出血与血栓发生机制

血栓形成机制及抗血栓药物作用机制的简单探讨

血栓形成机制及抗血栓药物作用机制的简单探讨摘要：血栓形成是临床各科疾病中常见的一种病理过程,血管内血栓形成容易造成组织缺血和坏死而影响器官功能，引起的急性事件有急性心肌梗死,缺血性脑卒中,肺栓塞和弥散性血管内凝血(DIC)等。目前针对血栓性疾病的防治已有抗血小板药、抗凝血药和溶血栓药。应该针对不同类型血管血栓形成的机制采用不同的药物。关键词：凝血酶、血小板、纤维蛋白、抗血小板药物、抗凝药物、溶栓药物前沿：血栓是在活体的血管系统中形成的凝块栓子,它受到不同血管内血流的影响,因此它的结构特点不同于体外静止状态下形成的血块。血栓形成可见于心房室腔,动脉、静脉和微血管。正常生理状况下止血作用是通过血管、凝血系统和血小板维持血液的溶胶状态,一旦血管破裂,通过止血作用能迅速在血管裂口处形成止血栓子,阻止血液流失。止血栓子是由血小板、白细胞、红细胞和纤维蛋白组成。止血栓子形成后在活化的因子Ⅹ作用下,使纤维蛋白更为稳定,并使成纤维细胞进入栓子使栓子机化修复损伤处。在完整的血管内形成的血栓也经历和止血栓子一样的过程,这也就是为什么溶栓疗法要尽早应用溶栓药的原因。一、血栓的种类 1.按照血栓的组成可分为:(1)白色血栓:由血小板聚集体和白细胞组成。(2)红色血栓:由纤维蛋白和红细胞组成。(3)细胞栓:由血小板组成。(4)透明栓:由变性蛋白组成。 2.按照血栓形成的部位分:(1)动脉血栓:白色血栓为头红色血栓为尾。(2)静脉血栓:红色血栓。(3)心房室血栓:红色血栓。(4)微血管血栓:细胞栓、透明栓。二、血栓形成因素血栓形成有诸多因素，19世纪Virchow提出血栓形成涉及3个因素即血管因素、血液的物理和化学性质的改变和血流速度。随着基础和临床科学的发展,目前对这3个因素有了更为丰富和更为深入的认识。 1.血管因素:血管有内层(内皮细胞和内皮下基底膜)、中层(平滑肌细胞及其间质)和外层(成纤维细胞及其间质),内皮细胞已不是单纯的血管内衬,大量的研究证实它是一个分泌多种活性物质的器官。静止的内皮细胞有抗血栓形成的作用,它分泌的前列环素 (PGI2)和一氧化氮(NO) 有抑制血小板聚集和扩张血管的作用,内皮细胞有硫酸乙酰肝素它和抗凝血酶结合可以中和凝血酶,内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白与凝血酶结合可活化蛋白C(APC),APC在蛋白S的辅助下可降解凝血因子Ⅴ和Ⅷ而发挥抗凝作用,内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)它可使纤溶酶原转变为纤溶酶溶解纤维蛋白(原),在内皮细胞受损伤或激惹时(如内毒素所致毒血症),它可表达组织因子从而启动凝血过程,内皮下基底膜有与血管性血友病因子(vWF)结合位点,内皮下基底膜的暴露可促使血小板粘附和聚集,激活的血小板为凝血过程提供了反应平台(血小板第3因子)。内皮细胞合成释放血管性血友病因子,在一些个体有先天性或

血栓的基本知识

血栓的基本知识血栓形成的条件和机制血栓形成的基本条件：1、血液高凝状态 2、内皮细胞受损 3、血液动力学改变血栓形成的过程及血栓的形态无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密接触，轮廓仍然保存，但内部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在（图3－3）。（电子显微镜照片）（采自Anderson）血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度）。血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡。血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附血栓形成过程示意图小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固血栓形成过程示意图血栓类型白色血栓

（pale thrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流白色血栓较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。混合血栓（mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增

第五章出血性与血栓性疾病实验诊断

第五章出血性与血栓性疾病实验诊断第一节概述 ?对血栓与止血的认识 ?出血与血栓性疾病的分类 ?出血与血栓性疾病的诊断一、1、 Platelet adhesion reaction: platelet glycoprotein Ⅰb-Ⅸ-Ⅴ经vWF介导黏附于暴露的血管内皮。 Platelet aggregation reaction: glycoprotein Ⅱb/Ⅲa fibrinogen 的介导发生聚集。以上为第一相聚集，呈可逆反应 2、血小板发生释放反应release reaction：ADP, ATP, 5-HT,AP(antiplasmin), PF4, β-thromboglobulin (β-血小板球蛋白）等，加速血小板聚集反应，形成不可逆的第二相聚集反应。二、抗凝血途径：anticoagulant pathway ?细胞抗凝作用Cellural anticoagulation ：体内单核-吞噬细胞系统,肝细胞 ?体液抗凝作用 Humoral anticoagulation ：（1）丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）肝素辅酶Ⅱ（HC-Ⅱ）（2）蛋白C/蛋白S抗凝体系：活化的蛋白C在PS协同作用下，灭活 FⅤa、FⅧa，激活纤溶系统。（3）组织因子途径抑制物：由内皮细胞和肝脏合成，具有抑FⅦa、FⅩa的作用。（4）其他凝血蛋白：如α2-巨球蛋白，α1-抗胰蛋白酶等作用较弱。三、 1、出血性疾病的分类 ?血管壁异常：先天性；获得性 ?血小板异常：数量异常；功能异常 ?凝血因子异常：先天性；获得性 ?循环抗凝物质增多：多为获得性 ?纤溶活性亢进 ?复合性因素：如DIC、恶性肿瘤、创伤、手术、器官移植等 2.血栓病的分类 ?遗传性/先天性：抗凝血酶、蛋白S、蛋白C和组织因子途径抑制物缺陷等 ?获得性/继发性：动、静脉血栓；新瓣膜血栓等四、出血性疾病的诊断 ?临床出血特征：一期止血缺陷，二期止血缺陷，纤溶活性亢进 ?实验诊断： ①筛选试验：一期止血缺陷（采用BT和血小板计数）；二期止血缺陷（采用APTT和PT）纤溶活性亢进确诊试验：按临床需要，选择不同的实验，优化组合血栓性疾病的诊断

病理学理论指导：血栓形成的基本条件

（一）心血管内膜损伤正常情况下，完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，但在内皮损伤或激活时，则引起局部凝血。血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见的原因。内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血过程。同时，损伤与内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程。在凝血过程启动中，血小板的活化极为重要。（二）血流缓慢或涡流正常的血流动力学使血液保持正常流速，以维持正常的轴流。正常血流中，红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），其外是血小板，最外层为血浆（边流），以阻止血小板与内膜接触和激活。当血流缓慢或涡流时，均可造成血管内皮细胞损伤，并促进血小板黏附于血管壁。其中血流缓慢使轴流扩大，边流变窄甚至消失，增加了血小板与血管壁接触的机会。涡流常出现于动脉瘤、心室壁瘤和心房纤颤时的心房，并可引起血栓形成。涡流产生的离心力又增加血小板与血管壁接触的机会，有利于血小板黏附在血管壁。静脉比动脉发生血栓多4倍，而下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床患者。（三）血液凝固性增高指血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纤维蛋白溶解系统活性降低等均可使血液凝固性增高。常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者。在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下，血小板数目和黏性增加、凝血因子浓度增加、产生组织凝血因子以及抗凝血因子（如抗凝血酶Ⅲ）浓度减少，使血液处于高凝状态，可表现为动脉、静脉内血栓形成，心瓣膜赘疣性血栓形成及全身弥散性血管内凝血（DIC），亦可有遗传性高凝状态患者。虽然心血管内膜损伤是血栓形成的最重要最常见原因，但血栓形成的条件往往是同时存在的。例如，术后卧床、创伤、晚期癌症全身转移时的血栓形成，既是血液凝固性增加，又因静卧时血流缓慢和下肢静脉受压引起。

初级检验技师《临床血液学检验》2017年练习题第十九章出血与血栓的基础理论

2017 第十九章出血与血栓的基础理论一、A1 1、内源性凝血途径的启动因子是（）。 A、因子Ⅺ B、因子Ⅻ C、因子Ⅶ D、因子Ⅲ E、因子Ⅴ 2、下列哪项叙述不符合凝血过程（）。 A、凝血是一系列凝血因子相继酶解的过程 B、凝血的最终结果是生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块 C、内外两条凝血途径的根本区别在于启动方式及参加的因子不同 D、血小板参与内源性凝血 E、内源性凝血途径是指因子Ⅺ被激活到Ⅸa－Ⅷa－Ca2＋－PF3复合物的形成 3、接触系统的凝血因子是指 A、因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ B、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ C、因子Ⅷ、Ⅸ、PK、HMWK D、因子Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK

E、因子PK、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ 4、PS为凝血酶原的激活剂，而促进了血栓的发生，PS 的意思是（）。 A、脂质和钙的运动 B、糖蛋白和蛋白质的运动 C、血小板花生四烯酸 D、磷脂酰丝氨酸 E、脂类及膜蛋白 5、下列哪项说法不符合接触系统凝血因子 A、接触系统因子包括Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK B、可以被酶类或表面带负电荷的固体物质激活 C、接触系统因子缺乏，临床上均有出血现象 D、接触系统因子缺乏，临床上可有不同程度的血栓形成倾向 E、活化的因子可激活其他因子，并可参与纤溶、补体系统激活 6、血液凝块的收缩是由于 A、纤维蛋白收缩 B、PF3的作用 C、红细胞的叠连 D、血小板收缩蛋白收缩

E、GPⅠa/Ⅱa复合物 7、内源性激活途径一般开始于 A、损伤组织因子Ⅲ B、血小板聚集 C、接触激活因子Ⅻ D、磷酸脂粒表面阶段 E、凝血酶原激活 8、下列对凝血酶敏感的是 A、因子Ⅰ B、因子Ⅴ C、因子Ⅷ D、因子ⅩⅢ E、以上都是 9、启动外源性激活途径的物质是 A、Ca2+ B、因子Ⅲ C、因子Ⅶ D、血小板因子Ⅲ E、因子Ⅻ 10、凝血酶时间延长见于 A、凝血酶原含量减低

血栓形成的基本条件

2017年主管检验技师考试临床血液学检验练习题第二十八章出血与血栓的基础理论

2017 第二十八章出血与血栓的基础理论一、A1 1、红细胞的变形能力的大小取决于红细胞的（）。 A、体积 B、表面积 C、数量 D、比重 E、表面积与体积的比值 2、凝血第一阶段内源性途径涉及的凝血因子是（）。 A、因子Ⅱ B、因子Ⅰ，ⅩⅢ C、Ⅻ，PK，HMWK D、Ⅲ，Ⅶ，Ⅴ E、Ⅹ.Ⅻ 3、属于外源性凝血途径的因子是（）。 A、FⅧ B、FⅪ C、FⅨ D、FⅦ E、FⅫ 4、蛋白C系统不包括（）。 A、蛋白C B、蛋白S C、血栓调节蛋白 D、凝血酶敏感蛋白 E、活化蛋白C抑制物 5、正常内源凝血途径中，下列哪项是正确的（）。 A、因子Ⅸa，Ⅷa，PF3，钙离子形成复合物 B、因子Ⅲ，Ⅶa，钙离子形成复合物 C、因子Ⅹa，Ⅴa磷脂，钙离子形成复合物 D、因子Ⅸ，Ⅷ，Ⅱ，PF3，钙离子形成复合物 E、因子Ⅻa，Ⅸa，PF3钙离子形成复合物 6、凝血过程中，起反馈加速（催化）的因子是（）。 A、钙离子 B、组织凝血活酶 C、因子Ⅹ D、接触因子 E、凝血酶

7、下列哪项是外源凝血途径（）。 A、因子Ⅻ被激活到因子Ⅹa形成过程 B、因子Ⅻ活化到纤维蛋白形成过程 C、因子Ⅶ活化到纤维蛋白形成过程 D、因子Ⅲ的释放到因子Ⅹ被激活的过程 E、因子Ⅱ被激活到Ⅹa形成过程 8、全血的黏滞性主要取决于（）。 A、血浆蛋白含量 B、红细胞数量 C、白细胞数量 D、红细胞的叠连 E、NaCl的浓度 9、下列哪些不是存在于血浆的凝血因子（）。 A、因子Ⅰ B、因子Ⅲ C、因子Ⅴ D、因子Ⅶ E、因子Ⅸ 10、下列哪种情况使血液黏度增高（）。 A、血细胞比容明显降低 B、切变率降低 C、纤维蛋白原减低 D、温度增高 E、中度贫血 11、内源性凝血系统始动反应首先是（）。 A、Ⅻ因子被激活 B、组织因子（Ⅲ因子）激活 C、Ⅷ因子被激活 D、Ⅹ因子被激活 E、Ⅶ因子被激活 12、蛋白C在下列哪一种物质的作用下，能转变为有活性的蛋白C（）。 A、凝血酶 B、膜蛋白酶 C、糜蛋白酶 D、纤溶酶 E、α1抗胰蛋白酶 13、外源性凝血系统的起动因子（）。 A、Ⅺ因子 B、Ⅴ因子

血栓形成机制

血栓形成的条件和机理 2008-09-14 14:39 【大中小】【我要纠错】在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件：（一）血管内皮细胞损伤心血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维；粘附后不久，血小板释放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促进血小板粘集；血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。心血管内皮细胞的损伤引起血栓形成，多见于风湿性和细菌性心内膜炎病变的瓣膜上、心肌梗死区的心内膜以及严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的血管损伤部位。（二）血流状态的改变血流状态改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。正常血流中由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。静脉血栓比动脉发生血栓多4倍，而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内；静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点；静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；静脉壁较薄，容易受压；血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性也会有所增加等因素都有利于血栓形成。而心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，则易并发血栓形成。（三）血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于遗传性和获得性疾病。在高凝血遗传性原因中，最常见为第V因子和凝血酶原的基因突变。在严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ）的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于发生粘集形成血栓。

第二十章出血与血栓的基础理论

第二十章出血与血栓的基础理论本章考点 1.血管壁止血功能 2.血小板止血功能 3.血液凝血机制 4.抗血液凝固系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学 7.血栓形成重点： 1.掌握血小板结构、特点、生化组成和止血功能 2.掌握凝血因子种类、性质和凝血机制难点： 1.血小板结构、特点和生化组成 2.抗凝和纤溶系统及功能一、血管壁的止血功能（基础知识、相关专业知识） 1.血管壁的结构：参与止血作用的血管主要是小动脉、小静脉、毛细血管和微循环血管，这些血管的功能和组织结构虽不完全相同，但基本上均可分为内皮层、中膜层和外膜层三部分。（1）内皮层：由单层内皮细胞连续排列构成。它含有各种细胞器，其中棒管状小体（weibel-palade body ）是内皮细胞特有的细胞器。内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白，包括血管性血友病因子（vWF ）、组织纤溶酶原激活物（t-PA ）、凝血酶敏感蛋白（TSP ）、纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）以及凝血酶调节蛋白（TM ）等等。（2）中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成，起支撑内皮细胞、诱导血小板粘附和聚集，并启动凝血过程的作用。另外还参与血管的舒缩功能。（3）外膜层：由结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层。 2.血管壁的调控：血管的收缩和舒张反应受神经和体液的调控。（1）神经调控：血管壁中的平滑肌受神经的支配，通过神经轴突反射来实现。（2）体液调控：内皮细胞可以产生多种活性物质调节血管的收缩和舒张。 3.血管壁止血功能（1）收缩反应增强：当小血管受损时，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A 2（TXA 2）、5-HT 和ET 等使受损的血管发生收缩，损伤血管壁相互贴近，伤口缩小，血流减慢，凝血物质积累，局部血粘度增高，有利于止血。（2）血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板发生粘附、聚集和释放反应，结果在损伤的局部形成血小板血栓，堵塞伤口，也有利于止血（一期止血）。（3）凝血系统激活：小血管损伤后，内皮下组分暴露，激活因子Ⅻ，启动内源凝血系统；释放组织因子，启动外源凝血系统。最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块，堵塞伤口，有利于止血（二期止血）。（4）局部血粘度增高：血管壁损伤后，通过激活因子和Ⅻ和激肽释放酶原，生成激肽（bradykinin ），激活的血小板释放出血管通透性因子。激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩。血粘度增高，血流减慢，有利于止血。二、血小板的止血功能（基础知识、相关专业知识） 1.血小板的结构和生化组成：电子显微镜下，血小板结构可分为表面结构、骨架系统、细胞器和特殊膜系统等四部分。（1）表面结构及生化组成：正常血小板表面光滑，有些小的凹陷是开放管道系统（open canalicular

血栓形成的发病机制

血栓形成的发病机制 (一)发病原因血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下： 1.血栓性素质 (1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。 (2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。 2.静脉血栓形成 (1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。 (2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。 (3)其他：口服避孕药、溶血危象。 3.动脉血栓形成 (1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。 (2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。 (3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。 4.微循环血栓形成 (1)栓塞：多见于动脉血栓。 (2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。 (二)发病机制 1.血管壁损伤血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制： (1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制。ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。 (2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板聚集诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生聚集。血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用。血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。 (3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。可能与PAI增高有关。 (4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素刺激后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复

智慧树知道网课《出血与血栓疾病实验室诊断》课后习题章节测试满分答案

第一章测试 1 【单选题】(1分) “瀑布学说”被世界公认是在血栓与止血研究哪一个阶段？ A. 第四阶段 B. 第一阶段 C. 第二阶段 D. 第三阶段 2 【单选题】(1分) 历史上，对血栓与止血的认识开始于哪种疾病？ A. 血栓性疾病 B. 出血性疾病 C. 过敏性紫癜 D. 贫血

3 【多选题】(1分) 出血与血栓疾病实验室诊断的学习内容分哪几个部分？ A. 临床应用 B. 基础理论 C. 检验方法学 D. 方法学评价第二章测试 1 【单选题】(1分) 关于血管壁哪项是正确的（）。 A. 直径大于100μm的血管称为大血管 B. 毛细血管的管壁只有内皮细胞 C. 所有血管都由内膜、中膜和外膜构成 D. 在中膜和外膜均分布有神经

E. 内膜都是内皮细胞层 2 【单选题】(1分) 生理性止血机制主要包括（）。 A. 凝血与抗凝血的动态平衡 B. 交联纤维蛋白的形成 C. 血管收缩、血小板血栓形成及纤维蛋白凝块形成与维持 D. 凝血、抗凝血与纤溶的相互制约 E. 血管收缩、纤维蛋白形成 3 【单选题】(1分) 对血管收缩的论述正确的是（）。 A. 是血管参与止血最快速的反应 B. 大血管的收缩可以引起血管闭合 C.

血管收缩就是一期止血 D. 大血管的收缩主要依靠体液活性物质 E. 小血管的收缩主要依靠神经肌肉调节 4 【单选题】(1分) 血管壁与血小板作用可形成止血所需的初级血栓，完成机体的（）。 A. 一期止血 B. 稳固血栓形成 C. 血液凝固 D. 二期止血 E. 纤维蛋白凝块形成 5 【单选题】(1分) 下列哪组物质是由内皮细胞合成并释放的（）。 A. 凝血因子VII、IX、X和凝血酶原

静脉血栓形成因素

静脉血栓形成因素 19世纪Virchow曾提出血栓形成的三要素为血管壁改变、血液性质的改变及血流的变化(图5-1)。血液的正常状态是通过血管内皮系统、凝血、抗凝与纤溶系统之间的相互作用和调控来完成的，其中如发生异常即可能出现病理性出血或血栓形成。所谓血栓性因素是指先天性或由于基础疾病而导致的继发性原因使血液中各系统之间平衡失调，导致血栓形成。深静脉血栓形成也与上述三要素有关。一、血管壁的改变导致血栓形成血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，它在维持血管通透性，调节血管紧张度，抑制炎症反应及维持物质合成代谢(细胞外基质的合成，激素、脂蛋白及血管活性物质的代谢)等方面有重要的功能。此外，内皮细胞可合成和分泌多种成分参与凝血、抗凝及纤溶系统的调节，从而抑制血栓的形成。 1．血管内皮细胞对凝血系统的调控 (1)血管活性物质对凝血机制的调节：内皮细胞产生的血管活性物质不仅对血管紧张度进行调节，对凝血系统和局部炎症反应都有重要调节作用。血管活性物质主要分为血管内皮舒张因子(一氧化氮N0、前列环素PGl2等)和血管内皮收缩因子(内皮素ET-1、血栓素TXA2、血管紧张素Ⅱ等)。其中血管活性物质中与凝血系统密切相关的主要有N0、PGI2和TXA2。凝血反应是开始于血管内皮损伤部位的血小板黏附，接下来启动外源性和内源性凝血系统。内皮细胞产生的血管性血友病因子(vWF)、血小板活化因子(PAF)和血栓

素A：(TXA：)，能使血小板凝集，在凝血反应中起促进作用。此外，内皮细胞的Weibel- Palade小体释放的P-选择素也参与血小板活化，在启动和加速血栓形成中具有重要意义。 (2)组织因子(TF)对凝血机制的调节：血管受损时，暴露TF和胶原，通过vWF 和纤维蛋白原介导的黏附和聚集，使血小板形成止血栓子，并为凝血反应提供其表面。TF作为 FVII／FVIIIa的细胞膜表面受体，是外源性凝血系统的关键因子．组织因子通过介导凝血激活而形成血栓。 2．血管内皮细胞对抗凝系统的调控 (1)血管活性物质对抗凝机制的调节：当血管内凝血反应发生时，内皮细胞会产生N0，它抑制血小板的活化，并释放PGl：，使血小板内的AMP浓度升高，抑制血小板的凝集，调节凝血系统。 (2)抗凝血酶Ⅲ(AT．Ⅲ)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)对抗凝机制的调节：在血管内皮细胞内存在三种重要的抗凝物质，即AT一Ⅲ、TM和Ps。AT一Ⅲ不仅对抗凝血酶的凝血作用，而且对其它丝氨酸蛋白酶类的凝血因子(IXa、Xa、XIa和XIIa)也有抑制作用，如果它与内皮细胞表面的肝素样物质结合时这种作用会被增强1000倍；作为内皮细胞表面跨膜糖蛋白的TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，当它在血管内与凝血酶结合后，不仅能使其凝血活性降低，还能迅速与蛋白C(PC)结合，使Pc活化速度增加约1000倍二活性蛋白C(APC)能使FVa和FⅧa失活，从而达到抗凝目的：PS可由内皮细胞合成，它作为激活PC的一个非酶性的辅助因子结合在磷脂表面．加速APC灭活FVa和FⅧa。在纯化系统中，PS 通过抑制凝血酶及FX的活性，活化与FⅧ结合的复合物，表现出APC非依赖性抗凝活性。 (3)内皮细胞产生的组织因子途径抑制物(TFPI)对抗凝机制的调节：TFPl是在内皮细胞和肝脏内合成的分子量为42 000的糖蛋白，它在血液中除少量与脂蛋白结合外，大部分 (50％～90％)与血管内皮细胞表面的旰素样物质结合存在。TFPl 与FXa结合后，抑制FXa 的活性，并且TFPl—FXa复合物在钙离子存在的条件下与FⅦ结合，从而阻止FIX和FX的活化，抑制凝血异常。 3．血管内皮细胞对纤溶系统的调控当血液发生凝固，内皮细胞是通过释放组织型纤溶酶原激活物(t—PA)对形成的血栓进行溶解并激活纤溶系统的。t-PA抑制纤维蛋白原的降解，使纤维蛋白生成减少从而发挥溶栓效果。T-PA主要受内皮细胞产生的纤溶酶原激活抑制物(Pal-1)的控制。因此，血管内皮细胞通过t．PA和Pal-1的平衡巧妙地控制纤溶系统。 4。血管内皮细胞损伤导致血栓形成血管内皮细胞损伤主要分为急性血管内皮损伤和慢性血管内皮细胞损伤。目前认为，慢性血管内皮细胞损伤的主要病因为动脉硬化。对血管内皮细胞进行培养，其结果表明氧化的低密度脂蛋白(LHD)能使内皮细胞对凝血系统的调节功能下降，从而引起血栓的形成。即动脉硬化使内皮细胞释放的t-PA减少而使Pal-1的释放增加，同时由于内皮细胞的损伤使PGl：生成减少，这样使得血管内皮细胞处理血栓的能力下降，导致血栓的形成。急性血管内皮细胞损伤的主要病因为休克、血管炎、机械损伤、败血症等，这些因素使体内的细胞因子(白介素、干扰素-B等)产生增加，导致内皮细胞对Pal-1等释放增加，抗凝物质TM、肝素样物质以及t-PA释放减少，内皮细胞不能处理过剩的血栓导致血栓形成。正常情况下由于血管内皮细胞的完整性和产生多种抗血栓的生物活性物质对凝血、抗凝及纤溶系统进行调节，因而可以预防血栓的形成，但在某些病理因素存在的条件下，这种平衡及稳定性遭到破坏，导致血栓形成。

初级检验士考试(临床血液学检验)练习题第20章出血与血栓的基础理论

第十九章出血与血栓的基础理论一、A1 1、蛋白C在肝脏合成时，需依赖下列哪种物质 A、TM B、PS C、EPCR D、Vit K E、PZ 2、肝素通过结合下列哪种因子的作用而阻止血液凝固 A、血小板 B、Ca2＋ C、抗凝血酶Ⅲ D、因子Ⅹ E、因子Ⅷ 3、下列说法符合蛋白C的是 A、合成需要依赖Vit K B、可被凝血酶激活 C、可灭活因子Ⅴa、Ⅷa D、具有抗凝和促进纤溶的作用 E、以上说法都是 4、凝血因子Ⅰ的降解产物是 A、X、Y、D、E B、X’、Y’、D、E’及A、B、 C、H碎片 C、X、Y、 D、E及D－二聚体 D、X’、Y’、D、E’及D－二聚体 E、X、Y、D、E和A、B、C、H碎片及D－二聚体 5、下列哪组产物是由纤维蛋白降解产生 A、X、Y、D、E及A、 B、 C、H碎片 B、X’、Y’、D、E’及A、B、 C、H碎片 C、X、Y、 D、E及D-D D、X’、Y’、E’及D-D E、X、Y、D、E和A、B、C、H碎片及D-D 6、下列不属于血管壁止血功能的是 A、血管收缩反应增强 B、激活血小板的激活的作用 C、促进血液凝固 D、局部血管通透性降低 E、血液凝固的调节 7、下列哪项说法不符合接触系统凝血因子 A、接触系统因子包括Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK B、可以被酶类或表面带负电荷的固体物质激活 C、接触系统因子缺乏，临床上均有出血现象

D、接触系统因子缺乏，临床上可有不同程度的血栓形成倾向 E、活化的因子可激活其他因子，并可参与纤溶、补体系统激活 8、血小板的何种功能保证了血管受损时血小板参与一期止血 A、黏附 B、聚集 C、释放 D、促凝 E、收缩 9、下列哪项不是血小板在止血过程中的作用 A、黏附功能 B、聚集功能 C、释放反应 D、促凝作用 E、活化Ⅻ因子，启动内源凝血途径 10、活化蛋白C可灭活下列哪些因子 A、因子Ⅹa、Ⅺa B、因子Ⅶa、Ⅹa C、因子Ⅴa、Ⅷa D、因子Ⅹa、Ⅸa E、AT、HCⅡ 11、血液凝块的收缩是由于 A、纤维蛋白收缩 B、PF3的作用 C、红细胞的叠连 D、血小板收缩蛋白收缩 E、GPⅠa/Ⅱa复合物 12、内源性激活途径一般开始于 A、损伤组织因子Ⅲ B、血小板聚集 C、接触激活因子Ⅻ D、磷酸脂粒表面阶段 E、凝血酶原激活 13、下列蛋白质中，对凝血酶灭活能力最强的是 A、HCⅡ B、AT-Ⅲ C、PL D、APC E、PS 14、下列对凝血酶敏感的是 A、因子Ⅰ B、因子Ⅴ C、因子Ⅷ D、因子ⅩⅢ

(整理)下肢深静脉血栓形成病因病理

下肢深静脉血栓形成病因病理【病因学】十九世纪中期，Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。兹分述如下：（一）静脉血流滞缓手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关，手术持续时间1～2小时20%发病，2～3小时46.7%，3 小时以上62.5%（国外报道的发病率远较国内高），并发现50%在术后第1天发生，30%在术后第2天发生。Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋，静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦。比目鱼肌静脉窦内的血流，是依靠肌肉舒缩作用向心回流，因此它是血栓形成的易发部位。血栓也可发生于无瓣膜，但易发生血栓，可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。约24%髂外静脉是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率。（二）静脉壁的损伤 1.化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。 2.机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。 3.感染性损伤化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。（三）血液高凝状态这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕药，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。上海中山医院近年106例下肢深静脉血栓有60例可追踪病因，其中手术后9例，恶性肿瘤患者9例，产后8例，慢性病长期卧床6例，动脉供血不良2例，盆腔肿块压迫4例，静脉或静脉内膜损伤4例，骨折卧床7例，外伤、受冻后卧床9例，长时间的站立或下蹲2例。

血栓与止血基础理论及临床应用

血栓与止血的基础理论及临床应用一、血液凝固基础理论（一）凝血系统（二）抗凝系统（三）纤溶系统凝血因子及其特征凝血机制简图内源性凝血途径外源性凝血途径 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ca2+ Ⅺa Ⅶ Ⅶa ⅨⅨa III

Ca2+ Ⅹa Ⅹ 共同途径 2+ Ⅱa（凝血酶） Ⅰ（纤维蛋白原Fg） Fb（可溶性纤维蛋白） Ca2+ 交联Fb（不溶性纤维蛋白）凝血作用

二、血栓与止血检测的临床应用（一）出血性疾病中的应用 PL T、APTT、PT等（二）血栓性疾病中的应用 1、血管内皮细胞功能主要检测指标为vWF（血管性血友病因子），vWF增高见于各种原因所致的血管壁损伤，如动脉粥样硬化、脑血管病变、血栓前状态、糖尿病、肾小球疾病、肝脏疾病、大手术后、周围血管病等；vWF降低见于血管性假血友病。 2、血小板功能主要检测指标为PAgT（血小板聚集率），PAgT增高的原因可能与血栓素A2释放增多、血小板生存时间的缩短以及年轻血小板增多有关，在体外则与纤维蛋白原、vWF的增多有关。 3、凝血功能主要检测指标为凝血常规四项P T、APTT、FIBG、TT （1）、APTT 反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验，又是监测肝素的首选指标，测定值较正常对照值延长超过10秒以上有临床意义。参考值APTT 30－50秒 1）APTT延长见于： ①因子VIII、IX、XI、VII明显减少，如A、B型血友病、因子XI 缺乏症。②严重的凝血酶原、因子V、因子X、Fibg缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血病、吸收不良综合征、应用肝素，口服抗凝药、纤维蛋白缺乏症等。③纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加。④循环抗凝物质增加，如肝素物质增多。 2）APTT缩短见于： ①高凝状态，如DIC的高凝血期。②血栓性疾病，如心肌梗塞、脑 ②血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗塞、深静脉血栓形成、妊高症、肾病综合症。 3）监测肝素治疗： APTT对血浆肝素的浓度很为敏感，是目前广泛应用的实验室监测指标。此时，要注意APTT测定结果必须与肝素治疗范围的血浆浓度呈线性关系，否则不宜使用。一般在肝素治疗期间，APTT维持

PCI术后静脉血栓形成机制及预防

PCI术后静脉血栓形成机制及预防作者：朱新枝李玉霞钞俊顾永丽梁永霞【摘要】目的：探讨PCI术后静脉血栓形成的机制及预防措施。方法：回顾性分析PCI术后静脉血栓形成的原因、临床表现、处理措施及护理方法。结果：17例中，PCI术后发生下肢静脉血栓14例，临床主要表现为患肢疼痛、肿胀，并进行性加重；脑栓塞3例，临床主要表现为头痛、头晕，患侧肢体活动障碍。PCI术后并发静脉血栓临床症状出现时间：术后24h至7d不等。结论：静脉血栓形成原因多，唯有充分认识到静脉血栓形成原因及机制才能在手术过程中采取必要的措施以预防静脉血栓形成，术后有目的性的观察、预防及护理。【关键词】PCI；静脉血栓；护理；介入治疗冠状动脉介入诊疗术（PCI）已成为心血管疾病的重要诊断方法和主要治疗手段之一。但PCI是一种有创操作，不可避免地会发生多种并发症。静脉血栓形成是其中较少见但较为严重的并发症，诊断治疗不及时危害严重。尽管对PCI术后并发症的观察及护理方面的文献较多[1,4]，但回顾性分析发现文献中未能较深入的分析、总结PCI术后静脉血栓形成的原因及预防、补救措施。现搜集我院2005年至2010年间行PCI且出现静脉血栓并发症患者的病历资料，结合实际工作中的心得体会回顾性分析总结如下。 1资料与方法

1.1一般资料:本组17例，系2005年1月至2010年1月间在我院行PCI出现静脉血栓的患者。男性10例，女性7例，年龄58~74岁，平均年龄64.5岁。所有患者均因冠心病就诊。 1.2方法:17份病历分别由三位高年资护理人员进行回顾性分析每个病例并发静脉血栓的原因、临床表现、处理措施及护理方法，最后三位护士对原因及护理方法进行归纳总结。 2结果 17例中，PCI术后发生下肢静脉血栓14例，临床主要表现为患肢疼痛、肿胀，并进行性加重；脑栓塞3例，临床主要表现为头痛、头晕，患侧肢体活动障碍。PCI术后并发静脉血栓临床症状出现时间：术后24h至7d不等。经积极救治及精心护理，17例中15例痊愈出院，2例不同程度的遗留后遗症。 3PCI术后并发静脉血栓的机制及预防措施 3.1形成机制:PCI属有创性诊疗手段，术中损伤的血管内膜、导管和导丝均能激活凝血系统，在其表面引起血小板沉积，逐步发展为血栓。因此血栓形成的原因为:(1)导管导丝表面粗糙或损伤血管内皮细胞；（2）导管过粗或导管导丝和导管鞘不配套，中间有空隙；（3）导管停留时间过长、未肝素化或肝素化不够；导管置入时间越长，发生血栓的机会越多。血栓较小，不引起症状，血栓较大且脱落，易引起血管栓塞，应手术取出。（4）血液处于高凝状态，如患者的血脂、血液粘稠度异常；(5)另外穿刺部位局部压迫时间过长、过紧等也是重要原因。 3.2防治措

病理学简答题

一．何为肉芽组织，其结构功能如何？答：肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段纤维结缔组织，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。形态特点：肉眼：肉芽组织表面呈颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。光镜：A.内皮细胞增生→实性细胞索和扩张的毛细血管→与表面垂直在近表面处互相吻合形成弓形突起。B.毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，很少有胶原纤维形成。C.多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织。感染性损伤以中性粒细胞为主；非感染者炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。D.肉芽组织深层往往有一层由纤维细胞，大量胶原纤维和少量小血管构成的成熟纤维结缔组织。作用：1.抗感染保护创面。2.填补创口及其他组织缺损。3.机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。二．什么是血栓形成，血栓形成的条件中哪一项最重要，说其机制？答：活体心血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。其中心血管内皮细胞的损伤最重要。机制：内皮损伤，胶原暴露，血小板与胶原粘附；血小板释放颗粒合成TXA2；血小板被激活并相互凝集；血小板聚堆释放凝血酶，激活纤维蛋白质，纤维蛋白网罗白细胞和红细胞，形成血栓。三．简述梗死发生的原因和条件答：1.血管阻塞：血栓，栓塞2.血管受压闭塞：肠套叠，肠扭转→肠梗死3.动脉痉挛：心绞痛，心肌梗死。梗死的形成条件：1.供血血管的类型双重供血：肺、肝，前臂.终末动脉血供或吻合支少：肾，脾，心，脑2.血流阻断发生的速度有效侧枝循环能否及时建立3组织对缺氧的耐受性、心脑敏感、骨骼肌和纤维组织耐受4.血的含氧量贫血、心衰、休克。四.何谓化脓性炎症？简述其常见类型并举例答：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为化脓性炎，常见3种类型：脓肿、蜂窝织炎常发生于疏松组织内，如蜂窝织炎性阑尾炎；表面化脓发生于浆膜、粘膜，若脓液不能排出，在浆膜腔或官腔内蓄积称积脓，如胆囊积脓。五.简述肿瘤的异型性，比例说明之答：异型性指肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与之起源的正常组织有不同程度的差异。1组织结构异型性：良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构，层次或极向。2细胞的异型性：细胞的多形性：大且大小形状不一，可见瘤巨细胞细胞核的多形性：核大，核浆比例失调，大小形状不一，浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁清楚，可见双核，多核，巨核，畸型核，核分裂像常增多3细胞浆的变化：核蛋白↑→嗜碱性4细胞超微结构的改变. 六.良性肿瘤和恶性肿瘤的区别答：良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性生长，外生性生长浸润性生长，外生性生长继发改变很少见常见出血，坏死等转移不转移常有转移复发很少复发较多复发对机体较小较大影响局部压迫，阻塞坏死，出血，恶病质