--流行性脑脊髓膜炎

流行病学 ▪ 传播途径
▪ 病原菌主要经呼吸道直接传播。（经咳嗽， 打喷嚏借飞沫）
▪ 本菌外界生活力极弱，故间接接触机会较少 ，但密切接触如同睡、怀抱、接吻等对2岁以 下婴幼儿的发病有重要意义。
流行病学
▪ 人群易感性：
隐性感染率很高； 5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿 的发病率最高 人感染后产生持久免疫力；各群间有交 叉免疫，但不持久
流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis
课时安排：2.0节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、预防措施 熟悉：流行病学、发病机理、病理变化、治疗 了解：病原学、实验室检查
教学重点与教学难点 ◆重点：临床表现、诊断、流行病学特点
病理解剖、
◆难点：鉴别诊断 教学方法：课堂讲授 教学手段：多媒体
概述
▪ 流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引 起的一种化脓性脑膜炎
▪ 主要经呼吸道传播,多见于冬春季
▪ 其主要临床表现包括突发高热、剧烈头痛、频繁呕 吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有 败血症休克及脑实质损害。
▪ 脑脊液呈化脓性改变。
脑疝 形成
病机1
▪ 细菌释放内毒素-激活补体-血清炎症介质明显 增加-循环障碍和休克
▪ 脑膜炎球菌内毒素较其他内毒素更易激活凝 血系统因此休克早期便出现弥漫性血管内凝 血，及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环 障碍，出血和休克-最终导致器官功能衰竭
病机2
▪ 细菌侵犯脑膜-进入脑脊液-释放内毒素-脑膜 和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊 厥，昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝-迅 速死亡
.人是该细菌唯一的天然宿主。 .对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一般消毒剂均极 敏感，在体外易自溶而死亡。
病原学
▪ 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素
▪ 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90%
▪ 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶，送标本需注意
内毒素
菌毛 群特异性抗原
流行病学
严重者脑实质损害、脑疝 形成
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
临床表现
普通型占发
病者90%
▪ 上呼吸道感染期 ▪ 败血症期 ▪ 脑膜炎期 ▪ 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。
病原学
▪ 脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis)奈瑟菌属 G-肾型双球菌,有荚膜，无芽
孢，不活动，专性需氧菌， 营养要求高—巧克力血琼脂
平板（5%～10%CO2，pH7.4～7.6）
病原学
▪ 细菌可从病人、带菌者的鼻 咽部以及病人血液、脑脊液、 皮肤瘀点中分离;多存在于中性粒细胞内
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。
普通型为主,占流脑病人的90%
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
临床表现
大多无症状、部分可有： ▪ 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏
膜充血及分泌物增多
▪ 容易误诊
▪ 鼻咽拭子培养阳性
临床表现
普通型
上呼吸道感染 期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
▪ 感染中毒症状：寒战、高热（最高体温 大于40度)
临 床表 现
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎型 混合型
▪ 多见于儿童。
▪ 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
病理改变
上呼吸道 局部炎症 感染期
败血症期 血管内皮损伤、血管壁炎 症、坏死和血栓形成，血管周围出 血。 皮肤黏膜出血点、瘀斑
病理改变
脑膜炎期 主要病变部位 在软脑膜和蛛网膜。 主要表现血管充血、出 血、炎症、水肿；脑底 部炎症粘连，脑神经损 害；颅内压升高;
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
Patients Carriers
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
流行病学
▪ 传染源：
1，带菌者和流脑病人是本病的传染源。 流行期间人群带菌率高达50% 2，感染后细菌寄生在正常人的鼻咽部， 不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细 菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意 义更重要。
ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes ‘2~5d’
发病机制(暴发型流脑)
1 休克型 细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素
小血管痉挛 微循环障碍
DICBiblioteka Baidu
休克
多器官功能衰竭
脑血管痉挛 水肿 充血、出血
▪ 发热、感染中毒症状 ▪ 中枢神经系统症状:
颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐
脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski 征和Kernig征阳性
脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
临床表现
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期
恢复期
▪ 体温下降；
▪ 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；
▪ 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
▪ 头痛和呕吐，神志淡漠（全身中毒症状 ）
▪ 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重 者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽 部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小 形态不一。
▪ 1-2天后进入脑膜脑炎期
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
临床表现
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
▪ 多与败血症期症状同时出现，持续2 －5天