新生儿低血糖脑病
新生儿低血糖脑损伤
新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury）中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。
脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。
严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。
血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。
一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。
尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。
1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。
他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。
这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。
Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d 后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl（2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。
新生儿低血糖诊断标准
新生儿低血糖诊断标准新生儿低血糖是指新生儿在出生后24小时内血糖水平低于2.6mmol/L的一种疾病。
低血糖是新生儿常见的代谢紊乱疾病之一，严重时可导致脑部损伤甚至死亡。
因此，对于新生儿低血糖的诊断标准非常重要。
下面将介绍新生儿低血糖的诊断标准，以便临床医生能够及时准确地诊断和治疗这一疾病。
1. 临床症状。
新生儿低血糖的临床症状主要包括，吸吮无力、体温不稳、呼吸急促、惊厥、呕吐、烦躁不安等。
这些症状可能是由于其他疾病引起的，但如果新生儿同时出现这些症状，应高度怀疑低血糖的可能性。
2. 血糖监测。
对于新生儿低血糖的诊断，最为准确的方法就是进行血糖监测。
在出生后的24小时内，如果新生儿出现上述临床症状，应立即进行血糖监测。
根据世界卫生组织的标准，新生儿低血糖的诊断标准为，在出生后的24小时内，空腹血糖低于2.6mmol/L，或餐后血糖低于3.3mmol/L。
3. 风险因素。
除了临床症状和血糖监测外，还需要考虑新生儿低血糖的风险因素。
母亲患有糖尿病、妊娠期高血糖、妊娠期高血压、产程过长、胎重过大、产后窒息等因素都会增加新生儿低血糖的风险。
对于这些高风险的新生儿，应该加强监测和关注，及时发现低血糖并进行治疗。
4. 治疗。
一旦确诊为新生儿低血糖，应立即进行治疗。
首先要保持新生儿的体温，避免低温加重低血糖。
其次，可以通过给予葡萄糖溶液或者人工喂养的方式来提高血糖水平。
对于严重的低血糖，可能需要静脉注射葡萄糖。
同时，还需要对潜在的病因进行治疗，比如处理产程窒息、纠正代谢紊乱等。
总之，新生儿低血糖是一种严重的疾病，需要及时准确地诊断和治疗。
临床医生应该密切关注新生儿的临床症状，进行血糖监测，考虑风险因素，及时进行治疗。
只有这样，才能有效地预防和治疗新生儿低血糖，保障新生儿的健康成长。
早产儿低血糖性脑损害
早产儿特别 是出生 时窒息 、 出生体 重 、 低
小于胎龄儿 或大 于胎 龄儿 的早产 儿风 险
更大 。早产儿 由于糖原储备少 ， 出生早期 参与糖异生 和糖原分解 的葡萄糖 一 ６一磷 酸酶 活性差 ， 对各 种 升 血糖 的激 素 不 敏 感， 使得早产儿 比足月儿更容 易发生低 血
液 中糖 的 浓 度 、 亲 血 糖 水 平 、 儿 宫 内 母 胎 窘迫 、 出生 时 窒 息 、 儿 宫 内 的 营 养 状 况 胎
早产儿低血糖 在 Ｎ Ｃ ＩＵ中最常见 ， 是
早产儿管理 中的常见问题 ， 其严重后果可 以导致不 可逆 的脑 损 害。足 月新生 儿延
迟喂养 ３— ６小 时有 １ ％会发生低 血糖 。 ０
一
窘迫 、 出生时窒 息的发生 率较 高 ， 低 血 故
织影像学 、 脑电图和组织病理学上有其 独
特的临床表现 。所 以早产 儿低 血糖经 常 与围产期 其他导 致脑损 害 的因素 同时 发 生。如出生时重度 窒息时 ， 过度关注缺氧
缺 血 造 成 的 脑 损 害 而 忽 略 了低 血 糖 造 成
评估血糖标准 ， 均未能确定一个精确的标
准来界定足月儿 和早 产儿低血 糖 的界 限 来评估 临床 的风险 和远期神 经系统 的影
点后 ， 往往 很难 自行 恢 复。胎龄 ＜３ ０周 的早产儿 出生 后血糖 下降 重新恢 复的速
度 较胎 龄 ＞３ ０周 的慢 。 加 之 早 产 儿 宫 内
阈值 能适 合所有 的早产 儿。健 康足 月新
生儿的阈值低于 儿童 和成 年人 。早 产儿
早产儿
低血糖
脑损 害
低血糖的阈值 与胎龄有关 ， 胎龄越大的对
新生儿低血糖症的名词解释
新生儿低血糖症的名词解释新生儿低血糖症（Neonatal Hypoglycemia）是指新生儿体内血糖水平过低的一种疾病，通常在出生后的数小时内发生。
血糖是人体中的主要能量供应物质之一，对于新生儿的生长发育和大脑功能的正常运转至关重要。
因此，新生儿低血糖症的出现可能会对婴儿的健康产生重大影响。
下面将对新生儿低血糖症进行更深入地解释。
低血糖症是指血液中的血糖浓度降低到婴儿所能维持正常生理功能所需的最低水平以下。
正常情况下，婴儿体内的胰岛素水平与产生血糖的速度能够保持平衡，从而维持正常的血糖水平。
然而，有些新生儿由于各种原因，胰岛素分泌异常或者能力不足，导致血糖水平下降，无法维持正常范围。
一般而言，新生儿血糖水平低于2.2mmol/L（40mg/dL）即可被诊断为低血糖。
新生儿低血糖症的起因可能是多方面的。
常见的原因包括母体糖尿病、孕期胰岛素过多使用、婴儿出生时体重过轻、胎龄过小、低体温、感染等。
母体糖尿病是导致新生儿低血糖症的最常见原因之一。
胎儿在子宫内由于母体糖尿病的存在，胰岛素分泌增加，但是在出生后无法得到及时的调整，导致婴儿血糖下降。
另外，胎龄过小或体重过轻的婴儿，因为身体发育不完全，胰岛素分泌功能可能不够完善，同样容易出现低血糖症状。
新生儿低血糖症的症状并不明显，很难通过外表判断。
通常的表现有吃奶困难、嗜睡、出汗、体温低、不安等。
严重的低血糖可能会导致婴儿出现癫痫发作、抽搐以及意识障碍等严重症状，对婴儿的健康和智力发育带来严重影响。
针对新生儿低血糖症，医生通常会进行血糖监测。
对于既往有高风险因素的婴儿，一般会在出生后的几个小时内进行首次监测；对于其他婴儿，则会在出生后的24-48小时内进行监测。
如果婴儿的血糖水平低于正常范围，医生会根据具体情况决定是否需要进行治疗。
治疗新生儿低血糖症的方法有多种。
首先，一般会尽快给婴儿进行喂养，通过母乳或者人工喂养途径提供充足的营养。
其次，对于无法通过喂养来维持血糖水平的婴儿，可能需要通过静脉输液等途径来补充葡萄糖。
新生儿低血糖性脑病患儿神经系统发育状况评价研究
新生儿低血糖性脑病患儿神经系统发育状况评价研究摘要目的探讨新生儿低血糖性脑病患儿神经系统的发育情况，为临床诊断、治疗提供参考。
方法120例新生儿低血糖性脑病患儿作为低血糖性脑病组，同期100例正常分娩新生儿为对照组，比较两组神经行为测定（NBNA）评分，并采用阿米尔-梯桑（Amiel-Tison）法对患儿神经系统发育进行监测。
比较两组血清胰岛素样生长因子及白细胞介素2、白细胞介素6及S100B蛋白水平。
结果低血糖性脑病组三个测查时间（3～7、12～14、24～26 d）的NBNA评分均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
低血糖性脑病组患儿血清胰岛素样生长因子及白细胞介素2、白细胞介素6及S100B蛋白水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（t=19.929、14.081、14.933、17.291，P＜0.05）。
结论新生儿低血糖性脑病患儿存在明显的神经系统发育障碍，胰岛素样生长因子与白细胞介素也与新生儿低血糖性脑病患儿神经系统发育异常相关。
关键词新生儿；低血糖性脑病；神经系统发育；胰岛素样生长因子葡萄糖是新生儿代谢最基本的也是最主要的能量来源，也是体内生物大分子合成的原料。
发生严重低血糖时脑内的钾离子浓度降低，脑脊液产生减少，诱发脑细胞损伤[1，2]。
新生儿低血糖如果未能及时发现并妥善处理，有可能导致永久性脑损伤，即新生儿低血糖性脑病[3]。
新生儿低血糖最早可能出现在出生后的1 h，主要原因可能与新生儿糖原的储备不足、出生后喂食过少或糖异生功能障碍的相关[4，5]。
同时，内分泌紊乱和呼吸窘迫、围生期窒息等也可能导致新生儿低血糖。
深入探讨新生儿低血糖性脑病患儿神经系统的发育情况，为临床诊断、治疗提供参考。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取本院2012年1月～2015年11月诊治的120例新生儿低血糖性脑病患儿作为低血糖性脑病组，同期100例正常分娩新生儿为对照组。
120例患儿中男71例，女49例，体重（3600±277）g，胎次（1.14±0.18）次。
小儿低血糖诊断标准
新生儿低血糖的诊断标准：全血小于2.2mmol/L，血清小于2.6mmol/L诊断为低血糖，低血糖会对宝宝的中枢神经系统造成永久的伤害，会出现脑瘫等表现。
低血糖发病越早，血糖越低，持续的时间越长，对孩子的脑损伤会越严重，糖是供给各器官组织提供能量的。
如果出现低血糖的情况，会造成各个系统的损伤，主要表现为脑损伤。
宝宝出现低血糖，临床可以表现为面色苍白、出汗、体温不升、心动过速、哭闹、震颤、阵发性青紫、呼吸暂停或增快、哭声减弱、肌张力低下、异常的眼球转动、喂养困难等，严重的宝宝会出现反应差、嗜睡、惊厥、造成脑损伤的情况。
所以要做好孕期保健，要监测宝妈的血糖情况，防止出现严重的糖尿病以及巨大儿。
孩子出生以后要进行高危监测，监测宝宝的血糖情况，如果孩子的血糖出现低于正常的情况，要积极的进行早期干预，防止出现脑损伤。
专家提示：新生儿全血小于2.2mmol/L，血清小于2.6mmol/L诊断为低血糖。
如果新生儿出现低血糖，会造成各个系统的损伤，临床表现为面色苍白、出汗等，严重的会出现反应差、嗜睡、惊厥。
因此，做好孕期保健，新生儿出生以后进行高危监测，积极的进行早期干预，才能防止新生儿出现脑损伤。
什么是新生儿低血糖症
什么是新生儿低血糖症低血糖会导致小儿头晕哭闹烦躁不安等不舒适的情况出现，只要及时的为小儿补充糖分症状就会消失。
小儿低血糖症吃什么好呢?下面是店铺为大家准备的什么是新生儿低血糖症，希望大家喜欢!什么是新生儿低血糖症新生儿低血糖症一般指：足月儿出生3天内全血血糖<1.67mmol/L(30mg/dl);3天后<2.2mmol/L(40mg/dl);低体重儿出生3天内<1.1mmol/L(20mg/dl);1周后<2.2mmol/L(40mg/dl)为低血糖;目前认为凡全血血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)可诊断为新生儿低血糖症。
出生婴儿血糖<2.24mmol/L(<40mg/dl)时，就应该开始积极治疗。
低血糖可致脑不可逆性损害，而影响脑功能。
小儿低血糖症的病因1.新生儿期生糖基质不足小婴儿由于宫内营养不良，早产儿由于孕期不足，双胎中较小婴儿由于胎内血供较少，故体内糖原贮存量较少，而脑细胞代谢所需要的糖原量却并不低，而肾上腺素的反应又不活跃，故容易出现低血糖。
2.新生儿高胰岛素血症糖尿病母亲的婴儿可有暂时性高胰岛素血症。
该类新生儿生后由于孕母高血糖，导致胎儿血糖升高，刺激胎儿胰岛增生，胰岛素分泌亢进，促进糖原、脂肪、蛋白质的合成，形成巨大儿。
娩出后，突然失去母体高浓度的葡萄糖供应，但胰岛素分泌仍然旺盛，同时又有胰升糖素的分泌减少，故内生葡萄糖的产生量减少，因而易于发生低血糖。
3.婴儿和儿童的高胰岛素血症高胰岛素血症可发生于任何年龄，新生儿期高胰岛素血症亦可以不是糖尿病母亲引起的。
4.内分泌激素的缺乏皮质醇和生长激素是主要拮抗胰岛素的激素，是维持血糖在体内稳定的重要因素。
单纯的生长激素缺乏或全垂体功能减低者，和(或)促肾上腺皮质激素(ACTH)-糖皮质激素不足，使糖原异生的酶活性和基质生成减少，糖异生障碍，空腹时出现低血糖。
肾上腺髓质缺乏反应的人当血糖降低时，肾上腺素的分泌不增加，不能促进糖原的分解，以致血糖不能上升，常停留在低水平，胰升糖素缺乏也会引起低血糖。
低血糖脑病诊断标准
低血糖脑病诊断标准低血糖脑病是一种常见的神经系统疾病，又称为低血糖脑损伤。
它是一种急性神经反应，可引起智力能力明显降低、行为改变、精神状态和认知功能紊乱，重度低血糖可引起瘫痪、昏迷甚至死亡。
低血糖脑病的诊断标准是由此血糖的低水平和脑部影像学改变综合分析得出的。
一般而言，血糖低于55毫摩尔/升，或者低于45毫摩尔/升，并需要特定血糖波动时，患者就可被诊断为低血糖脑病。
低血糖脑病的临床表现多发生在低血糖反应时期，例如催吐、乏力、兴奋、失语、感觉紊乱、精神混乱、瘫痪及昏迷等，具有相当明显的临床症状。
此外，此类生理反应后可伴随脑部改变，通常是由于改变的血糖水平导致脑供氧不足，进而导致脑内血管出现局部损伤，使脑海细胞出现纤维化及其他异常细胞及组织改变。
诊断时，可采用头颅MRI，可见低血糖引起的脑损伤，如聚结性病变灶、出血及血行性脑病变。
低血糖脑病的病因是血糖水平低于正常范围，而基于这一诊断标准，可以采取临床上有效的治疗措施，以防止出现进一步的症状和后果。
Hypoglycemic brain disease is a common neurological disorder, also known as hypoglycemic brain injury. It is an acute neurological reaction that can cause obvious reduction in intellectual ability, behavioral changes, mental disorders and cognitive dysfunction. Severe hypoglycemia can cause paralysis, coma and even death.The diagnostic criteria for hypoglycemic brain disease are derived from the low level of this glucose and the changes in brain imaging. Generally, when the blood sugar islower than 55 millimoles/liter, or lower than 45millimoles/liters, and requires specific changes in blood sugar, the patient can be diagnosed with hypoglycemic brain disease.Clinical manifestations of hypoglycemic brain disease often occur in the period of hypoglycemia reaction, such as vomiting, fatigue, excitement, dysphasia, sensory disorder, mental disorder, paralysis and coma, etc., with quite obvious symptoms.In addition, after such physiological reaction, brain changes are usually accompanied, which are usually caused by insufficient cerebral oxygen supply due to the change of blood glucose level, resulting in local injury of brain blood vessels, causing abnormal cell and tissue changes such as fibrosis and other cells and tissues. When making diagnosis, head MRI can be used to see the brain damage caused by hypoglycemia, such as conglomerate lesions, hemorrhage and vascular encephalopathy.The cause of hypoglycemic brain disease is the glucose level lower than the normal range. Based on this diagnostic criteria, effective clinical treatment measures can be taken to prevent further symptoms and consequences.。
新生儿低血糖
护理
• 三、观察病情： • 1 观察患儿神志、哭声、呼吸、肌张力及抽搐情况，如发现呼吸暂停， 立即给予拍背、弹足底刺激等初步处理；
• 2 根据患儿缺氧程度，合理给氧。
• 3 定时监测血糖，及时调整输注量和速度。防止治疗过程中发生医源 性高血糖症。 • 4 每日记录出入量和患儿体重。
护理 • 四、控制感染：
治疗措施
.持续或反复严重低血糖：1
如何治疗3d后血糖仍不能 维持，可加用氢化可的松5—10mg(kg.d),或泼尼松 1mg/(Kg· d),至症状消失，血糖恢复后24—48h停止， 一般用数日至一周。2 高血糖素：0.1—0.3mg/kg肌内 注射，必要时6h后重复应用，也有一定疗效。3 肾上 腺素、二氮嗪和生长激素：仅用于治疗慢性难处理的 低血糖。
护理
• 一、补充能量： • 1 生后能进食者应提倡尽早喂养，根据病情给予10%葡萄糖或吸吮母 乳； • 2 早产儿或窒息儿尽快建立静脉通路，保证葡萄糖输入； • 3 静脉输注葡萄糖时严格执行输注量及速度，应用输液泵控制并每小 时观察记录1次；
• 二、注意保暖：根据病儿体重、体温情况，可给予热水袋或温箱保暖。
• 剖宫产的新生儿较自然分娩的新生儿更容易出现低血糖，这与孕妇禁 食时间长和术中补盐多于补糖有关。对此，术前给孕妇注射5%～10% 葡萄糖，可提高其生产时血糖浓度，有利于改善宝宝对糖的需求。此 外，无论是自然分娩还是刨宫产的产妇，都应及早开奶，尽可能在产 后30min就给孩子喂奶，同时产妇也应根据自身情况尽早进食，以降低 新生儿低血糖的发生。
• 3.胃肠道外营养者，补充热量时注意补充氨基酸及脂肪乳，葡萄糖浓度 不易过高。
预防
• 4.对高危儿、早产儿应严格控制葡萄糖输液速度和输注量，并 做血糖监测，如果高应立即降低输入量浓度和速度，不能骤停 输液，以防反应性低血糖。 • 5.新生儿窒息复苏时使用葡萄糖浓度为5%。
新生儿低血糖标准(一)
新生儿低血糖标准(一)新生儿低血糖标准低血糖是指血糖浓度低于正常水平，可能是由于胰岛素分泌不足或利用障碍引起的。
在新生儿期，低血糖是很常见的问题，因为新生儿的胰岛素分泌还不稳定，不易保持正常的血糖水平。
本文将讨论新生儿低血糖标准。
新生儿低血糖的定义新生儿低血糖通常定义为全血葡萄糖浓度低于2.6mmol/L(47mg/dl)，但该定义因年龄、喂养方法和新生儿健康状况的不同而有所变化。
一些医疗机构也会根据它们自己的标准来评估新生儿低血糖。
新生儿低血糖的危害低血糖可能会影响新生儿的脑功能发育，也会增加某些临床并发症的风险，如佝偻病、癫痫和神经系统畸形。
因此，对新生儿低血糖的及时诊断和治疗是非常重要的。
新生儿低血糖的原因新生儿低血糖的一些常见原因包括：•出生后低血糖：因为胰岛素过量或其他原因导致。
•营养不良：由于食物供应不足，新生儿血糖浓度可能下降。
•内分泌问题：如母体糖尿病、胎儿胰岛素分泌障碍、甲状腺功能低下等。
新生儿低血糖的预防预防新生儿低血糖的几种方法包括:•满足新生儿的营养需求：喂养方式应考虑母乳或配方奶喂养，可在满足新生儿基本营养要求的同时，减少新生儿低血糖的发生。
•识别高危新生儿：那些出生时有低体重的新生儿、早产儿、母体糖尿病患者的胎儿等高危孕妇的新生儿，应密切监测血糖水平。
•及时监测和管理：出生后，医护人员应持续监测新生儿的血糖水平。
结论新生儿低血糖是很常见的问题，但及时诊断和治疗可以预防临床并发症并促进新生儿健康成长。
了解新生儿低血糖标准及其预防的方法对妊娠期女性和医护人员都是非常重要的。
相关研究在过去的几十年中，新生儿低血糖相关的评估标准一直在变化。
许多研究尝试确定新生儿低血糖的预测因子和最佳治疗方法。
一项在2018年发表的研究分析了64项涉及51601名新生儿的调查结果，发现低血糖在全世界范围内都很常见。
该研究还确认，婴儿体重和母体糖尿病等多个因素与低血糖的风险增加有关。
另一个在2020年发表的荟萃分析总结了89项研究结果，其中包括43,300名新生儿。
新生儿低血糖症及并发症
新生儿低血糖的治疗：
对于包括发生惊厥在内的症状型低血糖，应予10% 的葡萄糖，按照2mL/kg快速静脉推注，这种方法可 以迅速升高血糖，以达到稳定状态在快速静脉推注 后,以初始6mg/kg/min的速度静脉输入葡萄糖。1h 后监测血糖,如果血糖值>2.8mmol/L，即可每6h监 测1次。
新生儿低血糖的治疗：
新生儿低血糖
目录
CONTENTS
01 新生儿低血糖定义 02 新生儿低血糖病因 03 新生儿低血糖临床表现 04 新生儿低血糖治疗 05 新生儿低血糖脑损伤
定义
• 新生儿低血糖症是指血糖低于正常新生儿的最低血糖值。 • 多数新生儿生后数小时内血糖降低，足月儿通过动员和
利用其他原料代替葡萄糖，部分新生儿可出现持续或进 行性血糖降低。 • 低血糖使脑组织失去基本能力来源，无法进行代谢和生 理活动，严重者导致神经系统后遗症。
• 新生儿出生后神经系统发育迅速, 对能量的 需要量大, 发生低血糖时, 脑细胞不能得到 足够的能量供给, 正常代谢将会受到影响。
低血糖与脑损伤的关系：
•低血糖水平与脑损伤的关系：
• 血糖值越低,其所提供的能量就越少,脑细胞的损 伤就越重。有文献指出易导致脑损伤的低血糖临 界值足月儿为<1.7mmol/L，早产儿 <1.1mmol /L。
低血糖脑损伤后遗症：
低血糖脑损伤的后遗症主要包括视觉障碍、听力损 害、认知异常及枕叶癫痫等。
低血糖脑损伤的随访：
• 在条件允许的情况下，推荐常规对新生儿低血糖 患儿于纠正胎龄1、3、6、9、12和18个月进行 随访，评估其生长及神经发育情况，并进行视、 听觉脑干诱发电位等检查，以及时干预，降低新 生儿低血糖对神经系统的远期不良影响。
新生儿低血糖脑病2例报告
新生儿低血糖脑病2例报告
熊锦月;许津莉;李雪
【期刊名称】《河北北方学院学报:自然科学版》
【年(卷),期】2024(40)2
【摘要】新生儿出生后,从宫内到宫外环境发生改变,血糖水平易波动,多数新生儿在出生后数小时内血糖降低。
低血糖是婴儿和新生儿最常见的代谢性疾病之一,目前临床多主张不论胎龄和日龄,全血血糖<2.2 mmol·L^(-1)/血浆血糖<2.2~2.5 mmol·L^(-1)为诊断新生儿低血糖的标准,血糖值<2.6 mmol·L^(-1)即需临床处理^([1-3])。
【总页数】4页(P29-32)
【作者】熊锦月;许津莉;李雪
【作者单位】河北北方学院附属第一医院新生儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R722.1
【相关文献】
1.新生儿低血糖性脑病1例
2.新生儿低血糖性脑病患儿神经系统发育状况评价研究
3.MRI诊断新生儿低血糖脑病的临床价值及影像学特征分析
4.新生儿低血糖脑病的MRI诊断及临床分析
5.新生儿低血糖性脑病MR评价中优先扫描序列的临床价值
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新生儿低血糖脑损伤
病理生理 血糖浓度低于30mg/dl对于生后1-2小时健康新生儿很常见，常是短暂且无症状，被认为是新生儿生后适应环境的正常反应[4]。大部分 新生儿通过产生替代性燃料比如从脂肪中释放的酮体来补偿这种生理性低血糖[4]。新生儿低血糖的合理定义必须能够解释发生低血糖的持 续时间和严重程度与造成急性期症状和长期神经系统后遗症之间的关系[5]。理论上，低血糖脑病引起的神经病理损害与缺氧缺血性脑病 (HIE)是非常相似。由于神经细胞中有少量的糖原储存但却没有氧的储存，所以有学者认为低血糖脑病比缺氧缺血性脑病轻微[1]。酮血症保 护了新生儿的大脑，高胰岛素血症患儿在代谢性应激时，酮体缺乏能导致未成熟脑对损害更加易感[6]。 神经病理 HIE和低血糖脑病的病理表现有重叠的地方，也有本质的区别。有研究显示[1]：HIE常常导致大脑梗死，低血糖脑病并不能引起广泛的 坏死，而是产生单个神经元凋亡，某些神经元有特殊的易感性。选择性的树突肿胀是低血糖早期脑损伤的表现。有研究显示[7]大部分的低 血糖脑损伤局限在顶叶和枕叶和皮质下白质。目前仍然不清楚为什么新生儿低血糖时顶叶和枕叶受累最严重。有些假定的机制包括针对N甲基天冬氨酸受体的兴奋性神经毒素类作用，线粒体自由基产生的增加，细胞凋亡的发动等。有学者提出[5]枕叶轴突的生长和突触发生对 糖的需求增加也是易损原因。与其他脑组织类型相比，脑白质对于低血糖损害更易感。低血糖时早产儿异常脑血流可引起脑室周围损伤， 各种损害使得这种易损性影响早产儿脑白质成熟过程[7]。 症状学 新生儿低血糖的神经系统症状是非特异性的并且逐渐出现，包括激惹、发绀、抽搐、呼吸暂停、呼吸急促、无力或尖叫、松软无力或 嗜睡，喂养困难、眼球旋转等。最常见的临床症状是意识状态改变。惊厥可以发生在低血糖的早期，但是常常是发生在低血糖持续12小时 以上或者反复显著地低血糖时。惊厥的出现与低血糖的严重程度相关。随访发现，很多病人有不同形式的持续癫痫发作，包括婴儿痉挛症 和部分性发作[2]。经治疗后上述症状消退可以说明是由低血糖引起的。国外随访[2]低血糖脑病患儿提示：张力失常和痉挛状态较少见；癫 痫，脑发育迟缓，小头畸形和视觉障碍较常见；孤独症和手的神经性失用症高发。有研究显示[1]：神经系统后遗症包括：惊厥（70%）、 运动或/和心理发育迟缓（65%）、视力损害（41%）、小头畸形（35%）。有报道[5]随访16个月患儿有语言发育迟缓和脑瘫。新生儿生后 5天或更长时间内有低血糖发生，则神经系统发育受损的相对危险性与没有发生低血糖相比为35:1[1]。新生儿低血糖产生的可见损害与枕叶 受损有关。 脑电图和听觉诱发电位 新生儿低血糖脑电图改变反映了突触活动功能状态的改变。与HIE一样没有明显的特征。有研究表明[1]：15例平均12岁儿童在新生儿 期曾患低血糖，其中13例顶枕部有脑受损，11例有枕叶癫痫。国外研究显示[1]：5例新生儿在低血糖惊厥发作时，脑干听觉诱发电位以及 体感诱发电位可见显著的异常（潜伏期延长）。 神经影像 急性期脑的影像学研究表现为普遍的脑水肿和双侧片状的高回声区。随访脑CT和MRI显示脑实质低密度，以枕叶明显[6]。有研究[1]： 23例新生儿持续低血糖，脑影像学有异常改变。第一次发现低血糖年龄是30小时（范围：1-72小时）。在那一时刻的血糖是14mg/dl（范 围：1-43mg/dl）。在这23例中6例（26%）仅有短暂的脑影像改变，随访中正常；17例（74%）表现为持续学异常。另有研究显示[1]：低 血糖脑病的神经影像学异常包括：枕叶异常（100%），双侧脑室扩张（82%），顶叶异常（29%），脑的其他异常（12%）。 目前，头颅MRI已经成为诊断低血糖脑损伤敏感度和特异性最好的选择，其中最具研究前景的是应用弥散加权成像（DWI）、弥散张 量成像（DTI）及MRS，可以更清楚的描绘大脑神经元的功能状态，显示相关组织能量代谢和乳酸、脂肪等物质代谢变化[8]。国内有研究 显示[9]：新生儿低血糖性脑损伤早期DWI表现为异常高信号的部位，与晚期常规MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号的部位一致，这种一 致性提示DWI异常高信号对于低血糖性脑损伤早期病情判断具有一定价值。 治疗与干预 对于低血糖脑病的治疗和干预措施包括：早期尽早补充葡萄糖,晚期主要采取功能训练、育儿刺激、药物干预、水疗指针综合疗法、家 庭干预、抚触治疗等,促进损伤脑细胞功能的恢复,减少脑损伤后遗症的发生[10]。 参考文献 [1] V Udani, P Munot, M Ursekar et al. Neonatalhypoglycemic Brain Injury - A Common Cause of Infantile-onset Remote Symptomatic Epilepsy. INDIAN PEDIATRICS, 2009,46( 17):127-132. [2] 赵钰玮，傅燕娜.新生儿低血糖脑损伤研究进展. 中国实用儿科杂志 2011, 26(5):391-393. [3] 姚 丽,富建华,薛辛东等. 新生儿低血糖性脑损伤磁共振成像动态变化研究. 中国实用儿科杂志,2011,26(4):297-300. [4] 雷国锋.新生儿低血糖性脑损伤的预防及干预措施.医学综述,2008,14(15):2283-2285.新生 Nhomakorabea低血糖脑损伤
MR-DTI在新生儿低血糖脑病中的应用价值的开题报告
MR-DTI在新生儿低血糖脑病中的应用价值的开题报告1. 前言新生儿低血糖脑病（neonatal hypoglycemic encephalopathy，NHE）是新生儿期较为常见的病症之一，其主要症状为低血糖导致的神经系统损害。
NHE影响儿童大脑的发育和功能，严重影响其身心健康，甚至导致死亡。
目前，临床上常用的检查方法包括脑电图（electroencephalogram，EEG）、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和神经发育测评（neurodevelopmental assessment，NDA）等。
这些方法虽然具有一定的诊断价值，但在对NHE的早期诊断、远期预测和治疗中仍存在一定的局限性。
因此，寻找更加有效的诊断方法和治疗手段显得尤为重要。
近年来，磁共振扩散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）成为神经科学研究的重要手段之一。
DTI能够非侵入性地获取白质纤维束的三维结构信息，为研究大脑神经连接和神经传输提供了有效的手段。
近期的研究表明，DTI可以帮助早期发现NHE，对NHE患者的远期预测有一定的价值。
MR-DTI是DTI的一种应用，采用磁共振成像技术，以查看组织的“水分子扩散方向”为基础，用于检测白质神经纤维束方向、密度和质量等信息，同时可以定量评估组织的病理学改变，被广泛应用于神经系统疾病的诊断和研究。
因此，本文将从MR-DTI的角度出发探讨其在NHE中的应用价值，以期为NHE的早期诊断、远期预测和治疗提供有效手段和理论支持。
2. 研究目的本文旨在探讨MR-DTI在NHE中的应用价值，为NHE的早期诊断、远期预测和治疗提供有效手段和理论支持。
具体研究目的如下：（1）评估MR-DTI在NHE早期诊断中的准确性和可靠性。
（2）研究MR-DTI在预测NHE远期预后中的应用价值。
（3）探讨MR-DTI在NHE治疗中的应用前景和可能效果。
新生儿低血糖脑损与胆红素脑病的临床思考
Toward understanding kernicterus:A
Challenge to improve the management of jaundiced newborns. Pediatrics 2006;117:474
TSB(mg/dl)
• 非生理性黄疸（Nonphysiological jaundice)
胆红素脑病的定义
急性胆红素脑病（ Acute bilirubin encephalopathy
ABE）
慢性胆红素脑病（Chronic bilirunin encephalopathy
CBE）
核黄疸（Kernicterus)
胆红素致神经功能障碍（Bilirubin-induced neurological
• 我院新生儿科05年5月至09年12月住院治疗的新生儿 • 常规MRI及MRI-DWI检查
• 除外同时伴有缺氧缺血性脑病，严重颅内出血，颅内感 染，脑发育异常，败血症，先天代谢性疾病及内分泌疾 病所致脑病的低血糖患儿
• 54例，31例低血糖脑损伤，23例无脑损伤
对象与方法
• 低血糖脑损伤诊断标准
TSB 0.692 0.001 0.593-0.791 486 0.622 0.743
B/A 0.636 0.022 0.531-0.741 0.945 0.5
0.851
IBIL 0.656 0.009 0.553-0.759 478 0.514 0.8
注：a各指标诊断ABE敏感性及特异性均最高的点值；b、c当各指 标位于点值时对诊断ABE的敏感性及特异性
如何定义新生儿低血糖？
• Alkalay AL- 足月新生儿Low PGL 阈值： 生后时间：1-2hr: 28mg/dL； 3-47hr: 40mg/dL； 48-72hr: 48mg/dL；
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病理生理
• 对于脑细胞代谢而言，葡萄糖与氧具有同 等重要的作用，因为葡萄糖是脑细胞代谢 的唯一能源，尤其对发育中的脑更为重要。 葡萄糖供应不足直接影响细胞线粒体氧化 磷酸化过程，ATP合成量减少，局部高能磷 酸耗尽，以致脑损伤。低血糖症常引起脑 损伤，而且这种损伤往往是不可逆。
新生儿低血糖脑病 (hypoglycemic encephalopa-
thy ,HE)
朱承峰
定义
• 新生儿低血糖： • 不考虑出生体质量和孕周，生后24 h内血糖
<2. 2 mmol/L，24 h后血糖<2. 8 mmol/L （国 外） • 我国目前多数学者认为全血血糖<2.2mmol/L 时应诊断为低血糖，而不考虑出生体质量、 胎龄及出生日龄。 • 但导致低血糖性脑损伤的血糖阈值国内外 尚无定论
• 新生儿低血糖脑病：
1.符合新生儿低血糖诊断 2.有低血糖的临床表现 3.影像学检查出现脑损伤的异常表现 MRI是目前诊断新生儿HE的最佳影像学方法, 具有逐渐取代超声和CT的趋势
病因
① 低出生体重儿，由于肝糖原和棕色脂肪储存量 少，生后代谢所需要能量又相对高，容易发生 低血糖
② 新生儿严重疾患如窒息、败血症等葡萄糖利用 增加容易发生低血糖，在缺氧的状态下，糖酵 解作用增加了3一10倍，大量糖被消耗
• 低血糖性脑部症状发生的程序与脑细胞的 发育进化程度有关，细胞愈进化，对缺糖、 缺氧愈敏感。当发生低血糖时，往往大脑 皮质首先受到抑制，继而皮质下中枢包括 边缘系统、网状结构、基底核、下丘脑及 自主神经中枢相继累及。
• 新生儿低血糖性脑损伤不仅与低血糖的严 重程度有关，并且与持续时间及有症状性 低血糖的反复出现密切相关。持续或反复 性低血糖可使新生儿脑发育HE的MRI表现
• ①顶枕叶信号异常，急性期表现为皮层、 皮层下斑片状长T1长T2信号，弥散加权 (DWI)呈高信号，早期病变有时在常规T1 WI, T2 WI上表现正常，而仅在弥散加权上呈高 信号
• ②内囊后肢及胼胝体压部受累及，表现内 囊后肢在T1 WI上高信号影消失，提示有脱 髓鞘或髓鞘化有障碍，往往在严重低血糖、 低血糖持续时间长或HIE合并低血糖的患儿
• 足月儿，剖宫产，日龄5d，入院血糖2. 0 mmol/L
• ③两侧大脑半球弥漫性病变，表现为除顶枕 叶有斑片状异常信号外，皮层、皮层下及脑 室旁还可见斑点、条状短T1信号，短T2信号， 与缺氧缺血后毛细血管反应性充血及红细胞、 血红蛋白渗出有关
• ④亚急性期顶枕叶有脑萎缩，表现脑沟增宽， 皮质变薄，T1加权像上脑回呈稍高信号，脑 萎缩与神经元坏死和凋亡有关
• 文献指出血糖小于1.2 mmol/L时，严重脑损 伤的发生率较高。
症状
新生儿低血糖，大多数患儿无症状，有症 状的临床可表现:阵发性发绪、震颤、惊厥、 反应差、拒乳、呼吸暂停、嗜睡等
• 典型新生儿HE主要涉及顶枕叶皮质或皮层 下，多数对称性受累，也可单侧受累
• 非典型新生儿HE可涉及顶枕叶以外的部位， 包括胼胝体、脑室旁白质、内囊后肢、视 辐射、基底节、丘脑等，其中胼胝体压部 最常受累
图1 DWI像双侧枕叶对称分布高信号影 图2 DWI像双侧顶叶对称分布高信号影
• 图3 DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、视辐 射对称分布高信号影
• 图4 DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、双侧 内囊后支对称分布高信号影
• 足月儿，剖宫产， 日龄7d，入院血糖 0. 9 mmol/L
• 7个月后复查