透析高血压病例分享
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超滤脱水------外周血容量减少------RAAS系统激活------肾素、血 管紧张素Ⅱ分泌过多------血管阻力增加------血压升高
毒素：继发性甲状旁腺机能亢进（PTH增高）
甲状旁腺激素不能被血液透析有效清除 研究显示：全段甲状旁腺激素水平升高是透析前收缩压增高的独 立危险因素
•尿毒症患者异常升高的全段甲状旁腺激素促使血浆游离钙升 高，增加 小动脉紧张性，使外周血管阻力升高，从而导致血压 升高；此外，甲状旁腺激素还刺激血管平滑肌细胞肥大，细胞外 基质产生增多，导致血管壁增厚和高血压。 •该患者检查：甲状旁腺激素：894.7ng/L
容量控制
•严格控制水的摄入 •严格控制钠的摄入 •延长患者透析时间
降低交感神经活性
抑制患者中枢交感神经活性、降低血浆儿茶酚胺水平 的药物： •1、α受体阻滞剂（该患者用哌唑嗪片 1片 口服 qd） •2、β受体阻滞剂 •3、甲基多巴 •4、可乐定
调整透析处方
钠清除不充分会引起容量负荷和高血压： •1、个体化治疗（该患者透析液钠调到128130mmol/L） •2、延长透析时间 •3、增加透析频次及夜间透析等 •4、温度调整（由37.5℃调到38℃，诉感觉全身发 热）
类似疾病发病史
体格检查
• T：37.0℃P：80次/分R：20次/分Bp：150/80 mm/Hg，
• 神志清楚，精神可，贫血貌，浅表淋巴结未及肿大 ，颈静脉无充盈，两肺呼吸音清楚，未闻及干湿性 啰音，心率：80次/分，律齐，未闻及病理性杂音 。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区叩击痛阴 性，双下肢无浮肿，左前臂动静脉造瘘处可闻及震 颤及触及血管杂音。
讨论目的：
1、患者血压高的原因 2、应对、治疗策略
病史特点：
• 1、规律血液透析伴透析高血压3年，加重3 月余。同时存在顽固性高血压及透析高血压 ，暂无其他继发性高血压依据。
• 2、透析间期血压轻度增高，常于透至2-3h 出现高血压升高，伴头痛、恶心、心悸等症 状，最高达：220/110mmHg
生活饮食方式的改变
• 控制盐的摄入：食物盐过多，则血中钠浓度升高从而导致血压升高） • 控制水的摄入：2次透析之间体重增长不超过干体重的3-5%,（可选用饮
水的器具及餐具测定容量，固定使用。） • 监测血压：在医生的指导下，坚持按时按量合理服用降压药，注意随时
注意血压的变化（可在不透析时间在家中监测血压，必要时作好记录）
积关系密切
透析高血压的常见原因
• 1、精神紧张，恐惧可能会引起交感神经兴奋性增 高，分泌一些激素，有收缩血管的作用，使外周血 管收缩，引起血压升高。
• 2、使用较高钠或钙浓度的透析液，有促进血压升 高的作用。
• 3、透析过程中输注全血、血浆和白蛋白过快，也 会使血管内容量增加，导致血压升高。
• 4、超滤过多、过快，使血管内容量迅速减少， RAAS激活，血浆肾素水平升高，一些收缩血管的 因子水平升高，有可能引起高血压。
• 2014年9月2日开始转入我院进行维持性血 液透析
现病史
• 食欲如常，无胸闷气急，无恶心呕吐，无肢体浮肿 ， 24小时尿量约1000ml 。
• 透析间期体重增加2-3kg。 • 平时血压150/90mmHg左右。 • 在血液透析后出现血压升高明显，头痛明显，伴恶
心心悸，血压最高达：220/110mmHg
• 尿毒症难治性高血压（RH）：部分患者经充分透析已达到干 体重的情况下，仍不能有效控制高血压，部分甚至更高，经 联合应用足量的降压药物三种以上，仍出现持续性高血压。
哪些原因可导致MHD高血压？
• 1、基因因素 • 2、地理-气候的影响 • 3、体内水分过多 • 4、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致体内水分增多 • 5、尿毒症毒素（ADMA非对性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等） • 6、使用促红细胞生成素纠正贫血 • 7、甲状旁腺激素增高 • 8、内皮素依赖性血管扩张受损 • 9、盐的摄入/透析液盐的浓度 • 10、透析处方 • 除了1、2两条其它均可纠正；原因很多，与体内水分过多及毒素蓄
促红细胞生成素的影响
• 促红细胞生成素相关性高血压是指原无高血压者发生了高血压，原 有高血压者病情恶化
• 促红细胞生成素相关性高血压发生率为20% • 血压可升高10mmHg • 大多发生于治疗的前3个月 • 易发者为治疗前有高血压、基础血细胞比容值高及贫血快速纠正
者。 • 该患者予EPO5000单位 皮下注射 每周2次
容量超负荷
方法:
1、加强宣教、限盐等措施控制透析间期体重 增加
2、通过临时增加透析次数，延长透析时间加 强超滤
3、降低干体重
– 透析早期
经充分透析并保持理想干体重会使85-90%患者的高血压得到 控制。
为什么经充分透析已达到干体重、联合足量降 压药仍不能降下血压呢？
• 血液透析只能透出小分子的毒素，中大分子毒素在 体内蓄积，其中有很多毒素可引起难治性高血压
血液透析患者合并 顽固性高血压 案例分享
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•
辅助检查：（2016年6月14日 ）
• 肝功能：丙氨酸氨基转移酶：7.1U/L，白蛋白 38g/L
• 透前肾功能：肌酐：1207.2μmol/L，尿素氮： 24.78mmol/L，钾：6.16mmol/L，钠 :135.2mmol/L，氯：96.5mmol/L，钙： 1.92mmol/L，无机磷：2.71mmol/L；
无机磷：2.71mmol/L.KT/V：1.234 • 心脏彩超示：主动脉轻度硬化，左室偏大，左房增
大，左室壁增厚，左舒张功能减退，二、三尖瓣轻 度反流。 • 胸片示：心影增大（心胸比约0.6） • 双肾动脉超声：双肾动脉未见明显狭窄。 • 肾上腺CT：双侧肾上腺未见异常。
临床诊断
• CKD5期Biblioteka Baidu维持性血液透析，肾性高血 压。
治疗经过
• 透析模式调整： 血液透析+血液透析滤过
• 透析频率调整： 每周3次
治疗2月，透后血压升高好转
治疗经过
• 透析处方调整： • 1、透析液温度：37.5-38℃ • 2、可调钠透析：128-130mol/L
2016年7月9日——7月30日患者下机血压变化情况
2016年7月9日——7月30日患者下机血压变化情况
• 透后肾功能：肌酐：458.6μmol/L，尿素氮： 9.12mmol/L，钾：3.45mmol/L，钠 :128.8mmol/L，氯：92.4mmol/L，钙： 2.30mmol/L，无机磷：1.04mmol/L
• 血常规：血红蛋白100g/L。
辅助检查：（2016年6月8日 ）
• 铁蛋白：42μg/L；凝血功能：正常。 • 甲状旁腺激素：894.7ng/L, BNP2839png/L、
交感神经活跃
• 透析中高血压与每搏输出量增加及外周血管收缩相 关，交感神经过度活跃在其发展发生中起着重要作 用。
• 超滤较多时易在透析过程中出现心输出量增加与外 周血管阻力增加，单超可减少患者透析终末期容量 快速变化所致的反射性心搏出量增加。
但长时间单超可能会出现透析不充分等情况
内皮素依赖性血管扩张受损
肾内科
临床资料
• 朱某某，男，60岁，已婚。 • 大专学历，退休工人。
现病史
• 2008年体检时发现尿蛋白++，血肌酐约 250μmol/l，口服百令胶囊等治疗，于浙 一医院就诊并诊断为“慢性肾衰”，未病理检 查。
• 2012年12月因血肌酐持续升高，在浙一医 院开始血液透析治疗，透析期间经常血压升 高，头痛明显，下机及加服降压药物后可好 转；
•内皮细胞释放血管活性物质： 1、血管平滑舒张因子NO 2、血管收缩因子内皮素1抑制剂
其它因素
• 盐的摄入/透析液盐的浓度 • 透析处方 • 透析液温度的调整
维持性血液透析难治性高血压治疗
• 生活方式的改变与危险因素的控制 • 容量控制 • 降低交感神经活性 • 调整透析处方 • 组合型人工肾（血液灌流+血液透析） • 药物治疗 • 手术治疗
诊疗体会
•接近90%的长期透析患者存在高血压，部分为顽 固性高血压（包括血透后高血压）。
•高血压是心、脑血管事件的重要危险因素之一。 •平稳降血压可减少MHD患者心脑血管事件发生率
，进而降低死亡率。
难治性高血压与尿毒症难治性高血压定义
• 难治性高血压（intrahypertension）：是在改善生活方式的基 础上，应用了合理联合的最佳及可耐受剂量的3种或3种以上 降压药物(包括利尿剂)后，在一定时间内(至少>1月)药物调整 的基础上血压仍在目标水平之上，或服用4种或4种以上降压 药物血压才能有效控制，称为难治性高血压。（《难治性高 血压诊断治疗中国专家共识2013》）
行业PPT模板：www.1ppt.com/hangye/ PPT素材下载：www.1ppt.com/sucai/ PPT图表下载：www.1ppt.com/tubiao/ PPT教程： www.1ppt.com/powerpoint/ Excel教程：www.1ppt.com/excel/ PPT课件下载：www.1ppt.com/kejian/ 试卷下载：www.1ppt.com/shiti/
• 普通血透清除ADMA具有局限性，差异可能因素有： 1、ADMA与蛋白的结合 2、透析膜的吸附 3、透析膜的吸附细胞再分布 4、透析过程中ADMA的合成
毒素:血液透析患者的肾素血管紧张素醛固酮 系统的激活
肾素不能被血液透析所清除；普通血液透析清除血管紧张素Ⅱ有 限： •肾素（PRA）分子量：40KD •血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）分子量：1042.2D •醛固酮（ALD）分子量：360.4D
透析方案
• 维持性血液透析每周2次 • 碳酸氢盐透析，每次4小时，血流量250-
280ml/min
• 低分子肝素2500u抗凝
• 威高F15透析器 • 血管通路：AVF。
药物治疗
• 拜新同（硝苯地平控释片）30mg，口服， 每日1次
• 可乐定片2片口服，每日3次 • 美托洛尔缓释片47.5mg 口服，每日1次 • EPO5000u皮下注射，每周2次. • 左卡尼汀1g 静推，每周2次.
• 降到52.4kg时，透析时抽筋；回调干体重在 52.6kg，透析间期血压140/85mmHg，仍有 透析高血压 24小时尿量100ml-150ml
治疗经过
• 药物调整：
• 方案1：拜新同：1片 bid，洛丁新 1片 qd（血透当天晨），可乐定片2片 tid
• 方案2：非洛地平缓释片10mg qd，氯沙坦 钾片100mg qd（血透当天晨），哌唑嗪 片 1片 qd（下机后或晚上）卡维地洛片 10mg bid
• 部分MHD患者虽经充分透析达到干体重，而仍然 不能有效控制高血压，每次透析随着水分超滤增 多，血压反而升高，这主要与RAAS激活有关。
• 哪些毒素呢？怎么办？
毒素:非对称性二甲基精氨酸（ADMA）
• ADMA的分子量202道尔顿，理论上透析后血浆中ADMA水平 可以下降65%
• 根据分子量推算出的理论清除率数值明显高于透析器的实际 清除效率。
2016年7月10日
2016年7月10日
既往史
• 有“高血压病” 史20余年（未系统治疗） • 4年前发现血肌酐升高，间断服用降压及保肾药物. • 否认糖尿病、心脏病病史； • 无肺结核史、病毒性肝炎史，其他传染病史； • 无药物及食物过敏史； • 无输血史，无中毒史。
个人史及家族史
• 个人史：无殊 • 家族史：否认家族中有遗传史，恶性肿瘤或
• 3、存在透前高钾、左房、左室增大。
• 合并高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进
治疗经过
• 干体重调整：
• 2016年7月19日将患者干体重由53,5kg调整 到53.2kg；患者上机到14:50分时血压升高 到190/100mmHg，临时予心痛定1片 口服 降压，15:50分测血压144/76mmHg
毒素：继发性甲状旁腺机能亢进（PTH增高）
甲状旁腺激素不能被血液透析有效清除 研究显示：全段甲状旁腺激素水平升高是透析前收缩压增高的独 立危险因素
•尿毒症患者异常升高的全段甲状旁腺激素促使血浆游离钙升 高，增加 小动脉紧张性，使外周血管阻力升高，从而导致血压 升高；此外，甲状旁腺激素还刺激血管平滑肌细胞肥大，细胞外 基质产生增多，导致血管壁增厚和高血压。 •该患者检查：甲状旁腺激素：894.7ng/L
容量控制
•严格控制水的摄入 •严格控制钠的摄入 •延长患者透析时间
降低交感神经活性
抑制患者中枢交感神经活性、降低血浆儿茶酚胺水平 的药物： •1、α受体阻滞剂（该患者用哌唑嗪片 1片 口服 qd） •2、β受体阻滞剂 •3、甲基多巴 •4、可乐定
调整透析处方
钠清除不充分会引起容量负荷和高血压： •1、个体化治疗（该患者透析液钠调到128130mmol/L） •2、延长透析时间 •3、增加透析频次及夜间透析等 •4、温度调整（由37.5℃调到38℃，诉感觉全身发 热）
类似疾病发病史
体格检查
• T：37.0℃P：80次/分R：20次/分Bp：150/80 mm/Hg，
• 神志清楚，精神可，贫血貌，浅表淋巴结未及肿大 ，颈静脉无充盈，两肺呼吸音清楚，未闻及干湿性 啰音，心率：80次/分，律齐，未闻及病理性杂音 。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区叩击痛阴 性，双下肢无浮肿，左前臂动静脉造瘘处可闻及震 颤及触及血管杂音。
讨论目的：
1、患者血压高的原因 2、应对、治疗策略
病史特点：
• 1、规律血液透析伴透析高血压3年，加重3 月余。同时存在顽固性高血压及透析高血压 ，暂无其他继发性高血压依据。
• 2、透析间期血压轻度增高，常于透至2-3h 出现高血压升高，伴头痛、恶心、心悸等症 状，最高达：220/110mmHg
生活饮食方式的改变
• 控制盐的摄入：食物盐过多，则血中钠浓度升高从而导致血压升高） • 控制水的摄入：2次透析之间体重增长不超过干体重的3-5%,（可选用饮
水的器具及餐具测定容量，固定使用。） • 监测血压：在医生的指导下，坚持按时按量合理服用降压药，注意随时
注意血压的变化（可在不透析时间在家中监测血压，必要时作好记录）
积关系密切
透析高血压的常见原因
• 1、精神紧张，恐惧可能会引起交感神经兴奋性增 高，分泌一些激素，有收缩血管的作用，使外周血 管收缩，引起血压升高。
• 2、使用较高钠或钙浓度的透析液，有促进血压升 高的作用。
• 3、透析过程中输注全血、血浆和白蛋白过快，也 会使血管内容量增加，导致血压升高。
• 4、超滤过多、过快，使血管内容量迅速减少， RAAS激活，血浆肾素水平升高，一些收缩血管的 因子水平升高，有可能引起高血压。
• 2014年9月2日开始转入我院进行维持性血 液透析
现病史
• 食欲如常，无胸闷气急，无恶心呕吐，无肢体浮肿 ， 24小时尿量约1000ml 。
• 透析间期体重增加2-3kg。 • 平时血压150/90mmHg左右。 • 在血液透析后出现血压升高明显，头痛明显，伴恶
心心悸，血压最高达：220/110mmHg
• 尿毒症难治性高血压（RH）：部分患者经充分透析已达到干 体重的情况下，仍不能有效控制高血压，部分甚至更高，经 联合应用足量的降压药物三种以上，仍出现持续性高血压。
哪些原因可导致MHD高血压？
• 1、基因因素 • 2、地理-气候的影响 • 3、体内水分过多 • 4、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致体内水分增多 • 5、尿毒症毒素（ADMA非对性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等） • 6、使用促红细胞生成素纠正贫血 • 7、甲状旁腺激素增高 • 8、内皮素依赖性血管扩张受损 • 9、盐的摄入/透析液盐的浓度 • 10、透析处方 • 除了1、2两条其它均可纠正；原因很多，与体内水分过多及毒素蓄
促红细胞生成素的影响
• 促红细胞生成素相关性高血压是指原无高血压者发生了高血压，原 有高血压者病情恶化
• 促红细胞生成素相关性高血压发生率为20% • 血压可升高10mmHg • 大多发生于治疗的前3个月 • 易发者为治疗前有高血压、基础血细胞比容值高及贫血快速纠正
者。 • 该患者予EPO5000单位 皮下注射 每周2次
容量超负荷
方法:
1、加强宣教、限盐等措施控制透析间期体重 增加
2、通过临时增加透析次数，延长透析时间加 强超滤
3、降低干体重
– 透析早期
经充分透析并保持理想干体重会使85-90%患者的高血压得到 控制。
为什么经充分透析已达到干体重、联合足量降 压药仍不能降下血压呢？
• 血液透析只能透出小分子的毒素，中大分子毒素在 体内蓄积，其中有很多毒素可引起难治性高血压
血液透析患者合并 顽固性高血压 案例分享
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•
辅助检查：（2016年6月14日 ）
• 肝功能：丙氨酸氨基转移酶：7.1U/L，白蛋白 38g/L
• 透前肾功能：肌酐：1207.2μmol/L，尿素氮： 24.78mmol/L，钾：6.16mmol/L，钠 :135.2mmol/L，氯：96.5mmol/L，钙： 1.92mmol/L，无机磷：2.71mmol/L；
无机磷：2.71mmol/L.KT/V：1.234 • 心脏彩超示：主动脉轻度硬化，左室偏大，左房增
大，左室壁增厚，左舒张功能减退，二、三尖瓣轻 度反流。 • 胸片示：心影增大（心胸比约0.6） • 双肾动脉超声：双肾动脉未见明显狭窄。 • 肾上腺CT：双侧肾上腺未见异常。
临床诊断
• CKD5期Biblioteka Baidu维持性血液透析，肾性高血 压。
治疗经过
• 透析模式调整： 血液透析+血液透析滤过
• 透析频率调整： 每周3次
治疗2月，透后血压升高好转
治疗经过
• 透析处方调整： • 1、透析液温度：37.5-38℃ • 2、可调钠透析：128-130mol/L
2016年7月9日——7月30日患者下机血压变化情况
2016年7月9日——7月30日患者下机血压变化情况
• 透后肾功能：肌酐：458.6μmol/L，尿素氮： 9.12mmol/L，钾：3.45mmol/L，钠 :128.8mmol/L，氯：92.4mmol/L，钙： 2.30mmol/L，无机磷：1.04mmol/L
• 血常规：血红蛋白100g/L。
辅助检查：（2016年6月8日 ）
• 铁蛋白：42μg/L；凝血功能：正常。 • 甲状旁腺激素：894.7ng/L, BNP2839png/L、
交感神经活跃
• 透析中高血压与每搏输出量增加及外周血管收缩相 关，交感神经过度活跃在其发展发生中起着重要作 用。
• 超滤较多时易在透析过程中出现心输出量增加与外 周血管阻力增加，单超可减少患者透析终末期容量 快速变化所致的反射性心搏出量增加。
但长时间单超可能会出现透析不充分等情况
内皮素依赖性血管扩张受损
肾内科
临床资料
• 朱某某，男，60岁，已婚。 • 大专学历，退休工人。
现病史
• 2008年体检时发现尿蛋白++，血肌酐约 250μmol/l，口服百令胶囊等治疗，于浙 一医院就诊并诊断为“慢性肾衰”，未病理检 查。
• 2012年12月因血肌酐持续升高，在浙一医 院开始血液透析治疗，透析期间经常血压升 高，头痛明显，下机及加服降压药物后可好 转；
•内皮细胞释放血管活性物质： 1、血管平滑舒张因子NO 2、血管收缩因子内皮素1抑制剂
其它因素
• 盐的摄入/透析液盐的浓度 • 透析处方 • 透析液温度的调整
维持性血液透析难治性高血压治疗
• 生活方式的改变与危险因素的控制 • 容量控制 • 降低交感神经活性 • 调整透析处方 • 组合型人工肾（血液灌流+血液透析） • 药物治疗 • 手术治疗
诊疗体会
•接近90%的长期透析患者存在高血压，部分为顽 固性高血压（包括血透后高血压）。
•高血压是心、脑血管事件的重要危险因素之一。 •平稳降血压可减少MHD患者心脑血管事件发生率
，进而降低死亡率。
难治性高血压与尿毒症难治性高血压定义
• 难治性高血压（intrahypertension）：是在改善生活方式的基 础上，应用了合理联合的最佳及可耐受剂量的3种或3种以上 降压药物(包括利尿剂)后，在一定时间内(至少>1月)药物调整 的基础上血压仍在目标水平之上，或服用4种或4种以上降压 药物血压才能有效控制，称为难治性高血压。（《难治性高 血压诊断治疗中国专家共识2013》）
行业PPT模板：www.1ppt.com/hangye/ PPT素材下载：www.1ppt.com/sucai/ PPT图表下载：www.1ppt.com/tubiao/ PPT教程： www.1ppt.com/powerpoint/ Excel教程：www.1ppt.com/excel/ PPT课件下载：www.1ppt.com/kejian/ 试卷下载：www.1ppt.com/shiti/
• 普通血透清除ADMA具有局限性，差异可能因素有： 1、ADMA与蛋白的结合 2、透析膜的吸附 3、透析膜的吸附细胞再分布 4、透析过程中ADMA的合成
毒素:血液透析患者的肾素血管紧张素醛固酮 系统的激活
肾素不能被血液透析所清除；普通血液透析清除血管紧张素Ⅱ有 限： •肾素（PRA）分子量：40KD •血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）分子量：1042.2D •醛固酮（ALD）分子量：360.4D
透析方案
• 维持性血液透析每周2次 • 碳酸氢盐透析，每次4小时，血流量250-
280ml/min
• 低分子肝素2500u抗凝
• 威高F15透析器 • 血管通路：AVF。
药物治疗
• 拜新同（硝苯地平控释片）30mg，口服， 每日1次
• 可乐定片2片口服，每日3次 • 美托洛尔缓释片47.5mg 口服，每日1次 • EPO5000u皮下注射，每周2次. • 左卡尼汀1g 静推，每周2次.
• 降到52.4kg时，透析时抽筋；回调干体重在 52.6kg，透析间期血压140/85mmHg，仍有 透析高血压 24小时尿量100ml-150ml
治疗经过
• 药物调整：
• 方案1：拜新同：1片 bid，洛丁新 1片 qd（血透当天晨），可乐定片2片 tid
• 方案2：非洛地平缓释片10mg qd，氯沙坦 钾片100mg qd（血透当天晨），哌唑嗪 片 1片 qd（下机后或晚上）卡维地洛片 10mg bid
• 部分MHD患者虽经充分透析达到干体重，而仍然 不能有效控制高血压，每次透析随着水分超滤增 多，血压反而升高，这主要与RAAS激活有关。
• 哪些毒素呢？怎么办？
毒素:非对称性二甲基精氨酸（ADMA）
• ADMA的分子量202道尔顿，理论上透析后血浆中ADMA水平 可以下降65%
• 根据分子量推算出的理论清除率数值明显高于透析器的实际 清除效率。
2016年7月10日
2016年7月10日
既往史
• 有“高血压病” 史20余年（未系统治疗） • 4年前发现血肌酐升高，间断服用降压及保肾药物. • 否认糖尿病、心脏病病史； • 无肺结核史、病毒性肝炎史，其他传染病史； • 无药物及食物过敏史； • 无输血史，无中毒史。
个人史及家族史
• 个人史：无殊 • 家族史：否认家族中有遗传史，恶性肿瘤或
• 3、存在透前高钾、左房、左室增大。
• 合并高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进
治疗经过
• 干体重调整：
• 2016年7月19日将患者干体重由53,5kg调整 到53.2kg；患者上机到14:50分时血压升高 到190/100mmHg，临时予心痛定1片 口服 降压，15:50分测血压144/76mmHg