新生儿肺透明膜病(精选)
新生儿肺透明膜病
卵磷脂/鞘磷脂 羊水或患儿气管吸 L/S≥2提示“肺成熟” （L/S）值 引物中L/S L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟”
血气分析
PaO2降低、PaCO2增高及 酸中毒
胸片
X线改变 毛玻璃样改变 特点 疾病时期或程度 两肺呈普遍性透过度降低， RDS初期或轻型 病例 可见弥漫性均匀一致的细 颗粒（肺泡不张）网状影 在普遍性肺泡不张（白色） RDS中、晚期或 较重病例多见 的背景下，呈树枝状充气 的支气管（黑色）清晰显 示 整个肺野呈白色，肺肝界 及肺心界均消失 严重RDS
临床特点
出生时或生后不久（4~6小时内）出现呼吸 困难，呈进行性加重。 鼻翼扇动、紫绀、呼吸暂停甚至衰竭。⒊呼 气时呻吟，吸气时胸廓凹陷。
实验室检查
实验 泡沫试验 方法 患儿胃液1ml加 95%酒精1ml， 振荡15秒，静置 15分钟 结果判定 沿管壁有多层泡沫表明PS多 可除外RDS 无泡沫表明PS少可考虑为 RDS 两者之间为可疑
鉴别诊断
NRDS 病史 早产儿多见
湿 剖腹产
肺
MAS 过期产
肺 炎 均可
病因
临床 实验室 胸片
缺乏表面物质活 肺液吸收 性 延迟
胃液泡沫稳定试 验(－)
吸入史(＋)
病原体感 染史
呼吸困难 胃液泡沫稳定试验(＋) 斑块阴影， 肺不张，肺 气肿 通气 斑点状阴 影 抗感染
透亮度↓，弥漫 斑点状云 性阴影，支气管 雾阴影 充气征 肺气肿 活性物质替代 CPAP 支持疗法
发病机制
表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表 面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。 表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式 p（肺泡回缩率）=2T（表面张力）／r（肺泡半径）， 呼气时半径最小的肺泡先萎陷，于是发生进行性肺不 张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重， 其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张 力增高→半径最小肺泡先萎陷→进行性肺不张→缺氧、 酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及 动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌 流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→ 纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重， 造成恶性循环。
新生儿肺透明膜病
病因
• 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表 面活性物质（PS）所造成，表面活性物质 的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄 20～24周时出现，35周后迅速增加，故本 病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
• 表面活性物质（PS）缺乏的原因有： • ① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生 成不足； • ② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； • ③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素 具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟； • ④ 剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激 素增加，促进肺成熟，PS相对较少； • ⑤ 通气失常：可影响PS的合成； • ⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
• X线表现:胸部X线摄片是诊断本病的重要手 段，其X线表现取决于吸入物的成分及量， 对判断病变程度和预后有很大价值。常见X 线表现为肺纹理增粗、斑点状、斑片状影 和阻塞性肺气肿。少数患儿可以表现为大 叶性肺炎、气胸等。
新生儿湿肺
• 新生儿湿肺 是由于新生儿肺内积液过多所 致，临床主要表现为呼吸增快，又名新生 儿暂时性呼吸增快(或新生儿暂时性呼吸困 难，近来也有称为新生儿呼吸窘迫综合征I 型。
• 新生儿吸肺、湿肺和RDS一直是新生儿肺 部疾是指发生于围生期胎儿 宫内窘迫或发生过窒息的新生儿，此类患 儿由于在分娩过程中产程长，胎盘或脐带 原因影响胎儿血液循环，导致胎儿宫内缺 氧，刺激胎儿呼吸中枢兴奋，出现喘息样 呼吸，致羊水或胎粪吸入。也有少数患儿 是由于喂养不当导致乳汁吸入而致。
• 多为足月儿或接近足月的未成熟儿，有宫 内窘迫或出生窒息史，出生时大多正常， 约2～5小时后出现呼吸急促，唇周青紫， 但一般情况好，吃奶正常；症状重者，青 紫明显，反应差、呻吟、不吃不哭、体温 正常。肺部体征可有呼吸音减低，或粗湿 罗音。
新生儿肺透明膜病
㈥新生儿肺透明膜病的鉴别诊断：
1、 新生儿湿肺： ⑴本病多见于足月儿，于生后2~4小时出现
呼吸困难，不易与轻型新生儿肺透明膜病区别， ⑵湿肺以呼吸增快为主，吸气三凹征和呼气
性呻吟不如新生儿肺透明膜病明显，肺部听诊可 闻及粗湿罗音，实验室检查Ph值和PCO2均正常；
⑵ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病一般在生后2~6 小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴有吸气性 三凹征、呼气性呻吟，肺部听诊双肺呼吸音减低； 早产婴肺无呼吸困难，一般为出生复苏后呼吸音低、 呼吸不规则或呼吸暂停；
⑶ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病Ｘ线胸片上有 支气管充气征，早产婴肺Ｘ线胸片上不伴有支气管 充气征，且随着时龄增长，肺野充气迅即完善。
㈣新生儿肺透明膜病的肺部并发症： 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症； 其余尚有新生儿羊水吸入综合征；
新生儿气漏； 肺水肿； 肺出血； 肺炎等。
㈤新生儿肺透明膜病的临床和Ｘ线诊断标准：
１、本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿， Apgar评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，胎龄越小，发病率越 高；
２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时 内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分 流时，青紫明显。
３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征， 肺部听诊双肺呼吸音减低；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小 湿罗音。
４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严 重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。
（8）
男，１０分钟。早产儿（临床未 提供）。气促１０分钟，呼吸６ ０次／分，两肺呼吸音低，未闻 及罗音。
如何有效护理患有肺透明膜病的新生儿专业指南为您解答
在治疗期间，要关注患儿的心理 状况，给予适当的安抚和安慰。
对于家长也要进行心理疏导，让 他们了解病情和治疗方案，减少
焦虑和恐惧情绪的影响。
04
预防与早期干预
孕妇产前检查与预防措施
孕妇应按时进行产前检查，以便 及时发现并处理可能存在的危险
因素。
产前检查包括对孕妇的身体健康 状况、饮食习惯、生活环境等进 行评估，以预测新生儿可能面临
临床表现与症状
患儿在出生后不久出现进行性呼吸困难， 表现为呼吸急促、三凹征和发绀。
胸片检查可见弥漫性肺不张和支气管充气 征。
严重病例可能出现呼吸衰竭、心力衰竭和 休克等。
02
诊断与评估
临床诊断
呼吸困难
肺透明膜病新生儿会有呼吸困难的表现， 包括呼吸急促、呼吸暂停等。
症状出现时间
通常在出生后不久出现，也可能在出生后 数小时甚至数天内出现。
新生儿监护还包括定期测量体重、体温 、血压等指标，以及时发现并处理可能
出现的并发症。
公共卫生教育与家庭护理指导
公共卫生教育应强调孕期和产后的饮食营养、生活环境和习惯对新生儿健康的影 响，帮助孕妇和家属树立健康意识。
家庭护理指导应针对肺透明膜病等新生儿疾病的特点，向家长提供护理和预防措 施的建议，包括如何观察新生儿的呼吸情况、如何正确喂养、如何保持新生儿卫 生等。
的风险。Biblioteka 孕妇应采取健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动、避免吸 烟和饮酒等，以降低新生儿患肺
透明膜病的风险。
新生儿监护与早期发现
新生儿出生后，应立即进行身体检查， 包括观察呼吸、心率、皮肤颜色等指标 ，以早期发现肺透明膜病等新生儿疾病
。
对于存在肺透明膜病风险的新生儿，应 密切观察其临床表现，如呼吸困难、吐 沫、呛奶等，以便及时采取治疗措施。
新生儿肺透明膜病、肺炎
②促进胎肺成熟：出生48小时前给孕 母肌注地塞米松或倍他米松。
③预防应用PS：对胎龄＜28～30周的 早产儿，力争生后30分钟内常规应用， 若条件不允许也应争取24小时内应用。
新生儿感染性肺炎
感染: 时间
产前：宫内感染 产时；分娩过程 产后 ：呼吸道、血行感染、医源
病原:细菌、病毒、衣原体、真菌等
病因
肺表面活性物质缺乏 1、早产儿 2、糖尿病母亲新生儿 3、缺氧酸中毒 4、剖宫产 5、先天性SP-B缺乏、SP-A基因变异 6、重度Rh溶血
病理生理
肺表面活性物质缺乏
肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍
肺泡液、蛋白外漏
肺泡血流减少
肺泡上皮 毛细血管内皮损伤
肺泡萎陷、肺不张 通气不足、V/P比例失调
（FRC）
肺泡萎陷
肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS) PS:由II型肺泡细胞产生,降低肺泡表面张力
围产期PS特点: ▪ 胎龄22-24周产生少量 ▪ 胎龄35-36周迅速增加 ▪ 生后72-96小时产生PS维持正常呼吸 PS组成:
磷脂90 %: 5-6 种磷脂 中性脂肪1-5% 蛋白质5-10 %: SP-A、 SP-B、 SP-C、 SP-D
临床表现
呼吸困难：气促、鼻翼扇动、吐沫、三征 发绀、呻吟、呼吸衰竭 肺部体征：早期不明显，细湿罗音、呼吸 音减弱
临床表现
体温改变 中毒症状 呼吸困难、气促、青紫、呻吟、呼吸衰竭 感染性肺炎:程度不一
X线检查
肺纹理粗、肺气肿、斑片状、 结节状阴影、气胸、肺大泡
治疗
1. 保持气道通畅:雾化吸入、体位引流 拍背、吸痰
一新生儿出生时有重度窒息，生后24小时 时，小儿烦躁、肢体抖动。体检：体温正 常，前囟饱满，肌张力增高，瞳孔等大， 心肺听诊正常。血白细胞11.0×109/L，中 性粒细胞0.65，血钙2.4mmol/L，血糖 2.5mmo颅B超 脑电图 腰穿 血培养 血气分析
新生儿肺透明膜病的护理
病因：可能与胎 儿宫内缺氧、羊 水污染、早产、 胎盘功能不全等
因素有关。
症状：新生儿 呼吸困难、发 绀、肺部X线片 显示肺泡壁透 明膜形成等。
治疗：主要采 用机械通气、 药物治疗等方 法，以改善新 生儿呼吸状况。
呼吸困难：新生儿 出现呼吸急促、呼 吸困难等症状
皮肤发绀：新生儿 皮肤出现发绀，即 皮肤颜色变暗、变 紫
教育家长和护理人员正确 使用氧疗设备，确保安全 有效
保持头低位，避免头部抬高
保持手臂和腿部自然弯曲，避免过 度伸展
添加标题
添加标题
保持身体侧卧位，避免仰卧位
添加标题添加标题源自保持呼吸通畅，避免呼吸道阻塞
母乳喂养： 首选母乳 喂养，有 利于宝宝 消化吸收
配方奶喂 养：选择 适合宝宝 的配方奶， 注意营养 均衡
肺部X光片：肺部 X光片显示肺部有 透明膜覆盖
肺功能检查：肺功 能检查显示肺功能 受损
症状：呼吸困难、发绀、肺部啰音等 体征：肺部X线检查可见肺透明膜病特征性表现 实验室检查：血气分析、血常规等 鉴别诊断：与其他新生儿呼吸系统疾病如新生儿肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征等相鉴别
发病原因：肺泡表面活性物质缺乏 发病时间：出生后2-6小时 症状：呼吸困难、发绀、肺部啰音 治疗方法：机械通气、肺表面活性物质替代治疗 预后：及时治疗可治愈，否则可能导致呼吸衰竭、死亡
营养补充：合理补充孕期营养， 保证胎儿发育所需
避免接触有害物质：避免接触辐 射、化学物质等有害物质
保持良好生活习惯：保持良好的 生活习惯，如戒烟、戒酒等
定期产检：及时发现并处理孕期异常情 况
合理饮食：保证营养均衡，避免营养不 良或过剩
适当运动：增强体质，提高免疫力
避免接触有害物质：如吸烟、饮酒、辐 射等
儿科 新生儿肺透明膜病
无创呼吸支持
• 存在高危因素的早产儿，如胎龄<30周不 需机械通气者，生后均应使用CPAP，直 至进一步评估临床症状 • CPAP和治疗性使用PS是RDS患儿的优化 管理 • 起始压力至少为6cmH2o，后调整
机械通气
• 其他呼吸支持均失败，但应尽量缩短机 械通气时间以减少肺损伤 • 对于1-2周后仍不能撤机的患儿可考虑使 用减量的或极短疗程的地塞米松治疗 • 呼吸暂停的早产儿可使用咖啡因，有机 械通气高危因素的早产儿均应使用咖啡 因
新生儿肺透明膜病
武汉大学中南医院 朱芮
概述
• Hyaline membrane disease, HMD）又称新 生儿呼吸窘迫综合症（ RDS ），多发生 于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物引 起。临床表现为：生后不久即出现进行 性呼吸困难和呼吸衰竭。病理：肺泡壁 上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
• 小于2500mg低体重儿占 10~15% • 1251~1500g 56% • 1001~1250g 68% • 751~100g 83% • 750g 85%
• • • •
胎龄24-25周--发生率92% 26-27周--88% 28-29周--76% 30-31周--57%
• 诱因：早产、窒息、未产生痛的剖宫产、 多胎中较晚出生者
(四)支持治疗
• 体温 液体 营养管理 体温应维持在36.5-37.5℃，湿度60%，补 液70~80ml/kg 生后前几天限钠的补充，尿量增加后渐 增加 生后第一天微量肠道内喂养，肠道外营 养，避免生长受限
• 血压 灌注 及动脉导管未闭 • 低血压伴组织低灌注时应积极治疗 • HB浓度应维持在正常范围，需呼吸支持 的患儿的低限：生后第一周120g/l，第二 周110g/l，第二周后90g/l • 关闭动脉导管：布洛芬、吲哚美辛
新生儿肺透明膜病的诊断治疗(新生儿呼吸窘迫综合征)
新生儿肺透明膜病的诊断治疗（新生儿呼吸窘迫综合征）新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，为肺泡表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致，多见于早产儿，临床以出生后数小时出现呼吸窘迫，临床表现为进行性呼吸困难、青紫、呻吟、吸凹和呼吸急促，进而发展为呼吸衰竭和典型的胸部X线表现为肺部X 线典型表现为毛玻璃样改变和支气管充气征可以确定诊断。
病理特征为肺泡壁透明膜形成。
VERMONTO*FORD新生儿协作网对新生儿RDS的定义为：吸空气时PaO2＜50mmHg（6.6kPa）（1mmHg=0.133kPa）、出现中央性紫绀、须吸氧才能维持PaO2＞50mmHg（6.6kPa），同时有典型的X线胸片表现。
但值得注意的是，因早期干预，经典的RDS已不多见。
诊断要点一、临床表现1．病史早产儿、剖宫产儿、母患糖尿病、患儿有宫内窘迫和出生后窒息SP-A基因变异、SP-B基因缺陷、重度Rh溶血病等。
2．症状及体征呼吸窘迫进行性加重为本病的特点。
出生6h以内出现呼吸困难进行性加重。
主要表现为：呼吸急促（R＞60bpm）、鼻扇、青紫，吸气性三凹征及呼气性呻吟，并进行性加重。
面色青灰，呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停，肌张力减弱，心音由强转弱，肺部听诊呼吸音减低，有时可闻及细湿啰音，发病24～48h达高峰。
72h后明显好转，但患儿出生体重，肺部病变程度，肺泡表面活性物质治疗，是否感染等均会影响患儿病程。
严重者因呼吸衰竭而死亡。
二、辅助检查1．肺部X线摄片，为目前确诊RDS的最佳手段。
按病情程度可分为四级：Ⅰ级：双肺普遍透亮度减低（充气减少），可见均匀散在细小颗粒（肺泡萎陷）及网状阴影（细支气管过度充气）；Ⅱ级：除Ⅰ级表现加重外，出现支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：病变加重，肺野透亮度更加降低，肺野呈毛玻璃状，心隔角模糊不清；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。
胸廓扩张良好，横隔位置正常。
2．肺成熟度评估有助于临床诊断。
新生儿肺透明膜病(HMD)
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
避免吸烟
孕妇和家庭成员应避免吸 烟，以降低新生儿暴露于 烟雾中的风险。
家庭护理
保持室内空气流通
保持室内空气新鲜，避免空气污 染和病菌传播。
合理喂养
遵循医生的建议进行喂养，保证新 生儿获得足够的营养。
注意保暖
新生儿对温度变化较为敏感，应保 持适宜的室内温度，避免过冷或过 热。
康复和预后
早期治疗
一旦发现新生儿患有肺透明膜病， 应尽早接受治疗，以降低并发症
死亡率
HMD的死亡率较高，尤 其在缺乏有效治疗的情况 下。
地域分布
HMD在全球范围内都有 发生，但不同地区发病率 存在差异，可能与医疗水 平、环境因素等有关。
02
HMD的症状和诊断
症状
青紫
皮肤、嘴唇、指甲 床等部位呈现青紫 色。
体温不稳定
可能出现体温过高 或过低的情况。
呼吸困难
新生儿出现呼吸急 促、呼吸暂停或呼 吸不规则。
基因治疗
研究HMD相关基因的功能和作用机制，探索基因治疗在HMD中的 潜在应用。
新型治疗方式研究
1 2
机械通气技术
研究新型机械通气技术，如高频振荡通气和吸入 一氧化氮等，以提高HMD患儿的存活率和改善 预后。
体外膜氧合技术
研究体外膜氧合技术在HMD治疗中的应用，为 严重HMD患儿提供呼吸支持。
3
药物治疗联合非药物治疗
HMD的发病机制
肺表面活性物质不足
其他因素
HMD的主要原因是肺部表面活性物质 不足，导致肺部萎陷、呼吸困难。
感染、缺氧、酸中毒等也可能诱发 HMD。
早产
大多数HMD患儿为早产儿，因为肺部 发育尚未成熟，肺表面活性物质分泌 不足。
新生儿肺透明膜病
[X线检查] ❖毛玻璃样改变 ❖支气管充气征 ❖白肺 [诊断] ❖ 症状 ❖X线 ❖肺液泡膜稳定实验
[鉴别诊断]
1.湿肺 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 2.羊水和胎粪吸入 当PS缺乏时发生以下改变：
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉yaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为
3.B族溶血性链球菌肺炎 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
当PS缺乏时发生以下改变： 当PS缺乏时发生以下改变： PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白
4.膈疝 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 当PS缺乏时发生以下改变： 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张— 缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导 管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管 通透性增加—纤维蛋白沉着—透明膜 形成—缺氧、酸中毒更加严重。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。
PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。
在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。
PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。
它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。
缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。
出生时可以正常，也可无窒息。
在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。
肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。
胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。
首页> 论文库> 正文新生儿肺透明膜病的X线表现分析周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000）【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。
方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。
结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。
结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。
新生儿肺透明膜病
体位正确，头稍后仰，使气道伸直。
及时清除口、鼻、咽部分泌物。
分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。
2.供氧
①头罩型号过小不利于CO2排出，过大氧气易外逸。用氧流量 不少于5L/min，防止CO2积聚于头罩内。 ②CPAP辅助呼吸，整个呼吸周期都接受高于大气压的气体，增 加残气量，防止肺泡萎陷。早期用呼吸机 CPAP 吸氧或简易
（1）泡沫试验（2）卵磷脂和鞘磷脂
4.胃液振荡试验：胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒 后静置15分钟。
治疗要点
1.纠正缺氧
2.替代治疗 3.对症治疗 （1）纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 （2）控制心力衰竭
（3）严重缺氧出现抽搐
（4）呼吸衰竭 （5）烦躁和抽搐 （6）关闭动脉导管
现状
80% 70.00%
70% 60.00% 60% 50.00% 50% 70%
胎龄与 NRDS 的发生率 NRDS的发病率及占死亡原因比重
40%
40.00%
30% 30.00%
NRDS是围生期 患病率和死亡率 均高的疾病。
20%
20% 20.00%
10%
10.00% 5%
0%
0.00%
28周 发病率
治疗情况
1. 置于新生儿辐射抢救台保暖，予青霉素 15 万 U/kg. 次 q12h 及头孢他啶 50mg/kg .次 q12h抗感染治疗，使用抗生素前完善血、胃液及痰培养培养。
2.保持呼吸道通畅，予nCPAP。于2：59（生后2+小时）予气管插管，清理呼吸 道后气道内注入固尔苏240mg（167mg/kg），并使用T组合复苏器加压吸氧。
新生儿学教学新生儿肺透明膜病PPT课件
呼吸支持治疗
呼吸支持治疗
新生儿肺透明膜病可能导致呼吸困难， 需要进行呼吸支持治疗。常见的呼吸支 持治疗包括氧气治疗、机械通气等，应 根据病情选择合适的治疗方式。
呼吸支持治疗注意事项
呼吸支持治疗过程中，应注意保持呼 吸道的通畅和稳定，避免并发症的发 生，同时密切监测新生儿的生命体征 和病情变化。
其他治疗手段
预防措施
01
02
03
孕妇产前定期产检
及时发现并处理高危因素， 如妊娠期糖尿病、早产等。
孕妇产前教育
了解新生儿肺透明膜病的 预防知识和注意事项，提 高孕妇的自我保健意识。
早期干预
对于存在高危因素的孕妇， 医生可考虑给予糖皮质激 素治疗，以降低新生儿肺 透明膜病的发生风险。
护理方法
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
特点
主要发生在早产儿，出生后不久出现进行性呼吸困难，低氧血症，呼吸衰竭等症 状，严重时可导致死亡。
发病机制
肺表面活性物质不足
肺表面活性物质是由肺泡上皮细胞分泌的一种脂蛋白，具有降低表面张力、维 持肺泡稳定的作用。新生儿肺透明膜病的发生与肺表面活性物质不足有关。
炎症反应
肺部炎症反应可能导致肺部组织损伤，影响肺表面活性物质的合成和分泌，进 而引发新生儿肺透明膜病。
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，避免因呼吸道阻
塞导致呼吸困难。
氧疗
根据新生儿的病情和血氧饱和 度情况，给予适当的氧疗，以
改善缺氧症状。
保温
保持新生儿体温稳定，避免因 体温过高或过低影响病情恢复
。
营养支持
给予适当的营养支持，保证新 生儿的正常生长发育。
健康教育
三、新生儿肺透明膜病
三、病理生理
肺表面活性物质缺乏 肺泡萎陷、肺不张 肺泡萎陷、 肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍 肺泡液、 肺泡液、蛋白外漏 肺泡上皮 毛细血管内皮损伤 肺血管收缩 通气不足、V/P比例失调 通气不足、V/P比例失调 PaCO2↑、PaO2↓ 肺泡血流减少 呼吸+ 呼吸+代谢性酸中毒
四、临床表现
（三）健康教育： 健康教育：
讲解预防的重要性， 讲解预防的重要性 ， 剖宫产应在分娩发 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1~7 日口服地米；尽早参与护理。 日口服地米；尽早参与护理。
九、护理评价
1、临床表现是否减轻或消退 2、体重是否在标准范围内增长 3、是否有效防止了颅内出血或肺炎 4、家长是否掌握了预防及治疗本病的相 关知识
早产儿胎龄32 周 出生体重 1600克 早产儿胎龄 32周 ， 出生体重1600 克 ， 生 后5小时出现进行性呼吸困难，入院时呼 小时出现进行性呼吸困难， 吸不规则， 两肺呼吸音低， 吸不规则 ， 两肺呼吸音低 ， 吸气时可听 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75%。 75% 最可能的诊断为 为初步诊断， 为初步诊断，应先做哪一项检查
早产儿呼吸窘迫综合征： 早产儿呼吸窘迫综合征： 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、
“ 白肺”（呼吸窘迫综合征IV度） 白肺” 呼吸窘迫综合征IV IV度
六、治疗原则
目的是保证通换气功能正常， 待自身PS 产生 目的是保证通换气功能正常 ， 待自身 PS产生 增加， RDS得以恢复 机械通气和PS 是治疗 得以恢复。 增加 ， RDS 得以恢复 。 机械通气和 PS是治疗 的重要手段。 的重要手段。 1．一般治疗 保温：保持皮肤温度在36． ①保温：保持皮肤温度在36．5C 监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 保证液体和营养供应： ③保证液体和营养供应： 纠正酸中毒： ④纠正酸中毒： 关闭动脉导管： ⑤关闭动脉导管： ⑥抗生素： 抗生素：
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法新生儿肺透明膜病(HMD)也被称之为是新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），在新生儿出生不久而出现的呼吸衰竭、呼气性呻吟、青紫和进行性呼吸困难等，在早产儿中比较常见，婴儿的肺表面活性物质不足，使得进行性肺不张出现，病理特征表现为肺泡壁至终末细支气管闭上有嗜伊红透明膜依附。
在开展治疗工作时，使用综合急救措施，使得患儿从危险期度过，在肺表面活性物质被充分激活后，患儿的病情能够得到不同程度的恢复。
新生儿肺透明膜病病因新生儿肺透明膜病也被称之为是特发性呼吸困难综合征，该病症是造成早产婴和新生儿死亡的主要诱因。
早产和围生期窒息使得肺泡表面活性物质合成受到了严重的影响，呼气以后，肺部的残余气体不能得到有效的保持，使得进行性呼气性肺泡萎缩的情况发生，患儿出现呼吸窘迫的问题，细支气管和肺泡管受吸入压力比较大的影响，出现了过度扩张的情况，使得粘膜出现脱落的问题。
在酸中毒和缺氧的情况下，肺小动脉痉挛，肺灌流出现不足的情况，肺毛细血管内皮细胞和肺毛细支气管粘膜出现受损的情况，血浆蛋白不断地外渗，肺泡表面会有纤维素性透明膜出现，随着病程的不断变化，会出现溶解消失或者是增厚的问题，还会有肺泡水肿和淋巴管扩张的情况发生。
双胎和围生期窒息儿、剖宫产儿、早产儿易于患有肺透明膜病，患儿在出生的2小时以后有肺呼吸音低、呻吟、呼吸窘迫等症状出现，8小时以后病发，18小时以后病情逐渐加重，经过三天的治疗以后，病情会逐渐缓解，如果出现重症病例，48小时以后会有生命危险。
新生儿肺透明膜病临床表现患儿以早产儿为主，足月儿的患病率大约为5%。
产妇表现出来的主要症状有分娩异常、臀位产、产前子宫出血、妊娠高血压综合征、贫血、剖宫产、多胎儿等等。
患儿在出生时，呼吸和心跳一切正常，会在6小时以后出现青紫、呼吸困难、吸气性三凹征和呼气性呻吟等症状，随着时间的推移会出现进行性加重的现象。
最为明显的症状为青紫、呼吸暂停、不规则呼吸和呼吸变缓等，经过紧急救治以后，呼吸会逐渐好转，但是会有复发的情况，以原发性发作为主，程度越来越严重，持续时间比较长，发作间隔时间逐渐缩短，体温波动比较大，会出现持续升高的情况。