第十七章超敏反应.ppt
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细胞 吞噬细胞、NK细胞
补体
发生机制
细胞性 Ag
IgM、IgG
激活补体 调理吞噬 ADCC
靶细胞 溶解
抗细胞表面受体
靶细胞功能异常
常见疾病
输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞
3.释放生物活性介质
脱颗粒，释放生物活性介质
4.局部或全身性Ⅰ型超敏反应
即刻反应和晚期反应
（一）致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分 化为浆细胞，产生IgE
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
（二） IgE交叉连接引发细胞活化
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，ITAM传递活化信号 靶细胞脱颗粒
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应（动物，马血清） 类Arthus反应 可见于胰岛素依赖型糖尿病
全身性免疫复合物病 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 自身免疫病
系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
或血浆蛋白） 肺-肾综合症(肺泡和肾小球基底膜共同抗原) 甲状腺功能亢进（TSHR）
――抗体刺激型超敏反应
第三节 Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原抗体复合物沉积局部或全身多处血管基 底膜，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱 性粒细胞参与下，引起充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
Serum sickness
RA 患者手指关节实质性损伤
Systemic lupus erythematosus
RA(类风湿性关节炎) 和 SLE(系统性红斑狼疮)
类风湿性因子 (RF, rheumatoid factor)
IgM为主(也有IgG,IgA)
自身抗体与可溶性自身抗 原形成免疫复和物，沉积 于皮下、关节和肾小球基 底膜等处。
免疫复合物沉积引起组织损伤
补体的作用 ----C3a和C5a使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒， 释放组胺等介质，致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞
中性粒细胞的作用 ----局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起 血管及周围组织损伤炎症
血小板和嗜碱性粒细胞的作用 ----聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死 ----释放血管活性胺,加重充血水肿
第四节 Ⅳ型超敏反应
抗原诱导的一种T细胞免疫应答。效应 T细胞与 特异性抗原结合后引起的以单个核细胞浸润和 组织损伤为主要特征的炎症反应，常在接触相 同抗原24～72小时出现炎症反应，又称迟发型
特点
反应发生迟缓（48-72小时达高峰） T细胞介导，抗体和补体不参与 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症
①发生较慢，4－6小时后； ②伴有E.N.B.Th2浸润的炎性改变； ③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期
反应。
过敏反应的基本原理
产生IgE 致敏肥大细胞 脱脱颗颗粒粒
临临床床症症状状
变应原
APC
Th2
IL-4
B
BCR
IgE
Fce R
释
放
介
质
肥大细胞
肥大细胞
平滑肌细胞 小血管
粘膜下腺
血小板 神经末梢
特点
IgG、IgM类抗体， 与靶细胞表面抗原结合， 补体、吞噬细胞和NK细胞参与， 引起靶细胞溶解或组织损伤
主要参与成分
靶细胞及其表面抗原 细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原） 与正常细胞的共同抗原 感染和理化因素改变的自身抗原 结合在细胞上的外源抗原表位
抗体 IgG、IgM
Tc细胞的作用
---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解 或凋亡;或通过FasL-Fas介导凋亡。
常见疾病
感染性迟发型超敏反应 肉芽肿病变 结核菌 素试验
接触性迟发型超敏反应 接触性皮炎（如油 漆、染料、农药或某些药物）
Type IV hypersensitivity the three forms
Granuloma in a leprosy patient
Poison ivy / poison oak reaction
active hapten molecule
Contact dermatitis reaction to mango sap
Contact allergy limited to the eyelids, due to secondary contact from hair dye containing paraphenylenediamine
Allergy to ointment base. Patient was not allergic to active drug itself, but to the base.
Contact dermatitis with ectropion caused by topocally applied ointment containing neomycin. Patch test showed delayed hypersensitivity to neomycin and condition resolved with discontinuation of ointment
亲细胞性，结合肥大细胞、 嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ
产生有赖于IL-4
IgE受体
肥大细胞和嗜碱性粒细胞高表达
4条肽链组成
β和 γ 链的胞浆区含有免疫受体酪氨酸活化基序 (ITAM)传导活化信号
分布广泛
变应原IgE结合CD23， 调节IgE介导的应答强度
sCD23
（三）效应细胞
1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ，胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等)
特点
由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性
粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润
为主要特征的炎症反应和组织损伤
主要参与成分
抗原
可溶性抗原
抗体
IgG、IgM
细胞
嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板
补体
发生机制
Ⅳ型超敏反应—迟发型
Cell-mediated
Ⅰ型超敏反应
又称过敏反应，IgE介导，可发生 于局部，亦可发生于全身
特点
发生快，消退亦快 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向
一、主要参与成分
（一）变应原(allergens)
药物和化学物质：青霉素、链霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘
（三）释放生物活性介质
➢ 预存介质：组胺、激肽原酶 ➢ 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小板活化因子 ➢ 细胞因子:TNF-和IL-4
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
吸入性:花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物 皮屑或羽毛
食物：牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 某些酶类：尘螨半胱氨酸蛋白、枯草菌溶素
常见的几种变应原
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
（二） IgE及其受体
IgE抗体
IgE多数人血清水平很低，特 应性素质个体IgE血清水平高
鼻咽、扁桃体、气管和胃肠 道粘膜下固有层淋巴组织B细 胞产生
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
(四)局部或全身性Ⅰ型超敏反应
（1）早期反应特点
①发生迅速,数秒内； ②多为功能紊乱； ③经过紧急治疗可完全恢复； ④储存介质主要参与早期反应。
（2）晚期反应特点
Ⅳ型超敏反应的皮试检测
目的：检测集体细胞免疫对某种抗原的应 答强度
方法: 一定量抗原上臂皮内注射，48～72H 观察硬结直径
PPD检测BCG接种效果
同一种抗原可引起多种超敏反应（如青霉 素)
同一种疾病可通过多种超敏反应引起(如感 染后肾小球肾炎和SLE)
四型超敏反应要点比较
型别
参加成分
H避免再次接触 脱敏疗法 已知变应原，小量、多次、短时
间间隔（20-30min）注射
药物治疗 免疫治疗
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG、IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通 过免疫调理、激活补体和ADCC损伤组织的疾 病，称细胞毒性或细胞溶解性超敏反应
组胺作用
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
二、发生机制
1.机体致敏
变应原进入机体，诱发产生IgE并结合到靶细胞膜上的过程
2. IgE交叉连接引发细胞活化
相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面IgE结合，2个 或以上受体交联,ITAM启动活化
发病机理
I型 （速发型）
II型 （细胞毒型）
例外：细胞刺激 型
III型（免疫复合 物型）
IgE
IgG、IgM、 补体、巨 噬细胞、 NK细胞
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
可溶性IC的沉积
血管通透性增加
----组胺等血管活性物质使血管内皮间隙增大， 毛细血管通透性增高，易于IC沉积嵌入 血管内高压及形成涡流
---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回 处，如肾小球基底膜和关节滑膜
第十七章 超敏反应
(Hypersensitivity)
概念
超敏反应(Hypersensitivity)
指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功 能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫 应答。
变态反应（allergy）
20世纪初，法国科学家Paul Portierand Charles Richet Richet was awarded the Nobel Prize in 1913 for his work on anaphylaxis
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T细胞
效应阶段――再次接触抗原
Th1细胞的作用
----分泌IFN-γ、TNF－ɑ、 IL-3、 GM-CSF 、 MCP-1等细胞因子， MCP-1趋化单核细胞、淋 巴细胞浸润， IFN-γ、TNF－ɑ活化单核巨噬细 胞，释放更多细胞因子加重炎症反应
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
三.临床常见疾病
全身过敏性反应
药物过敏性休克（如青霉素） 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素）
局部过敏反应
呼吸道过敏反应
消化道过敏反应 皮肤过敏反应
变应性鼻炎 支气管哮喘
荨麻疹 湿疹 血管神经性水肿
Conjunctivitis （结膜炎）
Eczema
分类
P.G.H Gelland R.R.A.Coombs提出将超敏反应分为四种类型
Gelland Coombs Classification
根据发生机制和临床特点，可分为：
Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应
Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ab-mediated
Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型
肥大细胞：皮肤粘膜下近血管处，H4受体，分泌IL-5等 嗜碱性粒细胞：外周血，H2受体、C3aR、C5aR,分泌IL-4等
2.嗜酸性粒细胞 粘膜上皮下；
毒性作用蛋白颗粒和酶类
释放生物活性介质
LT、PAF等
生物活性介质
储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白 酶等
新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
Arthus’s reaction
经抗原反复免疫 之后,注射抗原的 皮下出现局部红 肿、出血和坏死 等剧烈炎症反应。
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素马血清后
1-2周出现发热、皮疹、淋巴 结肿大、关节肿痛和蛋白尿等 症状。使用大剂量青霉素和磺 胺类药物也能出现类似症状。
Clemens Pirquet 1874-1929
补体
发生机制
细胞性 Ag
IgM、IgG
激活补体 调理吞噬 ADCC
靶细胞 溶解
抗细胞表面受体
靶细胞功能异常
常见疾病
输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞
3.释放生物活性介质
脱颗粒，释放生物活性介质
4.局部或全身性Ⅰ型超敏反应
即刻反应和晚期反应
（一）致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分 化为浆细胞，产生IgE
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
（二） IgE交叉连接引发细胞活化
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，ITAM传递活化信号 靶细胞脱颗粒
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应（动物，马血清） 类Arthus反应 可见于胰岛素依赖型糖尿病
全身性免疫复合物病 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 自身免疫病
系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
或血浆蛋白） 肺-肾综合症(肺泡和肾小球基底膜共同抗原) 甲状腺功能亢进（TSHR）
――抗体刺激型超敏反应
第三节 Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原抗体复合物沉积局部或全身多处血管基 底膜，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱 性粒细胞参与下，引起充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
Serum sickness
RA 患者手指关节实质性损伤
Systemic lupus erythematosus
RA(类风湿性关节炎) 和 SLE(系统性红斑狼疮)
类风湿性因子 (RF, rheumatoid factor)
IgM为主(也有IgG,IgA)
自身抗体与可溶性自身抗 原形成免疫复和物，沉积 于皮下、关节和肾小球基 底膜等处。
免疫复合物沉积引起组织损伤
补体的作用 ----C3a和C5a使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒， 释放组胺等介质，致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞
中性粒细胞的作用 ----局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起 血管及周围组织损伤炎症
血小板和嗜碱性粒细胞的作用 ----聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死 ----释放血管活性胺,加重充血水肿
第四节 Ⅳ型超敏反应
抗原诱导的一种T细胞免疫应答。效应 T细胞与 特异性抗原结合后引起的以单个核细胞浸润和 组织损伤为主要特征的炎症反应，常在接触相 同抗原24～72小时出现炎症反应，又称迟发型
特点
反应发生迟缓（48-72小时达高峰） T细胞介导，抗体和补体不参与 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症
①发生较慢，4－6小时后； ②伴有E.N.B.Th2浸润的炎性改变； ③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期
反应。
过敏反应的基本原理
产生IgE 致敏肥大细胞 脱脱颗颗粒粒
临临床床症症状状
变应原
APC
Th2
IL-4
B
BCR
IgE
Fce R
释
放
介
质
肥大细胞
肥大细胞
平滑肌细胞 小血管
粘膜下腺
血小板 神经末梢
特点
IgG、IgM类抗体， 与靶细胞表面抗原结合， 补体、吞噬细胞和NK细胞参与， 引起靶细胞溶解或组织损伤
主要参与成分
靶细胞及其表面抗原 细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原） 与正常细胞的共同抗原 感染和理化因素改变的自身抗原 结合在细胞上的外源抗原表位
抗体 IgG、IgM
Tc细胞的作用
---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解 或凋亡;或通过FasL-Fas介导凋亡。
常见疾病
感染性迟发型超敏反应 肉芽肿病变 结核菌 素试验
接触性迟发型超敏反应 接触性皮炎（如油 漆、染料、农药或某些药物）
Type IV hypersensitivity the three forms
Granuloma in a leprosy patient
Poison ivy / poison oak reaction
active hapten molecule
Contact dermatitis reaction to mango sap
Contact allergy limited to the eyelids, due to secondary contact from hair dye containing paraphenylenediamine
Allergy to ointment base. Patient was not allergic to active drug itself, but to the base.
Contact dermatitis with ectropion caused by topocally applied ointment containing neomycin. Patch test showed delayed hypersensitivity to neomycin and condition resolved with discontinuation of ointment
亲细胞性，结合肥大细胞、 嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ
产生有赖于IL-4
IgE受体
肥大细胞和嗜碱性粒细胞高表达
4条肽链组成
β和 γ 链的胞浆区含有免疫受体酪氨酸活化基序 (ITAM)传导活化信号
分布广泛
变应原IgE结合CD23， 调节IgE介导的应答强度
sCD23
（三）效应细胞
1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ，胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等)
特点
由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性
粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润
为主要特征的炎症反应和组织损伤
主要参与成分
抗原
可溶性抗原
抗体
IgG、IgM
细胞
嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板
补体
发生机制
Ⅳ型超敏反应—迟发型
Cell-mediated
Ⅰ型超敏反应
又称过敏反应，IgE介导，可发生 于局部，亦可发生于全身
特点
发生快，消退亦快 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向
一、主要参与成分
（一）变应原(allergens)
药物和化学物质：青霉素、链霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘
（三）释放生物活性介质
➢ 预存介质：组胺、激肽原酶 ➢ 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小板活化因子 ➢ 细胞因子:TNF-和IL-4
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
吸入性:花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物 皮屑或羽毛
食物：牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 某些酶类：尘螨半胱氨酸蛋白、枯草菌溶素
常见的几种变应原
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
（二） IgE及其受体
IgE抗体
IgE多数人血清水平很低，特 应性素质个体IgE血清水平高
鼻咽、扁桃体、气管和胃肠 道粘膜下固有层淋巴组织B细 胞产生
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
(四)局部或全身性Ⅰ型超敏反应
（1）早期反应特点
①发生迅速,数秒内； ②多为功能紊乱； ③经过紧急治疗可完全恢复； ④储存介质主要参与早期反应。
（2）晚期反应特点
Ⅳ型超敏反应的皮试检测
目的：检测集体细胞免疫对某种抗原的应 答强度
方法: 一定量抗原上臂皮内注射，48～72H 观察硬结直径
PPD检测BCG接种效果
同一种抗原可引起多种超敏反应（如青霉 素)
同一种疾病可通过多种超敏反应引起(如感 染后肾小球肾炎和SLE)
四型超敏反应要点比较
型别
参加成分
H避免再次接触 脱敏疗法 已知变应原，小量、多次、短时
间间隔（20-30min）注射
药物治疗 免疫治疗
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG、IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通 过免疫调理、激活补体和ADCC损伤组织的疾 病，称细胞毒性或细胞溶解性超敏反应
组胺作用
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
二、发生机制
1.机体致敏
变应原进入机体，诱发产生IgE并结合到靶细胞膜上的过程
2. IgE交叉连接引发细胞活化
相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面IgE结合，2个 或以上受体交联,ITAM启动活化
发病机理
I型 （速发型）
II型 （细胞毒型）
例外：细胞刺激 型
III型（免疫复合 物型）
IgE
IgG、IgM、 补体、巨 噬细胞、 NK细胞
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
可溶性IC的沉积
血管通透性增加
----组胺等血管活性物质使血管内皮间隙增大， 毛细血管通透性增高，易于IC沉积嵌入 血管内高压及形成涡流
---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回 处，如肾小球基底膜和关节滑膜
第十七章 超敏反应
(Hypersensitivity)
概念
超敏反应(Hypersensitivity)
指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功 能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫 应答。
变态反应（allergy）
20世纪初，法国科学家Paul Portierand Charles Richet Richet was awarded the Nobel Prize in 1913 for his work on anaphylaxis
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T细胞
效应阶段――再次接触抗原
Th1细胞的作用
----分泌IFN-γ、TNF－ɑ、 IL-3、 GM-CSF 、 MCP-1等细胞因子， MCP-1趋化单核细胞、淋 巴细胞浸润， IFN-γ、TNF－ɑ活化单核巨噬细 胞，释放更多细胞因子加重炎症反应
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
三.临床常见疾病
全身过敏性反应
药物过敏性休克（如青霉素） 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素）
局部过敏反应
呼吸道过敏反应
消化道过敏反应 皮肤过敏反应
变应性鼻炎 支气管哮喘
荨麻疹 湿疹 血管神经性水肿
Conjunctivitis （结膜炎）
Eczema
分类
P.G.H Gelland R.R.A.Coombs提出将超敏反应分为四种类型
Gelland Coombs Classification
根据发生机制和临床特点，可分为：
Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应
Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ab-mediated
Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型
肥大细胞：皮肤粘膜下近血管处，H4受体，分泌IL-5等 嗜碱性粒细胞：外周血，H2受体、C3aR、C5aR,分泌IL-4等
2.嗜酸性粒细胞 粘膜上皮下；
毒性作用蛋白颗粒和酶类
释放生物活性介质
LT、PAF等
生物活性介质
储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白 酶等
新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
Arthus’s reaction
经抗原反复免疫 之后,注射抗原的 皮下出现局部红 肿、出血和坏死 等剧烈炎症反应。
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素马血清后
1-2周出现发热、皮疹、淋巴 结肿大、关节肿痛和蛋白尿等 症状。使用大剂量青霉素和磺 胺类药物也能出现类似症状。
Clemens Pirquet 1874-1929