慢性肾衰的解释

慢性肾衰

慢性肾衰是由各种慢性肾脏疾病引起的进行性、严重的代谢紊乱及其他损害所组成的一组症候群。慢性肾衰是一缓慢的进行性过程，也是一个不可逆的过程，但并非不治之症。随着科学的发展（如透析、肾移植等），使许多病人存活更长时间，有些病人可长期存活。常见病因为肾小球肾炎、间质性肾炎、高血压、糖尿病及梗阻性肾病。此外，多囊肾、遗传性肾脏疾病、狼疮性肾炎、镰状细胞病等也较常见。少见病因为急性肾功能衰竭未恢复、多发性骨髓瘤性肾病、肾淀粉样变、麻风、肾结核、结节性多动脉炎、韦格内氏肉牙肿、肾钙质沉着症等。

慢性肾功能衰竭（简称慢性肾衰）又称慢性肾功能不全，是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征，也称为尿毒症。

衰

慢性肾衰是所有进展性肾疾病的最终结局，因此慢性肾衰的病因多种多样，其常见的病因主要有：

①慢性肾小球肾炎，如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎；局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等；

②代谢异常所致的肾脏损害，如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等；

③血管性肾病变，如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等；

④遗传性肾病，如多囊肾、Alport综合征等；

⑤感染性肾病，如慢性肾盂肾炎、肾结核等；

⑥全身系统性疾病，如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等；

⑦中毒性肾病，如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等；

⑧梗阻性肾病，如输尿管梗阻；反流性肾病、尿路结石等等。另外，大约有6％—9％的患者病因难以确定。据国外的研究表明，在慢性肾衰行血液透析的患者中，占第一位的是糖尿病肾病，约为27．7％，第二位的是高血压肾损害，约占22．7％，慢性肾小球肾炎占第三位，约为21．2％，多囊肾为3．9％，其他各种病因共占24．5％。中国尚没有慢性肾衰病因大规模调查的资料，从临床经验来看，中国慢性肾衰的病因仍以慢性肾小球肾炎为主，其次是肾小管间质性疾病。最近几年由于生活方式的改变，由此引起的疾病在中国的患病率大量增加，糖尿病和高血压所致慢性肾衰的患者数量也大幅增多，这一动向应该引起临床医师的注意。[1]

慢性肾衰发展过程中有许多因素可加重肾衰的进程，这些因素通过正确、及时的处理，可以得到纠正，使肾功能得到相应的改善，我们将这些因素称之为可逆因素。临床上常见的可逆因素有：

(1)感染：以呼吸道和泌尿道感染为最常见。

(2)泌尿道梗阻：以尿路结石、前列腺肥大为最常见。

(3)血压增高：这是慢性肾衰最常见的症状，但持续过高的血压会影响肾功能。降压治疗可以不同程度地改善肾功能。

(4)不恰当的使用肾毒性药物：如氨基糖式类抗生素、非类固醇性抗炎药等。

(5)细胞外液丢失：如恶心呕吐、腹泻、过度利尿及水分摄入不足等。

(6)饮食不当：如进食过量蛋白质。

(7)过度劳累。

(8)电解质紊乱：如低钙、低钾或高钾。

(9)原发病：如狼疮性肾炎经过适当治疗，肾功能可以改善或逆转。

(10)药物过敏。

慢性肾衰的发生和发展过程中可以出现一系列的肾脏结构与功能的代偿反应，以使机体适应由于肾功能单位数减少而引起的体内不同的改变，维持机体的平衡。这些结构及功能的代偿反应主要包括以下几方面：

①残余肾单位肾小球滤过率增加，以补偿丧失的功能肾单位的作用，排泄机体内的代谢废物，但由于残余肾单位的负荷加重，又进一步加速了肾小球损害，如引起肾小球的肥大；

②肾小球代偿性肥大，虽然在完整的肾单位中无不利反应，而且可以增强肾脏功能，但在肾小球疾病时可引起肾小球滤过率继发性下降，加速肾小球的硬化；③肾小球及间质炎细胞浸润，可以吞噬、除去引起肾小球、肾小管损伤的有害物质，但也可以释放生长因子和炎症介质，刺激胶原的沉积及系膜基质增多，导致肾小球硬化及肾小管间质纤维化的出现；④残余肾单位钠的排泄增加，可以防止细胞外液扩张及高血压产生，但钠摄入减少时可致低容量反应；

⑤肾小管氨的分泌增加，虽可以减少酸中毒的产生，但却加速肾小管间质的损伤；

⑥尿蛋白排泄增加可导致患者浮肿、低蛋白血症，并加速肾小管肾小球损害；

⑦继发性甲状旁腺功能亢进，使机体增加磷的排泄，降低磷潴留，但其后果却是引起慢性肾衰性骨病及其他器官功能的紊乱和失调。由此可见，慢性肾衰过程中出现的一系列肾脏结构与功能的代偿反应，虽然可以部分纠正肾单位丧失导致的一系列病理生理改变，但是如果不人为地对其进行积极的控制，都有可能给机体带来不良的效应，最终可以导致肾小球硬化和肾小管间质的损伤。

肾小球的硬化是由于各种原因所致的肾损伤可使功能肾单位减少，残余肾小球内压力明显增，肾小球毛细血管内压增加，引起肾小球内皮细胞损伤，微动脉瘤的形成及血小板聚集而导致肾小球内血栓形成，另外由于肾小球系膜区内大分子物质的聚集及局部释放生长因子的影响，系膜细胞增殖、系膜基质扩张，可引起残余肾小球代偿性肥大，代偿过度的最终结局即是肾小球硬化。

肾小管的损伤则是由于残余肾单位肾小管的负荷明·显加重，导致肾小管的高代谢，小管上皮细胞酶活性的增强而引起肾小管的损伤。

慢性肾衰的病理生理过程是极为复杂的，但一般认为下列因素在慢性肾衰的肾脏结构和功能的改变中起着重要作用：

①肾小球毛细血管血压增高；

②系统性高血压；

③肾小球内凝血；

④血清脂质水平的增高；

⑤肾脏局部细胞因子和血管紧张素系统活性的改变；

⑥肾小管的高代谢。因此，在临床上针对这些因素可以采用严格控制血压水平、降低肾小球内压力、抗凝治疗、控制肾脏局部血管紧张素Ⅱ的水平、降血脂治疗和低蛋白饮食等来延缓慢性肾衰的进展。[2]

慢性肾衰根据病程阶段的不同，其临床表现不尽一致，但主要表现在以下几个方面:

(1)中枢神经系统的表现当血尿素氮高于60meddl时，即可出现注意力减退、容易疲劳、记忆力下降等表现。随着肾功能的进一步恶化，可以出现意识障碍，嗜睡、呆滞、幻觉、共济失调等表现。慢性肾衰期则可出现慢性肾衰性脑病(LffellliCencephalopa·thy)，主要表现为嗜睡、谵妄、扑翼样震颤甚至昏迷。慢性肾衰中枢神经系统的损害主要是由尿毒素所引起，另外酸中毒、低钠血症、高镁血症及高血压的作用亦不可忽视。尤其是低钠血症常可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变，其预后十分恶劣。

(2)心血管系统的表现80％-90％的终末期肾衰患者都伴有高血压。慢性肾衰患者常可并发急性肺水肿，轻度发作时表现为活动时呼吸困难，重度时则表现为端坐呼吸，咯血咳痰。慢性肾衰性心肌病则主要表现为心脏扩大、舒张前期奔马律、低血压及心律不齐等。慢性肾衰患者突发胸痛应注意慢性肾衰性心包炎，临床上可表现发热、胸痛、低血压、心包摩擦音及心影扩大，该病主要与尿毒素及出血倾向有关。长期透析存活的慢性肾衰患者中动脉粥样硬化的发生率较高；是长期透析患者的主要死亡原因之一。