试谈腹水鉴别诊断

腹水鉴别诊断

腹水：正常腹腔内有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔内积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。

[机制]

在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管内外的流体静力压和胶体渗透压。以公式表示为：

血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹内流体静脉压力

正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa，可促使血管内液体溢入组织间隙。而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下，于是液体回流至血管内。如肝硬化引起肝细胞减损，白蛋白合成减少，导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低，破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内渗入腹腔，形成腹水。肝硬化门静脉高压时，由于门静脉毛细血管压升高，促使血管内液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易渗入腹腔，形成腹水。

正常人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。腹水属于组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”内。研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的量超过腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的，往往有多种因素参与，现分述如下。

一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内，而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。由于白蛋白的相对分子量较小，它形成的渗透压远较球蛋白为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。一般当血浆白蛋白浓度低于

与水肿。低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、蛋白质吸收障碍、肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等，使血浆胶体渗透压随之降低。

二、肝内血流动力学改变与门静脉高压正常情况下，肝血流输入道（肝动脉与门静脉）和肝流出道（肝静脉）的血管床容量大致相等，输入血流量与输出血流量保持平衡。肝硬化时，肝内血管床被压迫、扭曲、狭窄与改道，最终使肝血管床与肝血流量明显减少，并以肝静脉床受累最为明显，门静脉床次之，肝动脉分支影响最晚。当输入血流量受阻而其量相对地大于流出量时，门静脉压力增高，其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高，于是腹水形成。

根据Starling体液平衡理论，自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量几乎相等，组织间隙液体保持相对恒定。在顽固性心力衰竭、心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等，肝静脉回流受阻，或在肝硬化因门静脉阻塞，导致门静脉压力增高，使肝血窦与门静脉系毛细血管静水压升高，液体即积聚于腹腔而形成腹水。动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水，往往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素，才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔。因此，肝硬化门脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时，则腹水迅速形成。当血浆白蛋白恢复正常水平后，虽然门静脉高压依然存在，但腹水却消退明显。

三、肝脏淋巴液外漏及回流受阻正常胸导管的淋巴液，一半来自肝脏，其余来自腹腔内脏。肝硬化引起肝内血管阻塞，导致肝静脉外流受阻，肝淋巴液生成增多，可外漏进入腹腔，成为腹水形成的又一重要因素。正常人每天约有100克蛋白质从血液滤出进入组织间隙，其中约95%的蛋白质系经淋巴管再回流入血液。当门静脉高压发生在肝窦前，则胸导管及肠系膜的淋巴流增加，腹水主要来源于肝外门脉血管床的淋巴液，其蛋白质的含量低，一般见于血吸虫病性肝纤维化。如门脉高压发生于肝窦后，则肝脏及胸导管的淋巴流增加，腹水主要主要来自肝包膜下与肝门淋巴丛的淋巴流，其蛋白质的含量较高，一般见于小结节性与坏死后肝硬化、右心衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞或肝静脉出口的近段下腔静脉阻塞。如胸导管、乳糜池、腹腔内淋巴管阻塞或损伤以至破裂，则淋巴液回流受阻而漏入腹腔，可形成乳糜池性腹水。

四、肾脏血流动力学的改变主要表现为有效肾血流量减少，肾内血流量重新分布以及肾小球滤过率进行性降低，最终导致钠、水潴留，从而促使和加重腹水的形成。

导致有效肾血流量减少的因素有：1、肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎等患者循环血容量可能增加，但有较大部分血容量被“分隔”于扩大的门静脉，内脏静脉血管床或侧支循环中，不参与有效循环。2、晚期肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎等并发大量腹水直接压迫下腔静脉和肾动脉，也使肾血流量减少。3、肾有效血流量减少可导致肾血管收缩，则对肾小球旁细胞的牵张减弱，成为肾小球旁细胞有效刺激因素，使肾素分泌增加；或在肝病因肝脏对舒血管物质灭能减弱，致使舒血管物质增多并刺激肾小球旁器的压力感受器，使肾素释放增多。肾素作用于血管紧张素原，使之形成血管紧张素I，进而与循环中的转化酶作用，形成血管紧张素II，即具有强烈的生理活性，进而使肾小动脉强烈收缩，肾血流量及肾小球滤过率均减少，形成恶年性循环。血管紧张素II又作用于肾上腺皮质球状带细胞，促使醛固酮分泌增加，作用于肾远曲管使钠的重吸收增强，继而使氯、水的重吸收也增加。

肾血管收缩又是引起肾内动脉短路并导致肾内血流重新分布的原因。正常情况下，流经肾脏的血流绝大部分首先通过肾小球，自肾小球流出后，有两条不同的循环途径，一是皮质肾单位系统血管，受交感神经或肾素-血管紧张素调节，平时约有90%-93%的肾血流通过这一条通路。另一是近髓质肾单位系统血管，位于皮质的内部与深部，通过这一途径的肾血流，平时只有7%-10%，但对钠、水重吸收的能力较强。

五、钠、水潴留钠、水潴留对腹水形成的影响有不同的看法。经典的“灌注不足学

说”认为：肝静脉阻塞和门静脉高压导致腹水形成，随着有效血容量的不足，继而刺激醛固酮分泌增多，引起肾脏钠、水潴留，加剧腹水的形成，而“泛滥学说”则认为肾脏钠、水潴留是始因，可能由于某种肝肾反射或调节肾脏钠、水平衡的激素水平发生改变所引起，继而出现容量扩张而形成腹水。晚近，Schrier等又提出“周围动脉扩张学说”认为周围动脉扩张是肾脏钠、水潴留的始动因素，周围动脉扩张引起动脉灌流不足，使动脉压力感受器被兴奋，其结果是三个系统作用增强，包括交感神经系统活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性提高及非渗透性血管加压素系统反应亢进，促使肾小管钠、水重吸收增加，引起机体钠、水潴留，最终导致血容量扩张而形成腹水。周围动脉扩张学说兼容“灌注不足学说”和“泛滥学说”的特点，可以较好地解释肝硬化腹水形成的过程；但不足之处在于外周动脉扩张的确切原因未明和目前尚缺乏直接测量外周动脉阻力的方法。

Epstein等用浸水试验将头部以外的躯体与四肢完全浸入水中，观察到血容量分布的改变，中心血容量增加25%。在大多数肝硬化患者可使排钠、排钾及利尿明显增加，在浸水4-5小时的最后一小时，尿排钠量达浸水前的20倍。通过浸水研究，表明在肝硬化腹水，由于动脉灌流不足与有效血容量降低，可影响神经-体液多种因素，其间相互影响、制约的关系密切。现分述如下。

1、交感神经系统肝硬化患者血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平及24小时尿肾上腺素、去甲肾上腺素排出量均显著增高，在腹水患者尤为明显。这些发现系因动脉灌注不足使肾交感神经活动增强，从而可引起：①肾血管收缩，肾血流量及肾小球滤过率下降。②改变肾内血流分布，增加近髓层肾单位血流量，后者有很长的髓襻，对钠回吸收很强。③通过β1肾上腺素能受体促使肾素释放。④通过α肾上腺素能受体直接作用于近端肾小管，增加钠的回吸收。

2、非渗透性血管加压素系统精氨酸血管加压素（AVP）是垂体后叶释放的抗利尿激素，是体内调节水代谢的非渗透性因素。正常人于水负荷后的血中AVP受抑制而明显下降，排尿增多，但肝硬化患者水负荷常出现排出障碍，其AVP水平并不降低，说明水负荷不能抑制肝硬化患者AVP的分泌，故不产生非渗透性利尿作用。这是由于肝硬化、心力衰竭、心包缩窄等有效细胞外液容量减少，即有效血容量降低，从而刺激心房容量感受器及颈动脉窦压力感受器，使垂体后叶释放更多的AVP，故血中AVP水平增高，产生抗利尿作用。AVP水平高低与水排出障碍程度呈高度相交。AVP水平越高，水清除率越低，但后者与钠潴留间缺乏直接关系。

3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）醛固酮的代谢有85%由肝脏转变为四氢醛固酮后从尿中排出，只有15%通过肾脏变为18-透明质酸醛固酮自尿中排出。肝功能失代偿时，尿中排出的四氢醛固酮减少，而18-透明质酸醛固酮相对增多，说明醛固酮灭活减少。由于醛固酮灭活减少，造成继发性醛固酮增多症，引起肾远曲小管对钠重吸收增强，导致钠、水进一步潴留，从而有利于腹水形成。

肝硬化、心力衰竭时血浆RAAS值均显著增高，24小时尿钠排出量显著减少，肝硬化腹水比无腹水者尤为显著，也随心衰程度加重。晚期肝硬化腹水患者血浆RAAS的增高与肝降解能力减弱、低钾或低钠血症有关。浸水试验证明，有效血容量降低和动脉灌注不足是RASS增高的主要原因，这也与肾交感神经活动增强及肾前列腺素受抑制有关。有些资料认为醛固酮是肝硬化钠潴留的决定因素，但大多素肝硬化患者醛固酮升高不显著，有些患者醛固酮甚至降至最低水平，却没有或仅有少量利钠作用。这种醛固酮受抑制与缺少利钠反应的分离现象尚有待于进一步阐明。

4、前列腺素（PG）肾前列腺素是肾脏排钠的必要条件，它由肾髓质间质细胞或集合管上皮细胞产生。由于PG有强烈的扩张血管作用，可降低入球小动脉阻力，增加肾血流量及肾