糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克 时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给 碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用 注射用水稀释成 1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或 HCO3 >15mmol/L后，即可停止补碱
糖尿病酮症酸中毒 与
糖尿病非酮症高渗性昏迷
1
概念
糖尿病酮症酸中毒（DKA） 体内胰
岛素缺乏,胰岛素ห้องสมุดไป่ตู้抗激素增加,使糖和脂 肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代 谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是 糖尿病的急性并发症. ß-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体.
2
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢 性肾功能衰竭；
其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
9
治疗目的
降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖 性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸 过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡 失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢 复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中 毒；消除诱因；治疗并发症。
血磷
2，3－二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
3
诱因及临床表现
发病前常有诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然 中止治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗 性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、 手术、心脑血管病变等. 患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐, 有腹痛但无固定压痛、腰痛、头痛、嗜睡、烦 躁、呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤干 燥,血压下降, 神志恍惚，终至昏迷.
10
治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可 以过渡到平日治疗。
6
诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有 DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿 糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的 同时血糖增高、血pH或CO2结合力降 低者，无论既往有无糖尿病史即可诊 断。
7
DKA分级
轻度
仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。
中度
有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。
重度
酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。
co 或虽无意识障碍，但 2CP<10mmol/L
8
与其它酮症酸中毒鉴别
饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐
时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较 易纠正。
11
治疗
小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0. 1 单位/公斤/小时，血中浓度可达120微单位/ml。 该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并 能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗 造成的低血糖反应和低血钾。 若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存 在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用.
12
治疗
15
补钾
DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。 即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时 由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小 时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围 （4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测， 一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补； 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾 /h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时 后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必 须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食 者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入 细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。16
4
实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
5
实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
13
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
14
补碱指征
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小 时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
糖尿病酮症酸中毒 与
糖尿病非酮症高渗性昏迷
1
概念
糖尿病酮症酸中毒（DKA） 体内胰
岛素缺乏,胰岛素ห้องสมุดไป่ตู้抗激素增加,使糖和脂 肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代 谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是 糖尿病的急性并发症. ß-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体.
2
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢 性肾功能衰竭；
其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
9
治疗目的
降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖 性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸 过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡 失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢 复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中 毒；消除诱因；治疗并发症。
血磷
2，3－二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
3
诱因及临床表现
发病前常有诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然 中止治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗 性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、 手术、心脑血管病变等. 患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐, 有腹痛但无固定压痛、腰痛、头痛、嗜睡、烦 躁、呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤干 燥,血压下降, 神志恍惚，终至昏迷.
10
治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可 以过渡到平日治疗。
6
诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有 DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿 糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的 同时血糖增高、血pH或CO2结合力降 低者，无论既往有无糖尿病史即可诊 断。
7
DKA分级
轻度
仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。
中度
有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。
重度
酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。
co 或虽无意识障碍，但 2CP<10mmol/L
8
与其它酮症酸中毒鉴别
饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐
时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较 易纠正。
11
治疗
小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0. 1 单位/公斤/小时，血中浓度可达120微单位/ml。 该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并 能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗 造成的低血糖反应和低血钾。 若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存 在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用.
12
治疗
15
补钾
DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。 即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时 由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小 时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围 （4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测， 一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补； 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾 /h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时 后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必 须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食 者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入 细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。16
4
实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
5
实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
13
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
14
补碱指征
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小 时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。