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24
肝硬化的CT分级
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
25
肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
3
我国常用分类
门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化， 是各型中最为常见的，欧美主要由长期 酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
4
我国常用分类
坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
5
我国常用分类
胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起
肝硬化的CT诊断
1
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
2
肝硬化的分类
按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s
32
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
33
肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
26
肝硬化的CT分级
III级:肝实质密度不均,结节状,肝边缘不 光整,肝裂增宽,肝形态失常,肝容积缩小, 有3~4种门脉高压征并少量腹水,或脾脏 指数>600。
27
肝硬化的CT分级
IV级:肝实质密度不均，可见明显结节，肝 边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽 >2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高 压征4种以上并大量腹水。
14
肝脏体积增大
15
肝脏变形
16
肝裂增宽
17
肝硬化伴腹水
18
19
脾脏增大
20
食道静脉曲张
21
胃底静脉区张
22
23
食道静脉曲张
肝硬化的临床分级
患者的临床Child-Pugh分级:根据患者入 院时的初次(即治疗前)肝功能、凝血酶原 时间、B超结果及意识情况确定ChildPugh分级(简称C-P分级)
CT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对 选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层 面内每一像素的时间—密度曲线，进而间接反 映组织器官内关注量的变化。
29
CT灌注成像的理论基础
Miles等人认为：CT灌注成像所用的含碘 对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可 以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂 稀释原理和中心容积定律（central volume principle）作为CT灌注成像的理 论基础。
34
正常肝脏灌注表现
文献报道(斜率法) HAP 0.17 ml/（min·ml） PVP 0.34 ml/（min·ml） HPI 0.32
30
肝脏的灌注特点
肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血， 因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分 别评价其灌注状况。
31
扫描技术
使用GE公司light speed VCT行全肝常规 平扫确定靶平面。
扫描参数：管电压120kv 管电流80mA 扫描时间1s 扫描间隔1s 延迟时间10s 扫描35-40次
*门脉高压征主要包括门静脉主干内径≥15mm;脾静脉主干内
径≥10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数>300;肠系膜 淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁 增厚、合并胸水等
28
肝硬化的CT灌注
灌注（perfusion）是指血流通过毛细血管网将 携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程， 在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学 状态和功能情况。
12
CT表现
密度改变：纤维化、结节再生、变性坏 死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密 度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成 的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时 可见局ห้องสมุดไป่ตู้性低密度区。
13
继发性改变
脾大 腹水 门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干
直径小于13mm）；侧枝循环血管扩张、扭 曲
* 继发改变有时较肝脏本身的改变显著，肝硬化的CT表现 于临床症状和肝功能紊乱可以不一致
9
形态学改变
早中期肝体积正常或略增大，质地正常 或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。 肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝 硬化结节大小不等，最大结节可达6cm， 结节可使肝脏变形。
10
11
CT表现
大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例 改变取决于病因和病变程度，通常为缩 小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎 后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥 大，左叶保持正常或缩小或增大，增大 常局限于外侧段。
寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫 病
8
发病机制
上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏 死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤 维增生。初期增生的纤维组织形成小的 条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝 小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续 发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维 间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循 环被改建而形成肝硬化。
门静脉灌注量：PVP（portal venous perfusion） 单位：ml/（min·ml）
总肝灌注量：TLP=HAP+PVP 肝动脉灌注指数：HPI（hepatic
perfusion index）=HAP/(HAP+PVP) 平均通过时间：MTT(mean transit time)
继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育 异常等，胆道系统完全闭塞6个月可引起
原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎， 很少见（多见于中年以上女性）病因不明
6
我国常用分类
淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰 竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细 胞萎陷、坏死，最后纤维化。
7
我国常用分类
色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝 内有过多含铁血黄素沉着而形成。
肝硬化的CT分级
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
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肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
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我国常用分类
门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化， 是各型中最为常见的，欧美主要由长期 酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
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我国常用分类
坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
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我国常用分类
胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起
肝硬化的CT诊断
1
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
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肝硬化的分类
按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s
32
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
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肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
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肝硬化的CT分级
III级:肝实质密度不均,结节状,肝边缘不 光整,肝裂增宽,肝形态失常,肝容积缩小, 有3~4种门脉高压征并少量腹水,或脾脏 指数>600。
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肝硬化的CT分级
IV级:肝实质密度不均，可见明显结节，肝 边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽 >2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高 压征4种以上并大量腹水。
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肝脏体积增大
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肝脏变形
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肝裂增宽
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肝硬化伴腹水
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脾脏增大
20
食道静脉曲张
21
胃底静脉区张
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23
食道静脉曲张
肝硬化的临床分级
患者的临床Child-Pugh分级:根据患者入 院时的初次(即治疗前)肝功能、凝血酶原 时间、B超结果及意识情况确定ChildPugh分级(简称C-P分级)
CT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对 选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层 面内每一像素的时间—密度曲线，进而间接反 映组织器官内关注量的变化。
29
CT灌注成像的理论基础
Miles等人认为：CT灌注成像所用的含碘 对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可 以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂 稀释原理和中心容积定律（central volume principle）作为CT灌注成像的理 论基础。
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正常肝脏灌注表现
文献报道(斜率法) HAP 0.17 ml/（min·ml） PVP 0.34 ml/（min·ml） HPI 0.32
30
肝脏的灌注特点
肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血， 因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分 别评价其灌注状况。
31
扫描技术
使用GE公司light speed VCT行全肝常规 平扫确定靶平面。
扫描参数：管电压120kv 管电流80mA 扫描时间1s 扫描间隔1s 延迟时间10s 扫描35-40次
*门脉高压征主要包括门静脉主干内径≥15mm;脾静脉主干内
径≥10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数>300;肠系膜 淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁 增厚、合并胸水等
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肝硬化的CT灌注
灌注（perfusion）是指血流通过毛细血管网将 携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程， 在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学 状态和功能情况。
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CT表现
密度改变：纤维化、结节再生、变性坏 死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密 度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成 的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时 可见局ห้องสมุดไป่ตู้性低密度区。
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继发性改变
脾大 腹水 门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干
直径小于13mm）；侧枝循环血管扩张、扭 曲
* 继发改变有时较肝脏本身的改变显著，肝硬化的CT表现 于临床症状和肝功能紊乱可以不一致
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形态学改变
早中期肝体积正常或略增大，质地正常 或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。 肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝 硬化结节大小不等，最大结节可达6cm， 结节可使肝脏变形。
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11
CT表现
大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例 改变取决于病因和病变程度，通常为缩 小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎 后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥 大，左叶保持正常或缩小或增大，增大 常局限于外侧段。
寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫 病
8
发病机制
上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏 死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤 维增生。初期增生的纤维组织形成小的 条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝 小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续 发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维 间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循 环被改建而形成肝硬化。
门静脉灌注量：PVP（portal venous perfusion） 单位：ml/（min·ml）
总肝灌注量：TLP=HAP+PVP 肝动脉灌注指数：HPI（hepatic
perfusion index）=HAP/(HAP+PVP) 平均通过时间：MTT(mean transit time)
继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育 异常等，胆道系统完全闭塞6个月可引起
原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎， 很少见（多见于中年以上女性）病因不明
6
我国常用分类
淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰 竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细 胞萎陷、坏死，最后纤维化。
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我国常用分类
色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝 内有过多含铁血黄素沉着而形成。