体液免疫应答(金伯泉)
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2、B细胞的活化、增殖、分化 (1)B细胞活化的双信号
第一信号:B细胞通过BCR与TD-Ag特异性结合, 由与BCR相连的Igα、Igβ传递第一活化信号
第二信号:B细胞表面的CD40与活化Th细胞表 面的CD40L结合产生第二活化信号 (2)细胞因子的作用
IL-2和IL-4等细胞因子也参与B细胞的活化。 活化的B细胞可表达多种细胞因子受体,在IL2、IL-4、IL-5、IFN等相应细胞因子的作用下,B细 胞增殖分化为浆细胞。部分B细胞分化为记忆B细胞, 当再次接触相同抗原后,可迅速增殖分化为浆细胞, 合成分泌更多抗体,扩大免疫效应。
抗原与BCR的交联获得第一信号:抗原信号
信号转导分子Igα/Igβ把第一活化信号转导入胞内
Th2与B细胞的相互作用,获得第二信号:协同刺激信号
2
CD79α/β
活化的Th2细胞分泌细胞因子及表达CD40L,辅助B细胞活化
(三)效应阶段
是浆细胞分泌抗体发挥免疫效应阶段, 即发挥免疫保护作用或引起免疫病理损伤。
T细胞通过分泌细 胞因子协助B细胞的增 殖分化成熟
浆细胞
浆细胞 分泌抗体
一、 B细胞对TD抗原的应答
B细胞对TD-Ag的识别阶段 B细胞的活化增殖阶段 B细胞的效应
(一)B细胞对TD-Ag的特异性识别 B细胞通过BCR对抗原进行识别
BCR对Ag的识别与TCR不同,其特点为: BCR可特异性识别完整蛋白质的天然
抗感染 抗肿瘤(ADCC) I、II、III超敏反应 移植物超级排斥反应 免疫调节
再次应答:机体再次接触相同抗原 时所发生的免疫应答。
再次应答与初次应答的不同之处:
① 潜伏期短; ② 抗体合成快速到达平台期,
平台高且持续时间长; ③ 下降期持久; ④ 诱发再次应答所需抗原量小; ⑤ 再次应答产生的抗体主要为
IgG,亲和力高。
细胞免疫应答与体液免疫应答的主要区别
细胞免疫
体液免疫
TI抗原(某些细菌多糖、多聚蛋白及 脂多糖)可直接激活未致敏B细胞,无须T 细胞辅助。TI抗原分为TI-1和TI-2抗原。
TI-1抗原诱导的B细胞应答 高浓度 TI-1抗原可诱导多克隆B细胞增生和分化; 而低浓度只能活化相应B细胞克隆活化。
TI-1抗原是多克隆活化剂
TI-2抗原诱导的B细胞应答 TI2抗原多属细菌胞壁与荚膜多糖成分, 具有高度重复的结构。使成熟的抗原 特异性B细胞的SmIg发生广泛交联。
浆细胞产生Ig的类别与B细胞分化中受 不同细胞因子的影响有关。IL-2、4、5可促 进IgM合成;IL-2、4、6、IFN-γ可促进IgG 合成;IL-5和TGF-β可诱导IgA合成;IL-4可 促进IgE合成。
中和病毒和毒素 激活补体 调理作用 介导ADCC 免疫病理损伤
二、 B细胞对TI抗原的应答
空间构象及其降解后暴露出来的小分子 决定簇的空间构象,无需APC加工处理, 也无MHC限制性。
(二)活化、增殖、分化阶段
1、Th细胞的活化、增殖、分化 第一信号:T细胞的双识别 第二信号:B7和CD28结合是产生协同刺激
信号的重要分子,此外ICAM-1与LFA-1,LFA-3 与LFA-2也可产生第二信号
生理意义:多数胞外菌含有胞壁 多糖成分,能抵抗吞噬;TI-2直接诱 导抗体产生,抗体与细菌结合后易于 被杀灭。
TI-2抗原,有多个重复 排列的抗原决定簇使受体交联
B细胞对TI抗原应答的意义
1. 在感染早期发挥作用。 2. 能有效地杀灭具有荚膜多糖的细菌。
三 抗体产生的一般规律及其效应
初次应答:抗原物质第一次进入 机体时引起的免疫应答。
适应性免疫: B淋巴细胞对 抗原的识别及应答
体液免疫或抗体介导的免疫
即:成熟B细胞在特异性抗原刺激下,被激 活、克隆扩增、分化为浆细胞产生抗体, 同时分化为少数的记忆B细胞。
引起体液免疫的B细胞: B2细胞
引起体液免疫应答的抗原: TD抗原和TI抗原
antigen
TH
B
抗原呈递细胞
通过APC将抗原呈 递给T细胞
Leabharlann Baidu
介导 的 细 胞 参与的细胞 MHC - 限 制 性 引发的抗原
T细胞 T 细 胞 、APC
有 TD-Ag
B细 胞 B细 胞 、TH、APC
无 TD-Ag、TI-Ag
效应产物 效 应方式
生物学 功能
TH细胞、Tc细胞 特异性细胞介导细胞毒 DTH
抗细胞内感染 抗肿瘤 DTH 移植物排斥反应
Ab
Ag-Ab复合物形成