外科学期末复习资料

外科总论

1.无菌术是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。

λ灭菌是指杀灭一切活的微生物。常用灭菌法包括

①高压蒸汽灭菌法：这是手术用品灭菌最常用最可靠是方法。高压蒸气灭菌器可分为下排气式和预真空式两类。高压蒸气灭菌法多用于一般能耐受高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶类、药物等灭菌；

②煮沸灭菌法：常用的有煮沸灭菌器。但一般铝锅洗去油脂后，也可作煮沸灭菌用。本法适用于金属器械、玻璃及橡胶类等物品，在水中煮沸至高无上1000C后，持续15～20分钟，一般细菌可被杀灭，但带芽胞的细菌至少需要煮沸1小时才能杀灭；

③火烧法，用于紧急情况下使用的器械。消毒法包括药液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。

λ消毒是指灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。常用的消毒法：

⌝药液浸泡消毒法：锐利器械、内腔镜等不适于热力灭菌的器械，可用化学药液浸泡消毒。

① 1:1000新洁尔灭溶液，浸泡时间为30分钟，常用于刀片、剪刀、缝针的消毒。

② 70％酒精，浸泡30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同。

③ 10％甲醛溶液，浸泡时间为30分钟，适用于输尿管导管、塑料类、有机玻璃的消毒。

④ 2％戊二醛水溶液，浸泡10～30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同，但灭菌效果更好。

⑤1:1000洗必泰溶液，抗菌作用较新洁尔强。

⌝甲醛蒸气熏蒸法

2.电解质平衡,诊断及治疗

电解质平衡是由神经——内分泌系统调节的，两系统共同作用于肾，调节水及电解质的吸收及排泄，从而达到电解质的平衡。分为水和钠的代谢紊乱，钾异常，?

诊断治疗

水和钠代谢紊乱等渗性缺水水钠成比例丧失，血清钠在正常范围，细胞外液渗透压在正常范围针对细胞外液量减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量，消除原发性病因

低渗性缺水水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，故血清钠低，细胞外液呈低渗积极处理致病原因，采用含盐溶液或高渗盐水滴注

高渗性缺水水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高，细胞外液呈高渗及早去除病因，不能口服的病人静注5%葡萄糖或0.45%氯化钠，补充已丧失的体液。

水中毒集体入水量超过排水量，水分潴留体内，引起血液渗透压下降和循环血量增多立即停止水分摄入，排除体内多余水分，程度严重者使用利尿剂

钾异常低钾

血症血钾正常值为3.5-5.5m mol/L低于此值表示有低血钾症尽早治疗造成低钾血的病因，以减少和中止钾的继续丧失。补钾量参考血钾降低程度，每天补钾40-80mmol（补KCl 3-6g）高钾

血症血清钾超过5.5mmol/L时，称高钾血症停用一切含钾药物或溶液,降低血清钾浓度:①使钾离子暂时进入细胞内；②应用阳离子交换树脂；③透析疗法

钙的异常低钙

血症血清钙测定低于2mmol/L 纠正原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙静注

高钙

血症血清钙高于45mmol/L，主要发生于甲状旁腺功能亢进，其次是骨转移性癌静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出

3.休克：（表中的内容是帮助理解的，不用都记）概念是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。

λ分类低血容量休克①急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。②大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。③脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。④严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。

λ感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。（前两种外科最常见）

心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。λ

λ神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

λ过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克

外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起

微循环变化λ病理生理变化

①微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。

②微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，