量和组织供氧,但没有补
充凝血因子,可由于血液稀释和凝血因
子消耗导致稀释性凝血病的发生,导致

创伤性凝血病教学课件

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创伤性凝血病的预防和治疗的重要性
预防创伤性凝血病的发生对于提高患者生存率具有 重要意义。
应采取综合措施,包括及时止血、补充血容量、纠 正低体温等以预防创伤性凝血病的发生。
一旦发生创伤性凝血病,应及时采取有效的治疗 措施,包括输注血液制品、应用抗凝药物等。
02
创伤性凝血病的病因与病理生理
病因
直接原因
面色苍白等全身症状。
局部表现
伤口出血、组织损伤、骨折等局 部症状。
凝血异常
凝血酶原时间延长、凝血酶原激活 时间延长、纤维蛋白原减少等凝血 异常表现。
诊断标准与方法
诊断标准
根据患者的创伤史、临床表现 和实验室检查,可以诊断创伤
性凝血病。
实验室检查
包括血常规、凝血功能检查、 血浆D-二聚体检测等,以评估
在战争、交通事故、自然灾害等严重创伤情况 下,患者可能会出现凝血功能障碍,导致出血 不止、组织损伤加重,甚至死亡。
了解创伤性凝血病对于提高患者生存率、减少 并发症具有重要意义。
创伤性凝血病的发病率与死亡率
创伤性凝血病在严重创伤患者中的发病率较高,与创伤类型 、程度及治疗方式等因素有关。
未经及时有效治疗的创伤性凝血病患者死亡率较高,但通过 早期诊断和干预,可明显降低死亡率。
分子机制
血小板激活
创伤激活血小板,使其释放多种促凝因子,启动 凝血过程。
凝血酶生成
在促凝因子作用下,凝血酶生成增加,促进血液 凝固。
纤维蛋白形成
凝血酶作用于纤维蛋白原,使其变为纤维蛋白, 促进血液凝块形成。
03
创伤性凝血病的临床表现与诊断
临床表现
全身表现
创伤后,患者可能出现失血性 休克、呼吸急促、心率加快、

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04
治疗
药物治疗
抗休克治疗
补充血容量,纠正低血压和休 克状态。
抗凝治疗
使用肝素、华法林等抗凝药物, 抑制凝血过程。
纤维蛋白溶解治疗
使用纤维蛋白溶解剂,如组织型纤 溶酶原激活物等,溶解纤维蛋白, 控制出血。
手术治疗
手术止血
对于严重出血的创伤性凝血病 患者,医生可能会采取手术止
血措施。
清除血肿
对于凝血块引起的血肿,医生 可能会进行手术清除。
02
病理生理
病理过程
血管损伤
创伤可导致血管损伤,使内皮细 胞暴露于血液中,从而引发凝血 级联反应。
血小板激活
血小板在受到生理性或病理性刺 激后会发生激活,释放出多种促 凝物质,促进凝血过程。
凝血酶生成
血小板和血管内皮细胞在激活后 ,会释放出凝血酶原酶,进而生 成凝血酶,加速纤维蛋白的形成 。
分子生物学机制
出血
创伤性凝血病患者容易出现自发性 出血,表现为皮肤瘀斑、牙龈出血 、鼻出血等。
休克
由于失血过多,创伤性凝血病患者 容易发生休克,表现为血压下降、 心率加快、面色苍白等。
器官功能障碍
严重创伤性凝血病患者可能出现器 官功能障碍,如肾功能衰竭、呼吸 窘迫综合征等。
死亡
创伤性凝血病是一种危急病症,如 不及时治疗,可能导致患者死亡。
通过加强国际合作与交流,共同推进创伤性凝血病的研究 和应用,提高全球范围内的诊疗水平。
THANKS
创伤性凝血病教学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 概述 • 病理生理 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后与转归 • 临床实践与指南
01
概述
定义与特征
定义

创伤性凝血病PPT精选课件

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块形成减少或不稳定,从而增加出血量和加重凝血病。
13
发病机制2-休克
休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。 组织低灌注:
内皮细胞释放血栓调节蛋白增加,结合凝血 酶并抑制其功能,
激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能,使机体 抗凝活性增加。
14
Acute Traumatic Coagulopathy: Initiated by Hypoperfusion Modulated Through the Protein C Pathway?
体温降低 1°C,凝血功能降低10%
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低体温对凝血因子的影响
Johnston等报道,在没有血液稀释的情况下,体温 在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有 65%的功能,在32℃时它们的功能分别降到17%和 32%。
Brohi等所致凝血功能障碍的机制
确切机制尚不十分清楚。 可能的原因:
提出“阻止出血的战役(STOP)” 包括:(1) Search 筛查具有凝血病高危风险的创伤病人。 (2) Treatment治疗出血及创伤性凝血病。 (3) Observe 观察病人对于干预的反应。 (4) Prevent 预防再次出血及发生凝血病。
欧洲的创伤指南最早发表于2005 年,分别于2007 年和2010 年做了修改,2013进行了再次更新。
24
维持凝血所需的凝血因子水平
凝血因子 最低水平(正常%) I 30-50 II 20-40 V 15-25 VII5-10 VIII 25-30 IX 15-25 X 10-20 XI 10 XIII 2-3
25
低体温与死亡率
严重创伤患者低体温与死亡率明显相关!
>50

创伤性出血与凝血病处理策略ppt课件

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西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
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21
出血和凝血功能障碍的处理
A P I T E H
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
22
出血和凝血功能障碍的策略
• 对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血,并输注血液制品及补充凝血因子
• 其次是稀释,即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细 胞(RBC)造成凝血因子稀释性减低
• 此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等
• 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解,不利于形A 成P I 稳T E 固 H
的血块和止血
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
15
低体温对PC的影响
创伤性凝血病的发生率
80%
70% 60%
50%
40%
30%
26%
20%
10% 0%
16-24
ISS与PC发生率 70%
42%
25-49
>50
系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortalA itP y I T E H
intrauma.
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
• 低体温原因:环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体
• 影响:T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制
T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10%,

严重创伤出血与凝血病(最新课件)

严重创伤出血与凝血病(最新课件)

2020-11-19
4
STOP the Bleeding Campaign-2013 停止出血行动
➢ Search for patients at risk of coagulopathic bleeding 寻找有出血凝血危险的病人
➢ Treat bleeding and coagulopathy as soon as they develop 出血凝血发展趋势应立即治疗
并维持正常体温
2020-11-19
15
迅速控制出血
➢ 严重创伤并发深度出血性休克、仍在出血、具有凝血病,表现患者宜做损伤控制手术; ➢ 损伤控制手术的其他适应证包括严重凝血病、低体温、酸中毒、深部大范围组织创伤、需要做耗时长的手
III级 1500-2000 30-40 120-140 降低 30-35 5-20 焦虑、意识模糊 晶体液+血液
引自美国外科医师学会高级创伤生命支持,数据基于70Kg男性。
2020-11-19
IV级 >2000 >40 >140 降低 >35 无尿 意识模糊、昏睡 晶体液+血液
10
表3初始液体复苏估计失血及治疗方案
➢ 宜将严重创伤患者直接转运至适宜创伤救治机构; ➢ 宜尽可能缩短从患者遭受创伤到接受出血控制之间的时间间隔。; ➢ 宜将在手术前使用止血带作为四肢开放性创伤危及生命出血的止血措施。
抢时间
2020-11-19
7
早期复苏和防止进一步出血
➢ 宜避免低氧血症; ➢ 给与创伤患者正常流量氧气; ➢ 建议给与具有脑疝征兆的创伤患者高流量氧气。
➢ 第三个高峰:创伤后数天-数周。死亡原因见于创伤后感染、器官功能衰竭、MODS等严重并发症。

严重创伤出血和凝血病处理 ppt课件

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推荐18:推荐早期采取措施以减少热量丢失,对低体温者进行复温, 以达到并维持正常的体温(1C)。
羟乙基淀粉被FDA黑框警告:成人重症患者 不应使用HES溶液
对危重成人患者包括脓毒症及ICU监护患者,不应使用HES溶液。
对肾功能障碍患者禁止使用HES溶液。 一旦出现肾损伤征候立即中止使用HES。 有病例报告指出使用HES之后90天,仍需肾脏替代疗法,因此 应当对所有患者进行至少90天的肾功能监测。 禁止已建立体外循环的开胸手术患者使用HES,以避免大出血。

5,2早期止血复苏 推荐24:对于预料中的大出血患者,早期处理推荐以下两种策略中的 任意一种:血浆(新鲜冰冻血浆或者病原体灭活的血浆),血浆:红细 胞的比例至少1:2进行输注(1B); 根据Hb水平判断是否使用纤维蛋白原以及红细胞(1C)。 5.3抗纤溶制剂 推荐25:对于出血或存在大出血风险的患者,推荐尽早使用氨甲环酸, 首剂1 g(至少10 min),后续1 g输注至少持续8 h(1A); 创伤出血患者应该在伤后3 h内使用氨甲环酸(1B); 建议制定创伤出血处理流程时,考虑在患者转送医院的途中应用首剂 的氨甲环酸(2c)。
一旦出现凝血紊乱立即中止使用HES。
/BiologicsBloodVaccines40
四、快速止血

4.1损伤控制外科 推荐19:对于合并重度失血性休克、有持续出血和凝血病征象的严重 创伤患者,推荐实施损伤控制外科(1 B); 其他需要实施损伤控制外科的情况包括严重凝血病、低体温、酸中毒、 难以处理的解剖损伤、操作耗时、同时合并腹部以外的严重创伤(1c); 对于血流动力学稳定且不存在上述情况的患者,推荐实施确定性外科 手术(1C)。
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创伤性凝血病的发生率
80%
70%
20%
10% 0%
16-24
ISS与PC发生率 70%
42%
25-49
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系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.
其他需要实施损伤控制外科 的情况包括严重凝血障碍、 低体温、酸中毒、难以处理 的解剖损伤、耗时的操作、 同时合并腹部以外的严重创 伤;
对于血流动力学稳定且不存 在上述情况的患者,则实施 确定性外科手术。
24
2.控制性复苏
收缩压 80~90mmHg
脑损伤时平均 动脉压 ≥80mmHg
25
3.液体治疗
长期以来,人们一直认为凝血病是在伤员入院接受 大量液体复苏后才发生,并将其归因于凝血因子的 丢失、消耗和稀释,以及由酸中毒和低体温导致的 凝血因子功能障碍。
事实上,凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治 疗之前就可以发生,并且和预后密切相关。约25% 创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60% 在一小时内发生。
创伤性出血和凝血病处理策略
1
/injury/index.html 2
多重因素影响 全球每年约有10%
的死亡源于创伤
3
车祸猛于虎
4
5
6
创伤的危害
全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左 右,预测到2020年,这一数字将会超过800 万。
2008年全世界交通事故死亡人数为50万人! 其中,中国交通事故死亡人数超过10万。
20.00% 15.00%
14.50%16.00%
10.00%
5.00%
0.00% 1
4.90%5.70% 2
氨甲环酸组 对照组
CRASH-2 Trial证实: 两组在AMI、IS方面无差异
对输血量的影响没有差异
应用抗纤溶制剂每年全球可挽救更 多创伤患者
CRASH-2 Trial 2010 lance3t0
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Larson监测
HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L
以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
21
出血和凝血功能障碍的处理
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出血和凝血功能障碍的策略
对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血,并输注血液制品及补充凝血因子
低血压时开始复苏 开始/院前可使用等
渗晶体液 严重颅脑外伤不使
用林格氏液 胶体应用要适量
代血浆 同时应用缩血管药物
26
4.输血
HB 70~90g/L
颅脑损伤者 HB > 100g/L
27
5.出血和凝血病的初步管理
5.1凝血功能的监测 5.2初次补充凝血因
子 血浆:红细胞 1:2 冷沉淀和红细胞
此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解,不利于形成稳固
的血块和止血 15
低体温对PC的影响
低体温原因:环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体
影响:T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制
T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10%, 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降>50% 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。
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创伤性凝血病对创伤患者预后的影响
pc与无pc的死亡率比较
30%
25%
24%
20%
15%
10%
5%
0% pc
4% 无pc
系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.
Management of bleeding following major trauma :an updated European guideline[J]. CritCare,2010,14(2):R52.
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1.损伤控制外科策略
合并重度失血性休克、有持 续出血和凝血障碍征象的严 重创伤患者, 需实施损伤 控制外科策略;
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PC实验室诊断
PT APTT TEG:快速准确监测血小板聚集功能的技术,现已成
为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。
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PC & DIC
18
PC Vs DIC
凝血 凝血 低温 酸中 纤溶 凝血 血栓
因子 因子
毒 亢进 因子 形成
丢失 稀释
消耗
PC
DIC
19
早期快速识别PC
24H内出血量大于或等于1个血容量 3H内出血量大于或等于0.5个血容量 入院24H内输血>10U
RBC:FFP:Plt=1:1:1
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5.出血和凝血病的初步管理
5.3 抗纤溶药物
氨甲环酸(TXA)
早期使用,3h内 1g, >10min IV 1g, >8h ivgtt 1+1
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抗纤溶的争议
2006年Mangano:抗纤溶剂对非纤溶亢进无效,过量 有血栓形成倾向,与其他止血药合用可诱发心肌缺血
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创伤性凝血病的发病机制
组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应
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创伤性休克凝血障碍的机制
主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维 蛋白原(Fib)及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激 活造成的消耗而减少
其次是稀释,即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细 胞(RBC)造成凝血因子稀释性减低
中青年致死、致残的首要原因。 出血占死亡的40%。
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国内外聚焦热点
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创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
严重创伤(或大手术)造成的凝血功能障碍。 表现:死亡三角(三联征 )
凝血功能障碍
酸中毒
低体温
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创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
创伤性凝血功能障碍
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创伤性凝血病的概念 (postinjury coagulopathy)
严重创伤 大量出血 凝血酶原时间(PT)>18s、
活化部分凝血酶原时间(APTT)>60s、 凝血酶时间(TT)>15s (INR>1.5)
刘大为,邱海波. 重症医学[M]. 北京,人民卫生出版社,2010:288-290.
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