阿尔茨海默症PPT

阿尔兹海默症的未来治疗方向
Future treatment of alzheimer's disease
01
Tau蛋白过度磷酸化
这一蛋白在大脑 中的沉积是AD患者
标志性的特征
Tau蛋白过度磷酸化对阿尔兹海默症的作用
Tau蛋白是AD患者大脑中功能异常并且在神经细胞中沉积的一种蛋白。Tau蛋白在神经细胞 中形成的蛋白质缠结会破坏神经细胞内部的营养运输。
7.百年孤独 已经失去了对环境的感知力，说话和行动都有 困难。大小便失禁，饭要人喂，走路要人扶， 坐不稳，不能抬头，不能微笑，全身肌肉僵硬， 会不时出现不正常的条件反射等等。他们已经 什么也不认识了，不认识人，不认识物，不认 识字，就好像自己置身于一个异星球，眼睛看 到的全不认识，耳朵听到的全不明白，仿佛自 己一个人在孤独的生活。而这个孤独很长很长， 就像一百年那么长
3.失1认.记忆障碍
一场跨越百年的经典2.失对语话
4.执行功能障碍 5.人格和行为改在表面上看起来和健 康的人并没有什么区别，因为这个时 候，只有少量的神经细胞出了问题， 而这种程度的损伤还不足以引起自己 的注意。
2.是不是“老糊涂”了？ 进入到这个阶段，他们会开始忘记一些平日里 很熟悉的生活细节。比如明明经常做的拿手菜， 却突然记不清楚应该放盐还是放糖；说好要去 洗衣服，却让洗衣机空转了半天。周围人看到 了也并不觉得有多奇怪，顶多是认为岁数大了， 老糊涂了。
6.中偏重度阿尔茨海默症
记忆力已经变得更差了，就连性格也开始出现 了明显的变化，原本慈祥可亲的他们可能会无 缘无故变得暴躁或者不耐烦。因为脑内的神经 细胞已经出现了大量的死亡，很多正常的生理 功能都已经无法维持了。日常生活已经基本不 能自理，并且可能完全忽略周围的人和事。典 型的表现还有睡眠障碍，吞咽困难，频繁大小 便，幻听幻视，不停的重复某个动作，无目的 地闲逛并迷路等。
4.轻度或早期阿尔茨海默症 到了这里，他们会开始对最近发生过的事没有 印象，不能进行较为复杂的心算，忘记一些个 人经历，性格变得不积极不主动，尤其是面对 一些大的社交场面或者很需要脑力去做的事的 时候显得很畏惧等等。生活尚可自理。
5.中度或中期阿尔茨海默症 渐渐的，他们的记忆和其他认知功能已经开始 出现很明显的障碍了，开始需要人陪护。他们 有可能会忘记家庭住址，电话号码，搞不清现 在是哪个月份或什么季节。但他们通常还是可 以记得自己和家人的名字，吃饭如厕也能自理。 一般这个阶段也是很多人开始选择就医的阶段， 但是略带遗憾的讲，已经稍微有些晚了。
阿尔茨海默症特点
1.病程时间长，从第一阶段到最后一个阶段一 般历时8~12年 2.只与年龄相关，多见于70岁以上（男性平 均73岁，女性为75岁）老人。 3.女性较男性多（女∶男为3∶1）。
阿尔兹海默症的治疗
——治疗现状 主讲人：马宇洋
药物治疗控制并发症，改善认知功能
控制伴发的精神病理症状，改善认知功 能，延缓疾病进展
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为 该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究 提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病 毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸 等社会心理因素可成为发病诱因。
阿尔茨海默症 --临床表现
阿尔茨海默症
阿尔兹海默症概述及病因
Overview and etiology of Alzheimer's disease
阿尔兹海默症的诱因
该病可能是一组异质性疾 病，在多种因素（包括生 物和社会心理因素）的作 用下才发病。从目前研究 来看，该病的可能因素和 假说多达30余种，如家族 史、女性、头部外伤、低 教育水平、甲状腺病、母 育龄过高或过低、病毒感 染等。
03
深部脑刺激治疗
外界电波刺激有可能可
过度磷酸化的Tau蛋白形成的蛋白质缠结水平与认知水平的衰退有很强的相关性 ——David Reynolds博士
未来研究方向：
研发针对Tau蛋白的特异性靶向药物
02
Aβ蛋白
并非唯一致病原因，但 却在阿尔兹海默症发病
中有着核心作用
Aβ蛋白对阿尔兹海默症的作用
Aβ蛋白自身的清除和降解代谢障碍导致Aβ蛋白沉积形成Aβ蛋白斑块，能促进神经 细胞凋亡，还可以激活神经胶质细胞，释放细胞因子和炎症介质，产生炎症反应，加速神经 细胞死亡。
3.奇怪的健忘
这个阶段，他们的“健忘”已经到了让人觉得奇 怪的地步, 包括很明显的忘记人名地名或者日 常物品的名称，没法记住陌生的人名，阅读出 现障碍等。如果这个时候开始进行治疗干预， 会使得发病过程大大延缓，黄金时间治疗窗口。 但是很遗憾，很多人在这个时候却不会选择去 医院，只是以为自己老了记性差。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为 该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患 该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较 多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发 现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险 因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外， 其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病 也有关。
在最新的研究中，研究者们发现：β-淀 粉样蛋白（Aβ）不为单个肽，它是由四个肽单位 连在一起，呈现的四聚体形式。这一发现为该病 的治疗提供了一个新的假设——这四种肽的异常 分离可以是β-淀粉样蛋白聚集的开始，随后形成 斑块。
未来研究方向：
通过抑制这四种肽的异常分离防止Aβ聚集 的开始，达到治疗疾病的目的
01 1.家族史
02 2.一些躯体疾病 03 3.头部外伤 04 4.其他
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的 危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高 于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。 进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显 性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀 粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆 与遗传有关是比较肯定的。