肺功能不全ppt课件

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肺功能不全1 ppt课件

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㈡ 呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
呼衰的早期,呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特 性有关
限制性通气障碍
浅慢呼吸
阻塞性通气障碍
深慢呼吸
中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等,可出现潮式、间歇、抽泣
样呼吸
❖ 表现: 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
❖ 原因: 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
㈢ 循环系统变化
轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使 HR↑心收缩力↑,外周血管收缩,促进静脉回流;而 严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心 收缩力↓心律失常;
呼吸衰竭可累及心脏,主要引起右心肥大与衰 竭——肺源性心脏病
肺源性心脏病机制: ①缺氧引起肺小动脉收缩,增加右心后负荷
正常
VA Q
=
4L 5L
=
0.8
<﹣ 10cmH2O
50%
> - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
2) 部分肺泡通气不足
——— 功能性分流(functional shunt)/静 脉血掺杂
3)部分肺泡血流不足
——— 死腔样通气(dead space like ventilation)
8.00
5.33
PvO2
2.67
PaO2 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
⒉ 弥散障碍时的血气变化
PaO2↓
PaCO2 N / ↓
二)、 肺泡通气与血流比例 (V/Q)失调
肺泡通气与血流比例
Ventilation-Perfusion balance

【学习课件】肺功能不全难点

【学习课件】肺功能不全难点
诊断
肺功能不全的诊断依赖于患者的临床表现、体格检查和相关实验室检查,如肺 活量测定、动脉血气分析等。
02
肺功能不全的治疗难点
药物治疗难点
01
02
03
药物选择有限
对于某些肺功能不全的病 因,目前可用的药物治疗 方案有限,治疗效果不佳 。
副作用明显
许多治疗肺功能不全的药 物具有明显的副作用,如 恶心、呕吐、头痛等,影 响患者的生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者,可能需 要机械通气支持,以维持生命。
提高患者生活质量的方法与建议
心理支持
肺功能不全患者常常面临呼吸困 难和心理压力,提供心理支持和 疏导有助于减轻患者的焦虑和抑
郁情绪。
康复治疗
进行适当的康复训练,如呼吸操 、有氧运动等,有助于改善患者
的呼吸功能和体能状况。
营养支持
提供合理的营养膳食,保证充足 的能量和营养素摄入,有助于提
患者自我管理
研究如何提高患者自我管理能力,如教育患者如何正确使用药物 、如何进行呼吸锻炼等。
心理支持
关注患者的心理健康,提供心理疏导和支持,帮助患者树立信心 和积极配合治疗。
数据监测与管理
利用现代技术手段,实时监测患者的病情变化,为患者提供个性 化的管理方案。
THANKS
感谢观看
耐药性问题
长期使用某些药物治疗可 能导致耐药性的产生,使 药物失去原有的疗效。
非药物治疗难点
缺乏有效替代疗法
除药物治疗外,非药物治 疗手段有限,且效果不确 切。
患者依从性差
非药物治疗需要患者改变 生活习惯或接受特殊治疗 ,依从性较差。
高风险与并发症
部分非药物治疗手段存在 较高风险和并发症,如手 术和呼吸机治疗等。

14肺功能不全PPT课件

14肺功能不全PPT课件

肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 通气障碍
弥散功能 通气血流
障碍
比例失调
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化
• PaO2 < 60mmHg 代偿反应为主 < 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
• PaCO2 > 50mmHg 代偿反应为主 > 80mmHg 代谢机能严重紊乱
1. 酸碱平衡及电解质紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
VA / Q 失调的血气变化
• I 型呼衰(多数):PaO2 ↓,PaCO2 正常 (总肺泡通气量正常时)或降低
• 原因: – O2和CO2解离曲线的差异 – O2和CO2弥散速度的差异
(三)解剖分流增多
生理解剖分流: 一部分支气管静脉回流肺静脉;肺内动-静脉
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
O2和CO2的离解曲线!
SO2(%)
90
SCO2(%)
55
50
动脉血 静脉血
45
8
PO2
(kPa)
5.3 6.0 6.65PCO2 (kPa)
血液O2 与CO2 解离 曲线
CO2 60 和
20 +3355 20
0
10 20 15 20
20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
(三)肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系,

病理生理学肺功能不全PPT课件

病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来,基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段,这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战,如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变,如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时,阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少,引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时,右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力,导致右心负荷增加, 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练,加强呼吸肌的力量和耐力, 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动,如散步、慢跑等,以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育,提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查,以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群,应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道,保持呼吸道通畅, 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要,给予适当的药物治 疗,如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者,应给予适当的氧 疗,以提高血氧饱和度。

肺不发育或发育不全健康宣教PPT课件

肺不发育或发育不全健康宣教PPT课件
需要早期识别和干预,以改善预后。
为何会发生肺不发育或发育不 全?
பைடு நூலகம்
为何会发生肺不发育或发育不全? 遗传因素
某些遗传性疾病或基因突变可能导致肺部发 育异常。
例如,某些染色体异常与肺发育不全相关。
为何会发生肺不发育或发育不全? 母体因素
孕期母亲的健康状况,如吸烟、药物滥用或 感染,也会影响胎儿肺部的发育。
积极的心理支持和教育可以促进家庭的适应 。
我们如何预防肺不发育或发育 不全?
我们如何预防肺不发育或发育不全? 健康生活方式
孕期保持健康的生活方式,确保营养均衡,避免 吸烟和饮酒。
健康的生活方式有助于胎儿的正常发育。
我们如何预防肺不发育或发育不全? 定期产检
进行定期的产前检查,可以及早发现潜在问题。
遵循医生的建议,及时处理出现的风险因素。
我们如何预防肺不发育或发育不全? 环境保护
努力减少孕期接触有害物质,创造一个安全的环 境。
提高环境意识,有助于保护胎儿健康。
谢谢观看
必要时,医生可能会建议进行手术或其他治 疗以改善肺功能。
治疗方案需根据具体情况定制。
怎样处理肺不发育或发育不全? 支持性护理
对肺不发育的新生儿提供支持性护理,如氧 气治疗、营养支持等。
良好的护理可大幅改善生活质量。
怎样处理肺不发育或发育不全?
家庭支持
家长和家庭成员的支持对新生儿的康复非常 重要。
肺不发育或发育不全健康宣教
演讲人:
目录
1. 什么是肺不发育或发育不全? 2. 为何会发生肺不发育或发育不全? 3. 如何识别肺不发育或发育不全? 4. 怎样处理肺不发育或发育不全? 5. 我们如何预防肺不发育或发育不全?
什么是肺不发育或发育不全?

肺生理肺功能全版.ppt

肺生理肺功能全版.ppt
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩,无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因:
▪ 管壁收缩或增厚:
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞:支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压:肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病;增加主要见于阻塞性肺气 肿,因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC):深吸气后,以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0):是指最大吸气到TLC 位后,开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%):一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1

《病理生理学》肺功能不全ppt课件

《病理生理学》肺功能不全ppt课件
总肺泡通 气量不足 PAO2 P aO 2 PaCO2 PACO2

单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升,二者变化成比例,比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍,导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念:吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因:
① 呼吸肌活动障碍:呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低:胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低:肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气:胸膜腔负压消失。
表面活性物质: 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于:
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制

肺功能讲课PPT课件

肺功能讲课PPT课件
• PD20 FEV1:使FEV1下降20%所需激发药物的累积 量
• 阳性标准:组胺PD20 FEV1<7.8ųmol,乙酰甲胆碱 PD20FEV1<12.8ųmol者为气道反应性增高
• 肺功能正常的可疑哮喘患者;可疑咳嗽变异性哮喘 患者,支气管激发试验阳性
三、换气功能
• 换气功能也就是气体交换过程 • 包括肺泡和血液之间、血液与组织细胞之间O2
• 小气道开始闭合时肺内留存的气体量为闭合总量 • 闭合气量/肺活量
闭合总量/肺总量 正常值随年龄增加而增加
流量—容积曲线(MEFV)
• 最大呼气流量—容积曲线是指用力吸气至肺总量位, 然后快速、最大呼气至残气量位,用X-Y记录仪同步 记录呼出气量及相应的流量。
• 在肺总量位用力呼气,流量—容积曲线初始部分呈现 陡然上升趋势,在80-90%肺活量时迅速达到最大峰流 量即(PEF),随着肺容量的减少,流量不断减低, 呈近似一条直线下降,在肺活量的75%、50%和25% 的相应点流量分别以Vmax 75、Vmax50、Vmax25表示。
临 床 意义
Vmax 小于预计值的80%为异常。 阻塞性肺疾病患者曲线的下降支向容量轴 凹陷,肺活量不一定减少;限制性疾病则 曲线呈现高耸、下降支陡直,肺活量小, 流速高,但绝对值往往低于正常值。
四、小气道功能检查
• 小气道指内径≤2mm的细支气管 • 正常人气道总阻力为1-2cmH2O/L/min,
小气道阻力为0.2-0.4 cmH2O/L/min, • 常规检查难以发现其阻力变化,目前常用
的方法有闭合气量、最大呼气流量—容 积曲线、等流速容量等。
闭合容积
• 闭合容积(闭合气量)指平静呼吸至残气位时,肺下 垂部小气道开始闭合时所能继续呼出的气体量

肺功能不全(病理生理学)培训课件

肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因,气道管腔变窄,气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液, 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下,支气管平 滑肌收缩,使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏,肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间,避免熬夜和过度劳累,有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态,减轻压力和焦虑,有助于调节免疫系统,预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查,可以及时发现潜在 的肺部问题,采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查,可以了解肺部功能 状况,评估肺部疾病的严重程度,为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态, 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加,导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳,收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常,影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩,力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一,多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激,导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关,轻度时仅在活动后出 现,严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累, 运动耐量明显下降。
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海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2<8kPa
(60mmHg) ② PaCO2>6.6kPa
(50mmHg)
PPT学习交流
4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下,由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 , 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa), 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 (Inspiratory dyspnea)




吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
28
吸气性呼吸困难的临床表现(三凹征)
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29
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
(exspiratory dyspnea)
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
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1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
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2
外 呼 吸
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内呼吸 呼吸过程
3
concept
呼吸衰竭 (respiratory failure)
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
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8
第一节 病因和发病机制
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9
病因和发病机制
1
肺通气 功能障碍 限制性
阻塞性
2
肺换气 功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血 流比例失调
解剖分流↑
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10
呼吸衰竭的病因
脑部疾病
气道狭窄 或阻塞
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 病变
80%: 直径 >2mm 气管 5cm2
20%: 直径 <2mm 气管 116cm2
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25
支气管哮喘 慢性支气管炎 呼吸道异物
管壁收缩 管壁增厚 管腔阻塞
气道口径减小
气道阻力增加
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26
胸外阻塞 中央性气道阻塞 胸内阻塞
外周性气道阻塞
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27
胸外中央气道阻塞
大气压力
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34
外周性气道阻塞
❖ 小气道狭窄在呼气时加重;
阻塞部位对呼吸的影响




胸内压↓→向外牵拉管壁
胸内压↑→向内压缩管壁
呼气性呼吸困难
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35
等压点上移
0 10
20
20 30 20
35
20
20
0
10
20
20
20
20
35 20
尾端
上游
正常
外周气
道阻塞 PPT学习交流
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肺气肿
运动神经受损
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胸壁损伤
肺组织 病变
11
(肋间肌)
(膈肌)
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12
一、肺通气功能障碍
❖ 限制性通气不足 ❖ 阻塞性通气不足
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14
(一) 限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
吸气时肺泡扩张受限制而引起的 肺泡通气不足。
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5
呼衰指数 (respiratory failure index,RFI)
RFI=PaO2/FiO2 RFI≤300 呼吸衰竭
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6
分类
❖ 血气改变分
Ⅰ型呼吸衰竭: PaO2↓ Ⅱ型呼吸衰竭: PaO2 ↓ PaCO2 ↑
❖ 病变部位分
中枢性
外周性
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7
❖ 病程分
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(二) 阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
由于气道狭窄或阻塞所致 通气障碍。
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❖ 气道阻力与气道口径的关系: R ∝ 1 / r4 (R: 气道阻力,r: 气道半径)
气道半径缩小 1 倍,气道阻力增加 16 倍。
❖ 气道阻力(正常人平静呼吸):
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限制性通气功能障碍的发病环节
(1)呼吸肌活动障碍: (2)胸廓的顺应性降低: (3)胸腔积液或气胸: (4)肺的顺应性降低: 肺泡表面活性物质↓
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鸡胸
漏斗胸
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吸气
呼气
多发性肋骨 吸气时,胸腔负压增加,软化部份胸壁向内凹陷;
骨折
呼气时,胸腔压力增高,损伤的胸壁浮动凸出。
蛋白酶↑、抗胰蛋白酶↓ 弹性纤维降解
胸内负压↓,压迫小气道
肺泡扩大、数量↓ 附着点↓
对细支气管牵拉力↓ 气道阻力↑
胸内压↑ 等压点上移
呼气性呼吸困难
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用力呼气时等压点移向小气道
0
EPP 20 25 20 30
20 +3355 20
0
15
20
20
25
20 +3355 20
0
20 15 20 20
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细支气管:软骨为不规则块片
依靠管周弹力纤维 牵拉保持开放状态
终末细支气管:无软骨
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外周性气道阻塞
阻塞部位对呼吸的影响
❖ 小气道狭窄在呼气时加重
❖呼气时等压点(EPP)移向小气道
等压点(equal pressure point)
呼气时,气道内压力与胸内压相等的位置
通气障碍引 起哪型呼衰?
单纯肺低通气时,二者呈比例关系(呼吸商R)
PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标
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肺泡通气量与PAO2 、 PACO2的关系
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二、肺换气功能障碍
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胸腔积液
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19
气胸
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创伤性气胸
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早产儿(28w):肺泡表面活性物质↓
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肺泡表面活性物质减少的机制:
①合成与分泌减少
如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全(早产儿);
②消耗与破坏过多
肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡
表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。
20 +2355 20
正常人
慢性支气管炎
肺气肿
PPT学ventilation
中央性气道阻塞
胸外阻塞→吸气性呼吸困难 胸内阻塞→呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难
吸气 性
呼气 性
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通气不足时的血气变化
PaO2 PaCO2
胸内压
吸 气
呼 气
吸气时,胸内压↓ (负压↑),气道内压>胸内压, 减轻气道阻塞;
呼气时,胸内压↑ ,气道受压, 使气道阻塞加重.
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30
外周气道阻塞:
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外周气道阻塞
内径小于2mm的小支气管
依靠管周弹力纤维 牵拉保持开放状态
外周小气道特点: 壁薄、无软骨支撑; 管径随呼气吸气改变; 与管周围肺泡呈紧密连接
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