第5章 循环系统解剖与生理

（3）阈电位水平 在上述因素不变的前提下：
阈电位水平 下移（图中TP1） 上移（图中TP2） → → 最大舒张电位→阈电位 距离近 距离远 → → 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 → → 自律性高 自律性低
(三)传导性:心肌细胞能够传导兴奋的能力
传导原理： 局部电流。 ∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流 很容易通过特殊传导系统。
快反应自律细胞
3期末K+通道 的递增性失活 → K+递减性外流 电位复极至-60mV时 If 通道的递增性激活 → Na+递增性内流
→ 自动去极达阈电位 → 快Nａ+通道开放 → 产生0期 If通道：3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，0期-50mV失活 超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道 不是快Na+通道，∵TTX不能阻断，Cs（铯）可阻断
（2）阈电位水平 （为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性→ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值→→兴奋性↑
（3）Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正 常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种 状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间 进程。
完全备用 → 失 活 →
‖ 产生AP ‖ 绝对不应期
刚复活
‖
→
渐复活
‖
→ 基本备用
‖ 超常期
局部反应期
相对不应期
‖
‖
‖
兴奋性低
‖
兴奋性高
兴奋性正常 兴奋性无
3、兴奋性的周期变化及其与心脏收缩活动的关系
心室肌兴奋性的周期性变化程
因
周期变化 对应位臵 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→ 复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： → Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： → Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 → Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 → Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期
Na+ Ca2+
3期：
慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ → K+再生式外流 → 快速复极化 至RP水平 （3期）
3期 3期 泵 ○ 按任意键显示动画2
4期 :因膜内[Na+]和[Ca2+] 升
K+ K+ K+
泵 ○
高,而膜外[K+]升高→激活离子泵 →泵出Na+ 和Ca2+,泵入K+→恢复正 常离子分布。
（二）自动节律性
1、概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地 产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（结区除外），其自律性： 窦房结>房室交界>心室内传导组织。 窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位
0期
按任意键显示动画1、2
零电位
阈电位
Ca2+
Ca2+
0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流
Na+ Ca2+
2、慢反应动作电位的特征及其形成机制
心肌快、慢反应电位比较 快反应AP 慢反应AP
①AP波形分5个期：0、1、2、3、4期 ②电位幅度高 ③0期去极速度快 ④0期主要与Na+内流有关 ⑤具有快、慢通道（以快通道为主） ⑥RP大：-85mv- -90mv ⑦RP稳定（普通心肌细胞） 不稳定（自律细胞） ⑧通道阻断剂：TTX(河豚毒) AP波形分3个期：0、3、4期 电位幅度低 0期去极速度慢 0期主要与Ca2+内流有关 只有慢通道 RP小：-40mv- -70mv RP不稳定（自律细胞） 通道阻断剂：Mn2+、异搏定
1、快反应AP的形成机制： 0期：
刺激 → RP→ → 阈电位 → 激活快Na+通道 → Na+再生式内流 → Na+平衡电位 （0期）
0期
按任意键显示动画2
快Na+通道：-70mV激活，-55mV 失活，持续1-２ms，特异性强 (只对Na+通透)，阻断剂(TTX)， 激活剂(苯妥因钠)。
1期：
一、心肌细胞的生物电现象
（一）静息电位（RP）及其产生机制
1．普通心肌细胞ＲＰ （1）幅度：-90mV。较骨骼肌细胞、神经细胞大 （2）机制：为K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差：[K+]i>[K+]o＝28：1 [Na+]i<[Na+]o＝1：13 ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 ２．自律心肌细胞ＲＰ （1）幅度：RP不稳定，具舒张期自动去极化，故幅度 为最大舒张电位 （2）机制：具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止 的离子流现象
3期
按任意键显示动画1、2
K+
Ca2+
3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流→+ K+递减性外流
（因钾通道的失活K+呈递减性外流）
4期
按任意键显示动画1、2
K+ Na+ Ca2+
4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+ 内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化
（2）期前收缩与代偿间歇
期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生 的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长 的舒张期称为代偿性间歇。 当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不 能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”， 需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期 间为代偿性间歇。
心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点 是有效不应期特别长(平均250ms),相当 于心肌整wenku.baidu.com收缩期和舒张早期，长短主 要取决2期，它是骨骼肌与神经纤维有效 不应期的100倍和200倍。这一特性是保 证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强 直收缩的生理学基础。
兴奋性周期性变化与收缩的关系
（1）不发生强直收缩 ∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个 收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内， 心肌都不会发生兴奋反应。 ∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应 期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收 缩。
第五章 循环系统解剖与生理
第二节 心 脏 生 理
第三节 第四节
第五节 第六节
血 管 生 理 心血管活动的调节
血 量 的 调 节 器 官 循 环
概
述
概念：血液循环指血液在心脏和血管内周而复始的流动。 动力装臵：心脏：普通心肌细胞（非自律细胞）, 包括心房肌和心室肌 组成 特殊心肌细胞（自律细胞）, 组成了心脏特殊传导系统 运输管道：动脉、静脉、毛细血管 运载工具：血液 运输血液：代谢原料和代谢产物 功能 分配血液：移患济急 内 分 泌：心钠素、血管紧张素、内皮舒张因子
快Na+通道失活 + 激活Ito通道 → K+一过性外流 → 快速复极化 （1期）
1期
按任意键显示动画2
Ito通道：70年代认为Ito的离子
K+ Na+ 成分为Cl- ，现在认为Ito可被K+ 通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基 吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。
2期：
O期去极达-40mV时
已激活慢Ca2+通道
•
（二）
动 作 电 位 及 其 产 生 机 制
根据各类心肌细胞 AP的O期去极化速率和4 期有无自动去极化,将心 肌分为: ①快反应自律细胞： 0期去极速率快，4期有 自动去极化。 ②快反应非自律细胞： 0期去极速率快，4期无 自动去极化。 ③慢反应自律细胞： O期去极速率慢, 4期有 自动去极化。 ④慢反应非自律细胞： O期去极速率慢,其4期无 自动去极化。
If 通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分 激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具 有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+ 通道， ∵TTX不能阻断。
小结：快反应自律细胞的电位形成机制
3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活 电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活
1、传导特点: ⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。 ⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。 ⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房 室阻滞）。
传导过程
窦 房 结 → → 结间束 房间束
（优势传导通路）
→ → 房室交界 心房肌 → 房室束 → 左、右束支 → 浦肯野纤维 → 心室肌
心肌自律性与心律的关系是： 节律高者控制节律低者。∵节律高者具有抢先夺获 （抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先 夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 ）的机 制。
2、影响自律性的因素
（1）4期自动去极化速度 a.自动去极化速快→ 达到阈电位的时间短→自 律性高。 b.自动去极化速慢→ 达到阈电位的时间长→自 律性低。 （2）最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化 达到阈电位的时间短→自律性高。 最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化 达到阈电位的时间长→自律性低。
传导速度
浦氏纤维 (4m/s)
→
束支 (2m/s)
→
心室肌 (1m/s)
→
心房肌 (0.4m/s)
→
传导时间
心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s)
结区 (0.02m/s)
3、决定和影响传导的因素
（1）细胞的直径
直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 （但在同一心肌细胞,• 奋传导快慢主要受局 兴 部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响） （2）0期去极化的速度和幅度
断
K+ 递 减 性 外 流
Na+ 递 增 性 内 流
自我启动
自 动 去 极 达 阈 电 位 快 Nａ+ 通 道 开 放 Na+ 再 生 式 内 流 去 极 化→产 生 AP 的 0 期 自我终止 当去极化电位至-50mV时→If 通道失活，自动去极化终止 自我发展
∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同， ∴各部位的自律细胞的自律性高低不一： 窦房结-------房室结-------浦氏纤维 （90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分）
具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流 现象。
小结：慢反应自律细胞的电位形成机制
3期末Ik通道 递增性失活 K+递减性外流 复极化至-60mV时 If 通道递增性激活 Na+递增性内流 自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放 Ca2+内流
自我启动
自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放 Ca2+ 内 流 ↑ 自我终止 注：Ik 失活∶If 激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。 产 生 AP 的 0 期 自我发展
浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位 1.形成机制： 0、1、2、3期：心室 肌细胞基本相似。 4期：为递增性Na+为主 的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起 的自动去极化。 2.特点： （1）0期去极化速 快，幅度大。 （2）4期自动去极化 速度比窦房结细胞 的 慢 ，故 自 律性 低 。
+
2期
激活IK 通道 → Ca2+缓慢内流 与K+ 外流处于平衡状态 → 缓慢复极化 （2期=平台期）
按任意键显示动画2
K+
K+
慢Ca2+ 通道：激活与失活比Na+ 通 道 慢 ， 特 异 性 不 高 ： Ca2+ （ 53% ） 、 Na+ （ 27% ） 、 K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+ 和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。
第二节 心脏生理
几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的 装臵，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能 外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源 性洋地黄素等。 心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。 心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵 血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌 细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性。
Ik 失活：If 激活＝6：1，故4期自动去极If作用不大 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分
二、心肌的基本生理特性
（一）兴奋性 1、概念：对刺激发生反应的能力 标准：兴奋性高低的衡量指标---阈值： 高→兴奋性低 低→兴奋性高
2、决定和影响兴奋性因素
（1）静息电位水平
RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性→ RP→→距阈电位近→需刺激阈值→→兴奋性↑
慢反应自律细胞：
膜复极达-40mV时 Ik通道递增性失活 → K+递减性外流 膜复极至-60mV时 If 通道递增性激活 → Na+递增性内流
自动去极后1/3期的 Ca2+通道开放（T) → Ca2+内流
自动去极达阈电位（-40mV） → 慢Ca2+通道（L型）开放 → Ca2+内流 → 产生0期