心电图ST段读图四步法 (1)

心电图 ST 段读图四步法2015-10-21 10:40 来源：丁香园作者：四叶虫

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即使对于心血管专科医生，心电图学也是一门较难掌握的独立知识体系。

对心肌缺血ST 段的研判是心电图学最为重要的知识点之一，不但心内科医生要掌握，其它专科的医生也需要熟悉。下面结合我的个人体会复习一下ST 段研判流程，分为四步。

一、确定等电位线（基线）

我们都知道ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较，那么等电位线在哪里？不用费心的去寻找，因为心电图等电位线实际上并不专指那一段。等电位

线是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。一个心肌细胞除极和复极的动作电位的电流很微弱，心电图探测不到。

我国有10 多亿人口，心脏大约也有十多亿个心肌细胞，其中心室的心肌细胞数量占到90% 以上。当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内（大约110 ms）共同除极，它们释放总电流形成高而窄的QRS 波。然后它们一起开始午休。

好比在中午12 点到 2 点，这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期，一起睡午觉，这一段叫ST 段，正常情况下探测不到电流。

下午这些心肌细胞又一起开始工作，也就是复极。这十多亿个心肌细胞共同复极形成了T 波。总是有些细胞早一些工作或晚一些休息，所以在T 波有起点、高点、终点，形状像一个倒扣的钟形。夜里12 点到第二天凌晨 6 点绝大多数人是在休息的，尽管总有少部分人喜欢开夜车，但对全局不会产生什么影响，这一段叫TP 段，也应该是探测不到电流的。

那么在正常的心电图上，哪一些时间段处于等电位状态呢？

很明显有三段：TP 段、ST 段和PR 段，这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息，正常情况下应该在等电位线上。

另外，我们很容易理解P 波的起点和下一个P 波起点组成的连线PP 连线；QRS 波的起点和下一个QRS 波起点组成的连线QQ 连线在正常情况下也处于等电位线高度。这样我们可以找到 5 条线段处于等电位线上。既然ST 段发生了改变，那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。我们首先选择TP 段，这个很容易理解，晚上睡觉时间最长，又相对稳定。

但是TP 段是我们正常人的心率储备时间，当心率增快时TP 段经常会变短甚至消失，这个时候我们拿哪一段做替代呢？如果TP 段消失，自然我们也就不能准确定位P 波的起点了，所以PP 连线出竞争。可选择只有两段PR 段，和QQ 连线。

等等，眼尖的读者可能考虑到了，前面没有介绍PR 段，既然心室肌细胞们一起除极形成QRS 波，而后一起复极形成T 波，那么心房肌细胞一起除极形成P 波，它们是不是也要一起复极呢？

完全正确，心房肌复极会形成Ｔａ波，有时会影响PR 段甚至是QRS 波的基线，只不过它们大多数情况下很微弱，不会造成太明显影响，所以勉强算它合格。

所以一般来说我们先选择QQ 连线，而后才是用PR 段作为与ST 段比较的等电位线。我们可以借助第一张图复习一下心电图各部分名称。

二、选择ST 段测量点

选择好了等电位线，那么下一个问题：我们如何选择ST 段。

ST 段抬高和压低并不一定都是水平的，在压低的时候它可以呈水平状，也可以呈下斜状和上斜状，甚至可能是弧形的。ST 段上抬的时候形状更加多变，可以呈水平上抬、弓背向上抬高、弓背向下抬高，有时候干脆和T 波融合在一起找不到ST 段了。

所以你要把ST 段想象成老老实实的一个水平线段那就错了，我们甚至可以用多姿多彩来形容它们。第二张图展示的就是这些多姿多彩的ST 段。既然ST 段这么不规则，那我们如何拿它和等电位线作比较？这样看来，我们界定ST 段高度只能取ST 段某一个点，而不是取一条线。拿约定俗称的这一点替代ST 段高度和等电位线作比较，只有这样才比较统一，不至于形成各种各样的研判结果。

那么这一点该取在ST 段的什么位置呢？一般是取J 点后0.08 S 的那个位置。当心率增快时，ST 段也会随之变短，这个时候取J 点后0.06 S 的那个点比较合适。J 点是在心电图上QRS 波群与ST 段交界处一个突发性的转折点（图1），它标志着心室除极的结束。

三、异常的ST 段改变

确定了等电位线和ST 段测量点，我们就可以测定各个肢导联和胸导联ST 段的改变幅度，下一步就可以对ST 段的改变进行判定，但不是所有ST 段改变都是异常的。

临床实践上对于ST 段下移不超过0.1mV（1 mm）是可以认为大致正常（更加严格的标准下移不超过0.05 mV，但在临床实践上判别有一定困难）。对于ST 段抬高稍稍有些复杂，简单一些理解对于V1、V2、V3 导联抬高0.25 mV 以内可以认为是正常的，而其它胸导联抬高不应超过0.1 mV。

当然这是一个简便的记忆方法，实际上它还要考虑年龄、性别等因素，如果大家有兴趣了解更为详细的指标可以参看《2012 全球心梗统一定义》。

相邻两导联或更多导联超过上述正常的ST 段压低和抬高范围，都属于非生理的异常ST 段改变。但这些异常的ST 段改变就能和冠心病划上等号吗？当然不能。

受到既往传统观念的影响可能很多人会把ST 段改变不自觉的和冠心病划上等号，其实持续的ST 段改变最多见应该是心肌病。部分学者甚至认为超过30 min 没有变化的ST 段改变即可排除冠心病心绞痛或心梗。从病因学角度出发我们把能引起ST 改变的常见疾病做个大体归类。

常见ST 段抬高的病因：冠心病心梗、变异型心绞痛、冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、心肌炎、心包积液、心包炎、室壁瘤、预激综合征、束支传导阻滞、Burgada 综合征、早复极综合征、LQT-S3、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸等。

常见ST 段压低的病因：冠心病心绞痛，冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、高血压心肌劳损、心肌炎、预激综合征、束支传导阻滞、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸、甲亢、甲减、心脏瓣膜病变、药物因素（洋地黄类、抗抑郁药等）。

上述的总结并不完善，其目的只有一个，ST 段改变的病因很多，冠心病只是其中之一，仅此而已，异常的ST 段改变不能和冠心病划等号。所以我们还要进入最后一步：什么样的ST 段改变才是跟冠心病有关？

四、冠心病的ST 段改变

冠心病ST 段改变用一句话来总结就是——常常伴随着临床症状（如胸痛、气促）或心肌酶学变化的动态改变。

大多数冠心病心绞痛在没有胸痛症状发作时并没有ST 段改变，只有在发作时才引起ST 段压低或抬高（变异性心绞痛），随着症状好转ST 段又恢复正常。

在心绞痛中这种动态改变一般不会超过半个小时，超过了这个时间就会引起心肌不可逆损伤引起梗死，这就是为什么心绞痛超过20 分钟即属于高危。我们常常听到一些病人诉说心绞痛持续半小时或 1 小时，如果仔细辨别，其实大多数当中是有间歇缓解，否则要么不是心绞痛，要么发展成心梗。

同样对于ST 段抬高型心梗，心电图也是动态改变的，ST 段在心梗发作前几个小时到 1 天左右呈现动态抬高，随后逐渐下降，而后Q 波形成。如果连续几天ST 段抬高形态没有变化，要么不是心梗，要么是心梗后形成室壁瘤。