新生儿感染性休克培训课件
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新生儿感染性休克的特点
与儿童和成人相比，新生儿（尤其是早产儿）脓毒症的血流动力学变化尚未完全明 确。新生儿感染性休克时血流动力学复杂且多变[8]，这主要与新生儿特点有关。 首先，多种因素使新生儿呈现出发育中血流动力学特点，包括心血管系统发育未成 熟，尤其早产儿，心肌细胞结构和功能均未成熟，每搏输出量和心肌收缩力代偿增 加的能力有限；出生时胎儿到新生儿期的循环过渡，动脉导管未闭和卵圆孔开放， 感染时酸中毒、缺氧引起肺血管收缩，循环阻力升高，导致持续肺动脉高压 （PPHN），新生儿感染性休克伴PPHN时，右室后负荷增加，可发生右室功能不全； 其次，在成人及儿童中应用的有创血流动力学监测方法不适用于新生儿，因此不能 进行准确监测； 再次，新生儿血压不能很好地反映体循环血流灌注状态，尚不明确“正常”血压和 足够的体循环血流之间的关系。 此外，尽管有时新生儿脓毒症可同时伴发心肌损害和心功能不全，但新生儿不存在 经常在成人感染性休克时已经存在的冠状动脉疾病或其他慢性心脏疾病。
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流行病学
有研究显示，在入住NICU的新生儿中，感染性休克 发生率为1.3%，其中早产儿病死率高，超低出生体 重早产儿病死率最高，达71%[5]。
虽然单纯疱疹病毒和肠道病毒也可引起新生儿感染 性休克甚至死亡，但细菌仍然是引起新生儿感染最 常见的病原。
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新生儿感染性休克分类
根据血流动力学改变，将感染性休克 分为高动力型休克和低动力型休克。
高动力型休克（暖休克）特点为外周阻 力低，心输出量增加，临床表现皮肤红 色、温热、少尿，血压下降，乳酸酸中 毒。
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新生儿感染与休克
感染是导致新生儿死亡的重要原 因。
新生儿严重感染可以感染性休克 起病或进行性加重发展为感染性 休克，在起病开始即可表现为心 血管功能不全需要液体复苏或血
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研究显示：线粒体功能障碍导致氧利用减少是脓毒症导致器官功能衰竭的重要机 制，而非仅仅是组织供氧减少，可以仅存在线粒体功能障碍引起利用减少，也可 同时发生组织供氧减少伴线粒体功能障碍引起氧利用减少[7]
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全身炎症反应综合征（SIRS）定义
以下4项标准中至少满足2项，且其中1项必须 为体温异常或外周血白细胞计数异常：
（1）核心温度（肛温、口腔温度）＞38.5℃ 或<36℃；
（2）心动过速：平均心率大于同年龄2SD， 并除外外部及疼痛刺激、慢性药物的影响， 或不能解释的心率增快持续超过0.5~4h；心 动过缓：平均心率小于同年龄第10百分位， 并除外迷走神经刺激、β受体阻断剂、先天性
0~1 周 ＞180 ＜100 1 周~1 月 ＞180 ＜100
＞50 ＞40
＞34
＜65
＞19.5 或＜5 ＜75
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新生儿感染性休克
新生儿出生时可受到围分娩期多种因素的影响， 外周血白细胞计数变异程度大，且胎龄、出生 后日龄也可影响各种生理指标，上述专家共识 仍然不能准确定义新生儿脓毒症。另外，早产 儿发生感染时很少出现体温＞38.5℃的发热， 不同胎龄的早产儿各种生理指标也尚未完全确 定。因此相关学者提出急需对新生儿的脓毒症 诊断定义进行进一步研究，以指导临床诊治及
低动力型休克（冷休克）特点为外周阻
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发病机制及病理生理
感染性休克时，心输出量减少和微循环衰竭，有时伴微血栓形成或弥散性血管内 凝血，可导致肾、肝、肠道、中枢神经系统等器官系统灌注障碍。
此外，临床上大多数感染性休克属于内毒素休克，内毒素通过影响微循环血流灌 注而使细胞代谢发生障碍，并可直接损伤细胞，引起线粒体肿胀，抑制氧化过程， 导致细胞代谢和功能障碍。
新生儿感染性休克的现状
由于新生儿出生时经历从胎儿到新生儿的循 环过渡，且各器官系统发育不成熟，新生儿 发生感染性休克时血流动力学变化尚未完全 明确，临床治疗主要为经验性治疗或参考儿 童治疗方法。
随着对新生儿期各器官系统发育生理学特点 的认识，以及近年来多普勒超声心动图在新 生儿的应用进展，对新生儿感染性休克的诊 治有了新的认识，
在发生新生儿感染性休克的病例中，革兰阴性菌感 染占38%，其导致的死亡占脓毒症死亡病例的 62.5%[5]。革兰阴性菌感染在新生儿常导致暴发性 感染性休克（起病48h内死亡）。
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发病机制及病理生理
感染性休克是由病原微生物及其释放的 内毒素和外毒素刺激单核吞噬细胞、 中 性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，生 成并激活各种内源性炎症介质，作用于 心血管和血液中各种细胞成分，引起微 循环障碍，导致休克。
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足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数
表 1 足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数
心率(次/min) 过缓 (次/min)
呼吸频率 白细胞计数 收缩压 年龄组 (×109/L) (mmHg)
心动过速 心动
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脓毒症定义：
为由疑诊或确诊感染导致的SIRS。
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感染性休克定义：
为脓毒症伴心血管功能不全，指血压低于同 龄儿血压第5百分位，或收缩压低于同龄儿正 常血压2SD，或需要使用血管活性药物（如多 巴胺>5 ug/kg/min或任何剂量的多巴酚丁胺 或肾上腺素）维持正常血压，或具有以下任 何2条：（1）不能解释的代谢性酸中毒： BE>5.0 mEq/L;（2）血清乳酸升高，大于正 常上限的2倍；（3）少尿：尿量<0.5 mL/kg/h；（4）毛细血管再充盈时间（CRT）
与儿童和成人相比，新生儿（尤其是早产儿）脓毒症的血流动力学变化尚未完全明 确。新生儿感染性休克时血流动力学复杂且多变[8]，这主要与新生儿特点有关。 首先，多种因素使新生儿呈现出发育中血流动力学特点，包括心血管系统发育未成 熟，尤其早产儿，心肌细胞结构和功能均未成熟，每搏输出量和心肌收缩力代偿增 加的能力有限；出生时胎儿到新生儿期的循环过渡，动脉导管未闭和卵圆孔开放， 感染时酸中毒、缺氧引起肺血管收缩，循环阻力升高，导致持续肺动脉高压 （PPHN），新生儿感染性休克伴PPHN时，右室后负荷增加，可发生右室功能不全； 其次，在成人及儿童中应用的有创血流动力学监测方法不适用于新生儿，因此不能 进行准确监测； 再次，新生儿血压不能很好地反映体循环血流灌注状态，尚不明确“正常”血压和 足够的体循环血流之间的关系。 此外，尽管有时新生儿脓毒症可同时伴发心肌损害和心功能不全，但新生儿不存在 经常在成人感染性休克时已经存在的冠状动脉疾病或其他慢性心脏疾病。
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流行病学
有研究显示，在入住NICU的新生儿中，感染性休克 发生率为1.3%，其中早产儿病死率高，超低出生体 重早产儿病死率最高，达71%[5]。
虽然单纯疱疹病毒和肠道病毒也可引起新生儿感染 性休克甚至死亡，但细菌仍然是引起新生儿感染最 常见的病原。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
新生儿感染性休克分类
根据血流动力学改变，将感染性休克 分为高动力型休克和低动力型休克。
高动力型休克（暖休克）特点为外周阻 力低，心输出量增加，临床表现皮肤红 色、温热、少尿，血压下降，乳酸酸中 毒。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
新生儿感染与休克
感染是导致新生儿死亡的重要原 因。
新生儿严重感染可以感染性休克 起病或进行性加重发展为感染性 休克，在起病开始即可表现为心 血管功能不全需要液体复苏或血
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
研究显示：线粒体功能障碍导致氧利用减少是脓毒症导致器官功能衰竭的重要机 制，而非仅仅是组织供氧减少，可以仅存在线粒体功能障碍引起利用减少，也可 同时发生组织供氧减少伴线粒体功能障碍引起氧利用减少[7]
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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全身炎症反应综合征（SIRS）定义
以下4项标准中至少满足2项，且其中1项必须 为体温异常或外周血白细胞计数异常：
（1）核心温度（肛温、口腔温度）＞38.5℃ 或<36℃；
（2）心动过速：平均心率大于同年龄2SD， 并除外外部及疼痛刺激、慢性药物的影响， 或不能解释的心率增快持续超过0.5~4h；心 动过缓：平均心率小于同年龄第10百分位， 并除外迷走神经刺激、β受体阻断剂、先天性
0~1 周 ＞180 ＜100 1 周~1 月 ＞180 ＜100
＞50 ＞40
＞34
＜65
＞19.5 或＜5 ＜75
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新生儿感染性休克
新生儿出生时可受到围分娩期多种因素的影响， 外周血白细胞计数变异程度大，且胎龄、出生 后日龄也可影响各种生理指标，上述专家共识 仍然不能准确定义新生儿脓毒症。另外，早产 儿发生感染时很少出现体温＞38.5℃的发热， 不同胎龄的早产儿各种生理指标也尚未完全确 定。因此相关学者提出急需对新生儿的脓毒症 诊断定义进行进一步研究，以指导临床诊治及
低动力型休克（冷休克）特点为外周阻
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发病机制及病理生理
感染性休克时，心输出量减少和微循环衰竭，有时伴微血栓形成或弥散性血管内 凝血，可导致肾、肝、肠道、中枢神经系统等器官系统灌注障碍。
此外，临床上大多数感染性休克属于内毒素休克，内毒素通过影响微循环血流灌 注而使细胞代谢发生障碍，并可直接损伤细胞，引起线粒体肿胀，抑制氧化过程， 导致细胞代谢和功能障碍。
新生儿感染性休克的现状
由于新生儿出生时经历从胎儿到新生儿的循 环过渡，且各器官系统发育不成熟，新生儿 发生感染性休克时血流动力学变化尚未完全 明确，临床治疗主要为经验性治疗或参考儿 童治疗方法。
随着对新生儿期各器官系统发育生理学特点 的认识，以及近年来多普勒超声心动图在新 生儿的应用进展，对新生儿感染性休克的诊 治有了新的认识，
在发生新生儿感染性休克的病例中，革兰阴性菌感 染占38%，其导致的死亡占脓毒症死亡病例的 62.5%[5]。革兰阴性菌感染在新生儿常导致暴发性 感染性休克（起病48h内死亡）。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病机制及病理生理
感染性休克是由病原微生物及其释放的 内毒素和外毒素刺激单核吞噬细胞、 中 性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，生 成并激活各种内源性炎症介质，作用于 心血管和血液中各种细胞成分，引起微 循环障碍，导致休克。
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足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数
表 1 足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数
心率(次/min) 过缓 (次/min)
呼吸频率 白细胞计数 收缩压 年龄组 (×109/L) (mmHg)
心动过速 心动
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脓毒症定义：
为由疑诊或确诊感染导致的SIRS。
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感染性休克定义：
为脓毒症伴心血管功能不全，指血压低于同 龄儿血压第5百分位，或收缩压低于同龄儿正 常血压2SD，或需要使用血管活性药物（如多 巴胺>5 ug/kg/min或任何剂量的多巴酚丁胺 或肾上腺素）维持正常血压，或具有以下任 何2条：（1）不能解释的代谢性酸中毒： BE>5.0 mEq/L;（2）血清乳酸升高，大于正 常上限的2倍；（3）少尿：尿量<0.5 mL/kg/h；（4）毛细血管再充盈时间（CRT）