肝脏酶学检查的临床评价

（4）AST/ALT>3，且AST 大于500时，
提示循环障碍如左心衰竭，或肝脏恶性 肿瘤。
{转氨酶在血液循环中的衰减} 1、转氨酶的半衰期很短。AST为17小时，
ALT为47小时。 2、其血清水平能够反映每小时，至少每 天的肝脏损害发生的状态。 如果发生短暂的肝脏损害，如中毒或 休克，AST水平将每天下降一半。 在急性肝炎时，转氨酶连续几天的 上升提示肝脏出现了更大的损害和更多 的坏死。 若转氨酶连续几天的下降提示在过 去的24小时内肝脏的损害减轻
注意
血清AKP 升高而胆红素正常可见于肝脏
浸润性或占位性病变。（因肿瘤只压迫 了局部的肝内胆管所致）。如淀粉样病、 脓肿、白血病或肉芽肿等。 AKP减少：甲减、贫血、先天性低磷血 症锌缺乏等。
2.血清谷氨酰转肽酶
是一种肽转移酶，能催化谷光甘肽或其
他含谷氨酰基的基团转移到合适的受体 上。 分布很广，以肾脏近曲小管的刷状缘及 肝内胆管的上皮细胞内活性最高。而在 骨中分布极少。这一点可用于鉴别肝胆 和骨骼系统的损害。
单氨氧化酶（MAO） MAO参与各种单氨类物质氧化脱氨，存在于肝、
临床分析肝脏酶变化的注意事 项
（1）性别：GGT在男性高于女性 （2）年龄：LDH在出生时最高，是成人的7
倍。；ALP在儿童是正常成人的2-4倍。；GGT 在哺乳期后随年龄而增加。 （3）进食：ALP在餐后特别是脂肪餐后可升 高；酒精及含酒精的饮料可使GGT水平升高。 （4）运动：短时间剧烈运动后ALT、AST及 LDH等升高，尤以ALT明显，可达正常值1倍 以上。
急性胰腺炎；肥胖；糖尿病；嗜酒；血液病； 以及在接受对氨基水杨酸及红霉素等药物治疗 时均可升高。 长期血液透析的病人由于 血清酶的丢失及磷酸 吡哆醇的缺乏，转氨酶水平可下降。 尿毒症时AST 降低而血液透析后反而升高。 有些慢性肝病患者血清中含有AST抗体，使 AST活性下降。
注意 ALT水平的变化不能区别肝脏损害的确切程度，
即不能判定细胞损害是细胞膜通透性增加还是 细胞坏死。当各种原因导致肝细胞膜通透性增 加，均可出现血清水平的增高如急性病毒性肝 炎时，肝细胞表现为水肿，而没有大量的坏死。 重症肝炎时，则表现为随着胆红素的升高和凝 血酶原时间延长，血清转氨酶下降，提示预后 不良。
3、乳酸脱氢酶（LDH）
在肝细胞坏死时升高明显，但特异性差。
（5）其他脏器如骨骼肌、心肌、肾脏

脾脏及脑内也含一定量的ALT {意义} 急性肝炎或肝急性损伤如药物或酒精中 毒时该酶含量显著升高。 重症肝炎可出现胆-酶分离现象 肝却血亦可明显升高。 心脏、骨骼肌等组织此酶含量也较高， 故ALT升高时应综合考虑。
2、AST
（1）见于肝细胞的线粒体及细胞浆。 （2）亦见于心肌、骨骼、肾、脑等 （3）AST 有两种同工酶：分布在胞浆
（4）肝内胆道阻塞时无一例外的均有升
高。 （5）胆汁淤滞时胆汁酸诱导肝细胞合成 增加，并反流入血，血清中可出现巨分 子的AKP 、AKP与异常脂蛋白-x的复合 物或肝细胞膜的碎片。
血清AKP的显著升高可见于骨、肝脏的
原发性或继发性肿瘤患者，肝内肉芽肿 病变及肝结核等。 如肝硬化病人AKP大于正常值3倍以上应 怀疑原发性肝细胞癌。

而AST和ALT活性下降，可能是恢复的 早期信号，也可能是广泛肝坏死仅存少 量肝细胞团的标志，提示预后恶劣。 胆道梗阻时，转氨酶可轻度升高，急 性阻塞时可明显升高，大于300u/L，即 使梗阻不解除，蜂值也会在24-48小时内 很快下降。
{其他引起转氨酶升高的因素}
哮喘状态；心力衰竭；急性心肌梗塞；溃疡病，
注意：
由于血清AKP 的升高需要酶的合成，因
此在急性胆道梗阻时，开始的1-2天内不 会造成AKP的升高。 此外，由于AKP的半衰期约为1周，胆道 梗阻解除后，AKP仍可持续数天或数周。
临床意义
生理性增高：骨生长、妊娠、生长、脂
肪餐后等 病理性增高： （1）3倍以内的升高缺乏特异性，可见 于所有类型的肝脏疾病。 （2）中度增高可见于肝细胞性黄疸。 （3）胆汁淤滞时显著升高，尤以肿瘤、 结石所致的肝外阻塞性黄疸升高最显著。 与阻塞程度相平行。
轻度升高。 （8）GGT可用于病毒性肝炎干扰素治疗 的疗效判断，对治疗前GGT较低的患者 疗效好。 （9）其他 在胰腺病变、心肌梗塞、肾 衰竭、风湿性关节炎、糖尿病、慢性阻 塞性肺气肿等GGT均升高。
， 3.血清5 -核甘酸酶（
， 5 -NT）
5，-NT是能特异性催化5，-核甘酸水解的
却血性肝炎、病毒性肝炎、恶性肿瘤尤 其肝脏受累时均可显著升高。
[胆汁淤滞的酶学标志]
1、碱性磷酸酶（AKP） AKP 是一组在碱性环境中水解磷酸酯的酶类。 广泛存在于各种组织中，尤以肠上皮、骨、肝
脏、胎盘急白细胞中含量最多。 正常人血清中的AKP主要来自骨骼和肝脏，经 胆道排出体外。 肝脏疾病时AKP的升高是由于合成和释放增加， 而不仅仅是胆道排泄能力的下降。
（5）妊娠：胎盘能分泌ALP、LDH、
AST等，尤其在妊娠后期。 （6）某些药物：如异烟肼、氯丙嗪、水 杨酸制剂等可引起ALT升高：微粒体酶 诱导剂如苯巴比妥、苯妥英钠等可使 GGT升高。 （7）溶血：红细胞中含ALT、AST及5， -NT等。
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磷酸酯酶。主要存在于胆小管窦状隙膜 内。 血清5，-NT的升高仅见于正常妊娠或肝 胆系统疾病。原因可能是5，-NT只有在 胆盐作用下才能成为溶解状态而入血。 在转移性肝癌时， 5，-NT比AKP、GGT 更敏感和特异，其升高晚于AKP、GGT ，但轻型肝病时正常。
注意
5，-NT在室温下不稳定，血液标本应在1
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内的可溶性ASTs 及线粒体内的 ASTm.正常人血清中主要为ASTs 约占总血清活性的12%。人肝脏 中总AST 的81%是AST m。
{意义}
急性肝炎是AST显著升高，胆道疾病 亦可升高。 急性和慢性肝炎以及活动性肝病者血清
AST s和 AST m 活性明显升高，恢复期 时，ASTm比ASTs消失的快。 急性肝炎后ASTm持续升高，提示疾病呈 慢性迁延。
（5）酒精性肝损害 ，尤其在急性酒精
性肝中毒时，GGT常显著升高，可达正 常的10倍以上。 （6）GGT在急性病毒性肝炎时与ALT和 AST增高相平行，可达正常的5倍，且随 着病情的好转而逐渐下降，但较转氨酶 下降慢（在转氨酶正常后可持续6周以 上）。在慢性肝炎，而仅表现为GGT异 常。
（7）非酒精性脂肪肝，常常表现为GGT
前言
肝脏承担着多种物质代谢活动
肝脏含有大量的酶类 肝内酶的含量占肝脏总蛋白的2/3 体内几乎所有的酶都在肝内存在。
据其对肝胆疾病的诊断意义， 把它们分为如下四类：
1、肝细胞损伤酶：ALT AST LDH

ChE 2、胆汁淤积的酶：ALP AKP GGT , 5 -NT 3、肝实质纤维化的酶：MAO
（4）酒精性肝炎一般轻、中度增加，为
100-500u/L ，且AST高于ALT。 （5）肝硬化病人正常或轻度增加，一般 为正常值的2-4倍。 （6）其他情况如脂肪肝，亦可出现ALT 水平3倍以内的增加。
{AST/ALT比值在鉴别诊断中的意义}
（1）AST/ALT<1
肝细胞损害时。 （2） AST/ALT>1常见于各种原因的肝 硬化；在慢性病毒性肝炎，常提示纤维 组织增生或肝硬化进展；在急性肝炎后 期，提示重症肝炎倾向，若>2，则预后 不佳。 (3)AST/ALT >2 且AST水平在300以内常 提示酒精性肝脏疾病；其他全身性疾病， 心肌损害等亦可出现AST/ALT大雨1或2
小时内分离血清，溶血会使其测定值升 高。
肝纤维化的酶
肾、脑及各种脏器的结缔组织中。 MAO主要存在于细胞的线粒体内，少量存在于 细胞浆内。 MAO参与胶原纤维的合成。 MAO在肝硬化其升高的幅度与纤维化的程度和 范围呈正相关。 急性肝炎肝细胞坏死及明显肝炎活动时MAO若 增高，提示纤维化组织增生活跃。
{ALT 和AST两者一起分析的临床意义}
（1）中毒、却血、却氧时，转氨酶升高
最显著，常为正常的20倍以上，可达 10000u/L。 （2）急性病毒性肝炎次之，一般为3003000u/L （3）慢性病毒性肝炎及自身免疫性肝炎 在20倍以内；其中慢性丙型肝炎常表现 为持续轻度升高（5倍以内），慢性乙型 肝炎多为反复、波动性升高。
（2）肝胆疾病时血清GGT与AKP相关，
是胆道疾病最敏感的指标。 急性病毒性肝炎时，血清GGT升高， 但幅度低于ALT。 慢性肝炎以及其他肝脏疾病时，较 ALT敏感，随病情的变化而增高，有助 于预后的估计。
（3）GGT与AFP具有同样的癌胚蛋白的
性质，在原发性和继发性肝癌。GGT明 显增高，肝母细胞癌时可大于正常值的4 倍以上，甚至10倍。对临床上胆红素不 高，而GGT显著增高者，应想到肝癌的 可能。 （4）当骨疾病致AKP升高时而GGT正常。
4、肝肿瘤的酶：AKP
GGT LDH
[肝细胞损害的酶]

1、ALT （1） 肝脏中含量最多 （2）大部分的ALT活性存在于可溶性 细胞浆内，且仅限于细胞浆。 （3）任何肝细胞的损害，包括膜透性增加 和细胞坏死。血清酶活性将明显升高。 （4）肝内酶活性比血清高约100倍，只 要1%的肝细胞坏死，即可使血清 酶活性增高1倍，因此是最敏感 的肝功能指标之一。
临床意义
此酶用于肝病的诊断，其敏感性高，而
特异性差。除肝胆疾病外，胰腺、糖尿 病、肥胖、过量酒精摄入，以及影响酶 产生的药物均可使血清的GGT升高。 （1）各种原因的胆汁淤积 是最灵敏的 血清酶，并与疾病的程度和病情经过呈 一定的平行关系。任何原因的小胆管和 毛细胆管的损害，以及肝内外胆管的阻 塞，GGT均明显增高。