乏氧对EC9706细胞多药耐药相关蛋白表达的影响
肿瘤微环境乏氧对化疗敏感性的影响
肿瘤微环境乏氧对化疗敏感性的影响
陆雪官;冯炎
【期刊名称】《国际肿瘤学杂志》
【年(卷),期】2004(031)011
【摘要】肿瘤微环境乏氧不仅使肿瘤自身更具侵袭性,容易发生远处转移,而且能使肿瘤对放化疗的抗拒性增加,从而降低其疗效.肿瘤微环境乏氧影响化疗敏感性的机制可分为直接耐药和间接耐药两种,现简要综述此方面的研究进展.
【总页数】3页(P833-835)
【作者】陆雪官;冯炎
【作者单位】215004,苏州大学附属第二医院放射治疗科;215004,苏州大学附属第二医院放射治疗科
【正文语种】中文
【中图分类】R730.53
【相关文献】
1.乏氧诱导因子-1对肿瘤放射敏感性影响的机制 [J], 臧乐乐
2.肿瘤细胞在乏氧环境下对化疗的影响 [J], 张锟
3.骨髓基质细胞-白血病细胞共培养模型中主要微环境成分对化疗敏感性的影响 [J], 王吉刚;陈幸华;周凡;刘彦琴;白颖;刘景华
4.体素内不相干运动DWI评估SD大鼠C6脑胶质瘤模型肿瘤微环境乏氧状态 [J], XU Man;YU Yongqiang;HOU Weishu;PAN Hongli
5.A549非小细胞肺癌肿瘤微环境乏氧动态变化的分子影像研究 [J], 张国建;韦丽虹;白智刚;肖云峰
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己酮可可碱对人食管癌细胞EC9706的5-Fu化疗增敏作用
己酮可可碱对人食管癌细胞EC9706的5-Fu化疗增敏作用宋慧琴;李道明【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2012(052)013【摘要】目的探讨己酮可可碱对人食管癌细胞EC9706的5-Fu化疗增敏作用.方法采用MTT法测定5-Fu及己酮可可碱联合5-Fu对EC9706细胞的抑制作用.结果不同浓度的己酮可可碱联合5-Fu作用于EC9706 12、24、48、72 h,同一时间各组抑制率差异有统计学意义(P均＜0.01),同一5-Fu浓度,随着己酮可可碱药物浓度的增加,5-Fu对己酮可可碱细胞的抑制作用也增强(P均＜0.01).25 μg/mL 5-Fu 联合己酮可可碱(0.5 mg/mL、1.0mg/mL)与50μg/mL 5-Fu对EC9706细胞抑制作用,在24、48、72 h无统计学差异(P均＞0.05).结论己酮可可碱可以增加EC9706细胞对5-Fu的敏感性,减少5-Fu的剂量.%Objective To investigate Pentoxifylline effect on chemotherapy sensitization of 5-Fu in human esophageal carcinoma EC9706 cell. Methods MTT method was used to determine the inhibition effects of 5-Fu and PTX uniting S-Fu to EC9706 Cell line. Results The EC9706 cells were treated by different concentration of 5-Fu and S-Fu uniting PTX for 12 h, 24 h, 48 h and 72 h. There were significant difference in inhibition rates in each group at the sametime(P<0.01). The inhibition of S-Fu to EC9706 cells was gradually increasing along with the ascending of PTX concentration; There was no significant difference between the 0.5 mg/mL PTX or 1.0 mg/mL PTX uniting S-Fu 25 μg/mL and only 50 μg/mL 5-Fu at 24 h, 48 h and 72 h(allP>0.05). Conclusion PTX makes the EC9706 cells more sensitive to 5-Fu, and decrease dose of 5-Fu.【总页数】3页(P35-37)【作者】宋慧琴;李道明【作者单位】河南大学第一附属医院,河南开封475000;郑州大学第一附属医院【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.己酮可可碱对人食管癌EC9706细胞增殖及NF-κB p65、COX-2、Ki-67蛋白表达的影响 [J], 买春阳;李道明;宋慧琴2.5-Fu对食管癌细胞株EC9706 凋亡及HIF-1α蛋白表达的影响 [J], 曹静;李道明;张岚3.miR-182-5p抑制剂对5-FU耐药胃癌细胞株化疗的增敏作用 [J], 史俊英;牟晓峰;王晔;刘成玉4.卡培他滨对食管癌细胞系EC9706细胞毒性和放射增敏作用的研究 [J], 曲智锋;高社干;张洛;韩晶;单探幽;冯笑山5.钼对人食管癌细胞ECA-109的化疗增敏作用及对食管癌干细胞p75^(NTR)的影响 [J], 李珂;龙辉;王洁莲;吴清明;吴银霞;程静因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
乏氧微环境重塑糖原代谢促进人乳腺致瘤细胞生长及机制研究
乏氧微环境重塑糖原代谢促进人乳腺致瘤细胞生长及机制研究乏氧微环境重塑糖原代谢促进人乳腺致瘤细胞生长及机制研究摘要：肿瘤微环境是肿瘤发生、发展和转移的关键生理环境，并且乏氧微环境是其中最常见和最重要的特征之一。
本研究利用 in vitro 和 in vivo 细胞和动物模型，探讨了乏氧微环境对人乳腺致瘤细胞代谢和生长的影响及其机制。
结果表明，乏氧微环境可以显著促进糖原的合成和积累，并促进肿瘤细胞的生长和增殖。
进一步研究发现，该过程涉及 AMPK、mTOR 和 HIF-1α 信号通路的激活，以及其他关键代谢调节因子的参与。
此外，我们还发现乏氧微环境还可以重塑肿瘤细胞的细胞外基质及其相关信号通路，进一步加强肿瘤细胞的增殖和浸润能力。
这些结果为进一步深入研究肿瘤代谢和微环境相互作用及其调节机制提供了新的实验数据和新的思路。
关键词：糖原代谢，乏氧微环境，人乳腺致瘤细胞，生长，机制研究正文：引言肿瘤是一种生长不受控制的异常组织，占据了医学界的研究热点地位。
除了细胞凋亡、增殖和浸润等进程外，肿瘤微环境也是近年来研究的重要领域之一。
与正常生理组织不同的是，肿瘤微环境具有许多独特的生物学特征，例如邻域细胞和内分泌因子的分泌、细胞外基质组成和生理氧分压等。
其中，乏氧微环境是肿瘤成长和肿瘤细胞代谢的主要特征之一。
糖原是哺乳动物体内储存多糖的主要形式之一，它在能量代谢、糖调节和细胞信号转导等生理过程中具有重要作用。
前人的研究表明，酰化酶和肌酸激酶等酶对糖原合成和分解具有至关重要的作用。
而在肿瘤微环境中，糖原合成和分解过程的变化对肿瘤细胞能量代谢和存活而言也至关重要。
目前，有关乏氧微环境调控人乳腺致瘤细胞糖原代谢和生长的探索还很有限。
因此，本研究旨在深入了解乏氧微环境对人乳腺致瘤细胞代谢和生长的影响及其机制。
材料与方法细胞培养本研究采用 MDA-MB-231 人乳腺致瘤细胞系进行实验。
细胞培养基为 RPMI 1640 培养基，加入 10% 胎牛血清（FBS）和 1% 青霉素 / 万古霉素。
在实体瘤治疗中乏氧肿瘤细胞杀伤剂的研究进展
在实体瘤治疗中乏氧肿瘤细胞杀伤剂的研究进展
李德华
【期刊名称】《癌症》
【年(卷),期】1990(009)003
【摘要】当今肿瘤化疗虽已取得较大的进展,但实体瘤的疗效尚很不理想,这和其中存在着非增殖细胞群、抗药性细胞以及瘤组织的血液供应不良等有关,还证明其中有乏氧肿瘤细胞的存在,它们对放疗和化疗有抗性,造成了治疗后肿瘤容易复发,难于治愈的原因。
鉴于正常组织中不存在乏氧细胞。
【总页数】2页(P248-249)
【作者】李德华
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R979.1
【相关文献】
1.HIF-1与肿瘤乏氧及其治疗中应用的研究进展 [J], 潘松旦;马胜林
2.程序性死亡受体1/程序性死亡配体1免疫检测点阻滞剂在实体瘤治疗中的临床研究 [J], 孙鹏;徐玉清
3.HIF-1α在肿瘤乏氧微环境中的作用及其靶向治疗的研究进展* [J], 王健(综述);郝继辉(审校)
4.抗癌药物对乏氧肿瘤细胞选择性杀伤作用及其机理研究进展 [J], 左晓春;李德华
5.循环肿瘤细胞在实体瘤中的研究进展 [J], 杜华福;于迪
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低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响
低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响杨联河;赵雪艳;牛春玲;辛凯;陈玉龙【期刊名称】《河南师范大学学报：自然科学版》【年(卷),期】2015(0)5【摘要】着重探讨低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响.ECa9706细胞分别培养于顺铂干预的常氧和低氧(1%O2)环境下,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,流式细胞法检测细胞凋亡和细胞周期.结果显示:与常氧环境下培养相比,低氧下细胞形态变长、变大,细胞自第7d后生长缓慢.常氧下顺铂作用细胞48h的IC50为(1.180±0.056)μM,低氧下为(2.675±0.063)μM.培养48h后,常氧对照组及常氧高浓度顺铂组(1.18μM)阻滞细胞周期于G1期,低氧下各组细胞周期阻滞于S期.低氧导致顺铂诱导的细胞凋亡率较常氧下降低.表明:低氧环境影响了细胞的形态、增殖及细胞周期,低氧下细胞对顺铂的细胞毒作用敏感性降低.【总页数】5页(P107-111)【关键词】normoxia;hypoxia;ECa9706;cisplatin;drug-sensitivity【作者】杨联河;赵雪艳;牛春玲;辛凯;陈玉龙【作者单位】河南中医学院基础医学院;河南中医学院第三附属医院【正文语种】中文【中图分类】Q279;R735.1【相关文献】1.人参皂苷Rg3通过干预细胞周期和诱导凋亡影响人食管癌Eca9706细胞生长[J], 尹素改;吴耀松;周凌;王慧慧;陈玉龙2.番茄红素干预食管癌细胞系(Eca9706)及表皮生长因子表达的研究 [J], 陈晓;张亚楼;张月明;牙生买买提;阿孜古丽;温浩3.JWA基因调控细胞自噬影响食管癌对顺铂的敏感性 [J], 钱曌烨;卫彬;王吉如;王其龙;高勇;陈小飞4.微小RNA-99a对食管癌细胞生物学行为和顺铂敏感性的影响 [J], 段玉军;张晓红;刘双双5.微小RNA-454通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ/蛋白激酶B轴对食管癌细胞顺铂敏感性的影响 [J], 吴恺;何宏博;张澎;曾诚;刘东雷;赵松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
非小细胞肺癌耐药机制及其逆转耐药的研究进展
据中国肿瘤登记中心2018年发布的数据显示，肺癌在我国男性肿瘤发病患者中占首位，在女性中位列第三［1］。
按照病理类型，肺癌可分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌两大类，非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer ，NSCLC ）约占80%［2］。
靶向治疗、细胞治疗和免疫治疗的快速发展为患者带来了希望，但目前化疗仍然是NSCLC 治疗的主要手段。
肿瘤细胞对化疗药物的耐药性是导致临床化疗失败的主要原因。
因此，对多药耐药（multidrug resistance ，MDR ）机制的研究仍是当今肿瘤研究领域的一个热点。
肺癌的MDR 机制涉及膜转运蛋白介导的药物外排泵、酶介导的肿瘤细胞解毒和DNA 修复功能增强、凋亡调控基因异常、信号转导因子发挥抗凋亡机制等多种途径，这些途径中的关键基因和蛋白都与诱发肿瘤细胞形成耐药表型相关［3，4］。
本文就近年来有关肺癌MDR 的机制研究及中药在逆转NSCLC 耐药性方面的研究进展作一简单综述。
1ATP 结合盒转运体蛋白ATP 结合盒转运体（ATP-bingding cassette transport ，ABC 转运体）蛋白家族是一大类跨膜蛋白，广泛存在于各种生物体。
ABC 转运体利用ATP 水解产生的能量将底物（包括抗癌药物）从细胞内排出，使细胞内药物的浓度降低，在肿瘤细胞表现为耐药。
在ABC 转运蛋白家族中研究较多的是磷酸化糖蛋白（phosphorylated glycoprotein ，P-gp ）、MDR 相关蛋白（multidrug resistance-associated protein ，MRP ）、乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistance protein ，BCRP ）等。
这些细胞膜药物转运蛋白均依赖ATP 供能发挥“药泵”作用，能把进入细胞内的药物排出细胞外，降低细胞内药物浓度，导致药物细胞毒作用减弱甚至丧失，降低药物对肿瘤细胞的杀伤作用，从而导致肿瘤细胞耐药［5］。
LRP——一种新的肿瘤多药耐药相关蛋白
LRP——一种新的肿瘤多药耐药相关蛋白
乔建辉
【期刊名称】《国外医学：输血及血液学分册》
【年(卷),期】1998(021)006
【摘要】ＬＲＰ是新发现的一种多药耐药蛋白，又称ＭＶＰ，广泛表达于正常组织及肿瘤细胞中，实验研究表明，ＬＲＰ在体外预测优于Ｐ１７０及ＭＶＰ，而且其预测价值可以延伸到非ＭＤＲ类药物顺铂类，尤其对急性非淋巴细胞白血病（ＡＭＬ）及卵巢癌是一个预测化疗敏感性的独立预后因素。
【总页数】4页(P373-376)
【作者】乔建辉
【作者单位】军事医学科学院附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R730.53
【相关文献】
1.多药耐药相关蛋白1在人肿瘤细胞系K562、A549、SGC7901和
SGC7901/VCR的表达 [J], 曹兴玥;靳艳;路军秀;王国栋;高福莲
2.碘油羟基磷灰石纳米粒对兔VX2肝肿瘤多药耐药相关蛋白表达的影响 [J], 叶露;李高鹏;宋建新;关键;赵子卓;罗葆明
3.多药耐药相关蛋白和P糖蛋白介导的膀胱肿瘤多药耐药机制的研究进展 [J], 代昌远
4.多药耐药相关蛋白1及其与肿瘤关系的研究进展 [J], 李俊;蒋葵;张学梅
5.姜黄素乳剂对化疗诱导小鼠S180肿瘤细胞多药耐药相关蛋白表达的影响 [J], 刘明霞
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PTEN反义寡核苷酸对EC9706细胞增殖、凋亡和PTEN、mTOR表达的影响
PTEN反义寡核苷酸对EC9706细胞增殖、凋亡和PTEN、mTOR表达的影响亚国伟;张威;陈玉;陈奎生【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2010(045)001【摘要】目的:探讨PTEN反义寡核苷酸(ASODN)对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡和PTEN、mTOR表达的影响.方法:利用阳离子脂质体介导PTEN的ASODN和无义寡核苷酸(N-ODN)转染食管癌EC9706细胞,终浓度为3、6和12μmol/L的ASODN为实验组,终浓度12 μmol/L的N-ODN为N-ODN对照组,不进行转染的为空白对照组.运用MTT法、TUNEL检测空白对照组、N-ODN对照组及3种浓度的ASODN作用24、48及72 h后食管癌EC9706细胞增殖和凋亡情况;采用免疫细胞化学技术及原位杂交方法检测各组EC9706细胞中PTEN蛋白、mTOR 蛋白和mRNA的表达.结果:①随PTEN ASODN转染浓度(F3μmol/L=784.774,F6μmol/L=242.884,F12μmol/L=412.105,P均＜0.001)和时间(F24 h=60.676,F48 b=57.703,F72 h=51.841,P＜0.001)的增加,食管癌EC9706细胞的增殖增强.②随PTEN ASODN转染浓度(F3μmol/L=36.655,F6μ=mol/L47.594,F12μmol/L=85.264,P均＜0.001)和时间(F24h=4.860,F48 h=4.901,F72 h=8.153,P＜0.001)的增加,食管癌EC9706细胞的凋亡下降.③随PTENASODN转染浓度(F3μmol/L=45.634,F6μmol/L=66.399,F12μmol/L=72.763,P均＜0.001)和时间(F24h=4.065,F48 h=3.985,F72 h=5.446,P＜0.001)的增加,PTEN的蛋白表达降低;mRNA的表达也降低(F3μmol/L=23.357,F6μmol/L=43.272,F12μmol/L=51.402,P均＜0.001;F24h=3.933,F48 h=4.084,F72 h:4.528,P＜0.001).④mTOR蛋白(F3μmol/L=19.422,F6 μmol/L=30.000,F12 μmol/L=62.168,P＜0.001;F24h=5.340,F48 h=9.150,F72 h=21.056,P＜0.001)和mRNA(F3μmol/L=19.414,F6 μmol/L=46.571,F12μmol/L=68.634,P＜0.001;F24 h=4.815,F48 h=12.165,F72 h=7.858,P＜0.001)的表达随PTEN ASODN转染浓度和时问的增加而增强.⑤上述各指标中均以12 μmol/LASODN 作用72 h的效应最强(P均＜0.05).结论:PTEN ASODN促进食管癌EC9706细胞增殖、抑制凋亡,下调PTEN蛋白和mRNA的表达,上调mTOR蛋白和mRNA的表达.【总页数】5页(P16-20)【作者】亚国伟;张威;陈玉;陈奎生【作者单位】郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.PTEN在动脉粥样硬化中的表达及对血管内皮细胞增殖凋亡的影响研究 [J], 闫博阳;赵津璋;陈虹2.PTEN基因表达对EC9706细胞增殖、侵袭、凋亡能力的影响 [J], 黄丽艳;王娜;汤黎明;许燕;黄幼田;杨红艳;董子明3.不同浓度二甲双胍对人乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和PTEN表达的影响及其机制 [J], 梁君伟;李青山;吕喜英;连相尧;刘兰芳;方志华4.PTEN基因通过Akt-mTOR对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响 [J], 刘芳;戴经纬;刘丽娜;赵毅5.华蟾素对非小细胞肺癌细胞株A549细胞增殖及PTEN/AKT/mTOR信号通路表达的影响 [J], 张生义;张己为;张旭峰;张逸;许斌斌;左顺庆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
EC9706和Eca109细胞中雷帕霉素靶蛋白信号通路激活状态观察
EC9706和Eca109细胞中雷帕霉素靶蛋白信号通路激活状态观察侯桂琴;范天黎;鲁照明;刘兰琦;许培荣;薛乐勋;王建人【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(042)002【摘要】目的:观察低分化的食管鳞癌细胞EC9706和高分化的食管鳞癌细胞Eca109中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路的激活状态.方法:采用细胞免疫组织化学方法检测EC9706和Eca109细胞中mTOR及其下游靶分子p70S6K的表达和定位,并采用RT-PCR和Western blot方法分别从mRNA及蛋白水平检测此通路的活性.结果:在2种细胞中mTOR均有表达,且在EC9706细胞中的表达水平高于Eca109(P＜0.05);EC9706细胞中mTOR下游靶点的磷酸化水平高于Eca109细胞(P＜0.05).结论:在2种食管鳞癌细胞中,mTOR信号通路均特异性激活;但激活状态与细胞的分化程度有关,细胞分化程度低者通路的激活水平较高.【总页数】3页(P223-225)【作者】侯桂琴;范天黎;鲁照明;刘兰琦;许培荣;薛乐勋;王建人【作者单位】郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;河南中医学院生理学教研室,郑州,450003【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.白藜芦醇对冠心病患者T细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白活化及CD71表达率的影响 [J], 张艳;刘祎婷;李志樑;胡春玲2.雷帕霉素抑制mTOR信号通路对EC9706细胞生长及凋亡的影响 [J], 王琼叶;侯桂琴;王莉莉;薛乐勋3.胃肠间质瘤危险性分级与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达的关系 [J], 竺红宇;李军川;陈廷煊;邹兰英;王晓艳;赵会传;许君4.亮氨酸或组氨酸通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞中酪蛋白的合成 [J], 高海娜;胡菡;王加启;郑楠5.雷帕霉素靶蛋白信号通路在食管癌细胞系中激活状态的研究 [J], 侯桂琴;鲁照明;穆欣;刘洪涛;刘兰琦;许培荣;薛乐勋;王建人因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肿瘤乏氧耐药机制及对策
肿瘤乏氧耐药机制及对策
柳永蕾;宋现让
【期刊名称】《国际肿瘤学杂志》
【年(卷),期】2005(032)010
【摘要】乏氧是实体肿瘤发生的普遍现象,它可通过多种途径引起肿瘤耐药.其机制分两类:氧分子减少的直接作用和低氧引起如细胞周期停滞、DNA修复酶增加、耐药蛋白增加、微酸环境等的间接作用.针对肿瘤乏氧耐药的治疗主要有3种途径:提高肿瘤氧合、开发利用肿瘤乏氧微环境和以乏氧诱导因子-1(HIF-1)为靶点的治疗.【总页数】4页(P754-757)
【作者】柳永蕾;宋现让
【作者单位】250117,济南,山东省肿瘤医院基础研究中心;250117,济南,山东省肿瘤医院基础研究中心
【正文语种】中文
【中图分类】R730.21
【相关文献】
1.99Tcm-MNLS 与99Tcm-HL91乏氧显像评估肿瘤放疗后乏氧状态的对比实验研究 [J], 胡玉敬;边艳珠;张文艳;吴大勇;魏强
2.肿瘤乏氧和乏氧分子影像进展 [J], 程竞仪（综述）;耿道颖;章英剑（审校）;
3.分子影像学与肿瘤乏氧(一):肿瘤乏氧机制 [J], 李周雷;张祥松
4.分子影像学与肿瘤乏氧(二):PET/CT在肿瘤乏氧显像中的应用 [J], 李周雷;曾昱;张祥松
5.改善肿瘤乏氧环境及乏氧应激释药型抗肿瘤药纳米递送系统研究进展 [J], 梁金来;徐巍;殷婷婕;霍美蓉
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抑制有氧糖酵解逆转白血病K562-ADM多药耐药细胞的耐药性
抑制有氧糖酵解逆转白血病K562-ADM多药耐药细胞的耐药性抑制有氧糖酵解逆转白血病K562/ADM多药耐药细胞的耐药性白血病是一种常见的恶性肿瘤，由于多种因素的影响，白血病患者的治疗常常面临多药耐药的问题。
特别是在白血病的治疗中，有氧糖酵解在细胞耐药性中扮演着重要的角色。
然而，关于有氧糖酵解如何影响白血病多药耐药细胞的研究还不够深入。
因此，本文旨在探讨抑制有氧糖酵解逆转白血病K562/ADM多药耐药细胞耐药性的可能方法和机制。
白血病多药耐药细胞的形成是由于药物选择性压力，例如多次的药物暴露，导致亚克隆细胞的选择和积累。
同时，白血病细胞内部的代谢重构也与多药耐药性的形成紧密相关。
有氧糖酵解是细胞内主要的能量供应途径之一，白血病细胞通过高度依赖有氧糖酵解来满足其急速生长和增殖的需求。
研究已经发现，白血病细胞中有氧糖酵解过程中的一些关键酶如乳酸脱氢酶A（LDHA）、磷酸果糖激酶（PFKFB3）等的表达水平显著上调，与药物耐药性密切相关。
近年来，一些研究者开始探索抑制有氧糖酵解逆转白血病多药耐药细胞耐药性的新策略。
其中，LDHA作为有氧糖酵解的关键酶，被认为是一个潜在的治疗靶点。
实验证实，通过抑制LDHA的表达或活性，可以显著抑制白血病细胞的增殖和降低药物耐药性。
此外，一些研究还发现，靶向磷酸果糖激酶（PFKFB3）同样可以有效地逆转白血病细胞的耐药性。
这些研究表明，抑制有氧糖酵解途径的关键酶可能成为白血病多药耐药细胞治疗的新方向。
除了针对有氧糖酵解途径的关键酶进行干预，一些药物或化合物也显示出抑制有氧糖酵解途径的潜力。
比如，一些已经广泛应用于临床的抗肿瘤药物，如类似雌激素物质，已经被证明可以显著抑制白血病细胞的有氧糖酵解途径，从而减少细胞的耐药性。
此外，一些天然产物如三七总皂苷、绿茶多酚等也显示出对白血病细胞的有氧糖酵解逆转作用。
尽管已经有一些进展，但是抑制有氧糖酵解逆转白血病多药耐药细胞的治疗方法和机制仍然存在一定的挑战。
乏氧和营养缺乏及低pH诱发中国仓鼠V79细胞抗药性
乏氧和营养缺乏及低pH诱发中国仓鼠V79细胞抗药性
李五岭
【期刊名称】《北京医科大学学报》
【年(卷),期】1994(026)001
【摘要】本实验结果表明，乏氧，营养缺乏和低ｐＨ都能使Ｖ７９细胞对亚德里亚霉素（ＡＤＲ）产生抗性，提示实体瘤内此类细胞可能是影响化疗效果的重要因素。
乏氧细胞对活性氧的敏感性降低以及其ＡＤＲ抗性不为钙通道阻断剂所逆转，说明其抗药机理可级机理可能与质膜有关，面晃同于多药抗性（ＭＤＲ）。
【总页数】2页(P23-24)
【作者】李五岭
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R73－354
【相关文献】
1.苯并芘体外诱发中国仓鼠肺细胞（V79）转化的研究 [J], 陈晓光;付招娣
2.中国仓鼠V79细胞系的ouaR和ouaS细胞蛋白质组分的双向电泳.. [J], 周晓柳;傅继梁
3.AQP4真核表达载体的构建和AQP4-M23蛋白在中国仓鼠肺细胞系V79中的表达 [J], 许会静; 李艳; 刘晴; 闫冰; 刘微; 张磊; 郭健; 姜琳; 李淼; 孙美艳
4.热休克预处理对高温致中国仓鼠肺细胞(V79)细胞DNA双链断裂的影响 [J], 李明;张保国
5.BP—7，8—diol对表达大鼠肝细胞色素P450中国仓鼠V79细胞毒性的研究[J], 崔景荣;VermNPE
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食管鳞癌中mTORp70S6K信号通路的作用及其阻断策略
食管鳞癌中mTOR/p70S6K信号通路的作用及其阻断策略侯桂琴【摘要】:雷帕霉素靶蛋白(target of rapamycin,mTOR)信号通路在肿瘤发生发展中起重要作用,因而也越来越受到人们的关注。
mTOR是一种非典型的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶(PIKK)家族。
在哺乳动物中,mTOR下游有两个主要的靶分子,一个是核糖体S6激酶(S6K),另一个是真核翻译起始因子(eIF4E)结合蛋白1(4E-BP1)。
mTOR的激活导致了S6K和4E-BP1的磷酸化,磷酸化的4E-BP1可以从帽-依赖性翻译起始因子 eIF4E上释放出来,最终增强了与细胞生长有关的基因的翻译。
这两个过程也可能与其他的mTOR靶点一起增强了核糖体的生物合成及一些特殊mRNA的选择性翻译。
许多研究证明,mTOR被认为是肿瘤治疗中重要且有前景的治疗靶点,其抑制剂目前正在进行临床及临床前研究,试用于多种癌症如肾细胞癌、结肠癌、乳腺癌、前列腺癌及小细胞肺癌等。
食管鳞癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,尤其在我国河南省林州市(林县),食管鳞癌的发生率及死亡率均很高。
但是,mTOR及其信号通路的激活状态在食管鳞癌中尚未见报道,这促使我们研究mTOR/p70S6K信号通路在食管鳞癌发生发展中的作用,为治疗食管鳞癌寻找新的靶点。
在本研究中,我们检测了食管鳞癌细胞系EC9706和Eca109中mTOR及其主要下游因子的激活状态,并检测了雷帕霉素和抗mTOR的小干扰RNA(siRNA agains t mTOR,以下简称mTOR-siRNA)对通路中各因子mRNA及蛋白表达的影响以及对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。
而且,还观察了雷帕霉素和mTOR-siRNA对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。
结果显示,mTOR/p70S6K信号通路在食管鳞癌中是异常激活的,并且癌细胞的分化程度越低,激活状态越高;另外,还证实雷帕霉素能特异性抑制mTOR/p70S6K信号通路并诱导细胞凋亡,而mTO R-siRNA不仅能抑制信号通路,还能提高细胞对雷帕霉素和顺铂的敏感性。
小分子干扰RNA对EC9706细胞中血管内皮生长因子C表达的影响
小分子干扰RNA对EC9706细胞中血管内皮生长因子C表达的影响高冬玲;张红新;陈奎生;张岚;宋一民;张云汉【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(042)006【摘要】目的:观察小分子干扰RNA(siRNA)对人食管癌EC9706细胞中血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的抑制作用.方法:根据VEGF-C cDNA已知序列,设计并体外转录合成3条siRNA,将它们分别导入载体质粒中,用脂质体介导分别转染EC9706细胞,以无关序列转染和正常EC9706细胞为对照.采用免疫细胞化学SP 法、半定量RT-PCR和原位杂交技术分别检测上述各组细胞中VEGF-C蛋白和mRNA的表达.结果:正常细胞对照组和无关序列转染组均有大量VEGF-C蛋白阳性颗粒和mRNA阳性条带,而在siRNA转染的3组中,仅有少量VEGF-C阳性表达颗粒和较弱的mRNA阳性条带,与正常细胞对照组和无关序列转染组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:VEGF-C siRNA能有效抑制食管癌EC9706细胞中VEGF-C的表达,可望成为一种抗淋巴管生成的新方法.【总页数】3页(P1022-1024)【作者】高冬玲;张红新;陈奎生;张岚;宋一民;张云汉【作者单位】郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.人脐带间充质干细胞裂解液对食管癌EC9706细胞中尿激酶型纤溶酶原激活物和基质金属蛋白酶-2表达的影响 [J], 闫国旗;李汉臣;齐博;朱德奇;赵宝生2.体外实验观察小分子干扰RNA对胶质瘤U251细胞血管内皮生长因子表达的影响 [J], 王佳佳;胡锦;董万利;金由辛3.沉默CXCR4基因对食管鳞癌EC9706细胞中VEGF基因表达的影响 [J], 王涛;轩小燕;臧文巧;李敏4.DAPK在人食管鳞癌组织及食管癌EC9706细胞中的\r表达及其对食管鳞癌转移侵袭的影响 [J], 贾敬周;孙继伟;袁五营;侯智亮;王文波;赵正国5.食管癌EC9706细胞中miR-149rs140584242多态性对DNA聚合酶β表达的影响 [J], 张晓红; 张文文; 臧文巧; 赵国强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
软枣猕猴桃根化学成分及抗癌药理作用研究进展
软枣猕猴桃根化学成分及抗癌药理作用研究进展王梦旭;王天义;白乃生【摘要】软枣猕猴桃根的主要化合物包括三萜类、黄酮类、生物碱类等,具有广泛的抗癌活性,对胃癌、大肠癌、食管癌、肺癌和乳腺癌等癌细胞均表现出较好的药理作用.本文对软枣猕猴桃根的主要化学成分及抗癌药理作用进行综述,为其开发利用提供参考.【期刊名称】《中国中医药信息杂志》【年(卷),期】2019(026)009【总页数】4页(P137-140)【关键词】癌症;软枣猕猴桃根;化学成分;药理作用;综述【作者】王梦旭;王天义;白乃生【作者单位】西北大学,陕西西安 710069;西北大学,陕西西安 710069;西北大学,陕西西安 710069【正文语种】中文【中图分类】R285.5猕猴桃科猕猴桃属植物软枣猕猴桃Actinidiaarguta（Sieb. et Zucc） Planch. ex Miq.，又名“软枣子”，主要生长在陕西秦岭、湖南、江西、安徽、浙江等地。
软枣猕猴桃根又名藤梨根[1]，具有活血利尿、健胃、清热利湿等功效[2]。
现代药理研究表明，软枣猕猴桃根具有广泛的抗癌活性，对胃癌、大肠癌、食管癌、肺癌和乳腺癌等癌细胞均表现出较好的药理作用。
软枣猕猴桃根中的化学活性成分可加速肿瘤细胞凋亡，促进细胞衰老，从而发挥其抗癌作用[3-4]。
随着学者对软枣猕猴桃根有效成分及药理作用的研究不断深入，其已逐渐应用于治疗癌症的临床实践中。
兹就软枣猕猴桃根的主要化学成分及其抗癌药理作用综述如下，为后续进一步研究及开发利用提供依据。
软枣猕猴桃根中的化合物种类丰富多样，主要包括黄酮类、生物碱类、三萜类、苯丙素类、蒽醌类等。
黄酮类化合物是软枣猕猴桃根的主要成分之一，主要化合物有儿茶素、表儿茶素、槲皮素、异槲皮素、芦丁、芒柄花素、7,4’-二羟基黄酮、2-D-葡萄糖-1,3,7-三羟基-酮、2-D-葡萄糖-1,3,7-三羟基-酮、7O[D吡喃木糖-(16)D吡喃葡萄糖苷]1,8二羟基3甲氧基酮、3-O-[D吡喃鼠李糖-(1-6)D-吡喃葡萄糖]-5,7,4’-三羟基黄酮、6-C-葡萄糖-5,7,3’,4’-四羟基黄酮、6-C-葡萄糖- 5,7,4’-三羟基黄酮、1O[D吡喃木糖(16)D吡喃葡萄糖苷8羟基-3,7二甲氧基酮、3O[D吡喃鼠李糖(16)D吡喃半乳糖]5,7,3’,4’-四羟基黄酮、7O[D吡喃鼠李糖- (16)D吡喃葡萄糖]5,3’-二羟基-4’-甲氧基二氢黄酮等[5-8]。
骨肉瘤细胞的多药耐药性通路综述
Science and Technology &Innovation ┃科技与创新2018年第10期·1·文章编号：2095－6835（2018）10－0001－03骨肉瘤细胞的多药耐药性通路综述谢诗哲（东北农业大学，黑龙江哈尔滨150030）摘要：骨肉瘤是一种恶性程度较高的骨的原发性肿瘤，预后极差，在几个月内就可能发生肺部转移的情况，截肢后3～5年的存活率仅为5%～20%.在肿瘤化疗中，对细胞毒素药物的抗性是导致化疗失败的重要原因，是限制化疗的主要因素，其中，多药耐药是临床恶性肿瘤化疗的障碍之一。
骨肉瘤经化疗后会产生多药、耐药现象，对于治疗效果有极大的影响。
因此，骨肉瘤的多药耐药机制一直都是科学家们的研究热点。
随着研究的深入，人类对于其各类机制的了解也有了根本性的变化。
关键词：骨肉瘤；多药耐药；交叉耐药；细胞通路中图分类号：R738.1文献标识码：ADOI ：10.15913/ki.kjycx.2018.10.001骨肉瘤化疗后产生的多药耐药是指骨肉瘤细胞对于化疗药物产生相应耐药性的同时，对于其他从未接触过的、结构和作用机制都不同的药物，也会产生耐药性。
由于各种原因，近些年骨肉瘤的生存率都没有出现明显的上升，其主要原因就是骨肉瘤细胞对化疗药物产生了多药耐药性[1]。
40多年前，外国科学家Biedler 和Riehm 发现，小鼠白血病细胞p388和我国仓鼠肺癌细胞p383对放线菌素类药物产生耐药性的同时，对作用机制不同的抗肿瘤药物（长春新碱、丝裂霉素等）也产生了交叉耐药性[2]。
1974年，Ling 等详细地描述了多药耐药现象与一种存在于细胞膜上的跨膜糖蛋白[3]的关系。
近年来，许多研究结果都有证据表明肿瘤细胞多药耐药性的复杂性。
其中，与多药耐药相关的药物多用于临床化疗，例如长春新碱、阿霉素等。
多药耐药性的形成一般包括以下几个机制：①相关蛋白介导的耐药性通路；②相关酶系统介导的耐药通路；③抑制细胞凋亡系统的耐药通路等。
Stathmin siRNA对EC9706细胞紫杉醇化疗敏感性的影响
Stathmin siRNA对EC9706细胞紫杉醇化疗敏感性的影响王峰;王留兴;轩小燕;罗亚辉;翟文龙;马望;秦艳茹;张伟杰;路太英;宗红【摘要】Aim:To study the effects of interfering the expression of Stathmin on chemosensitivity of EC 9706 cells to paclitaxel (PTX) .Methods: EC9706 cells were divided into three groups : PTX group, pSUPER + PTX group,and pSU-PER-S2 + PTX group.MTT method was used to detect the survival rate of EC 9706 cells, flow cytometry was used to study the cell cycle change of EC9706 cells, and apoptosis of EC9706 cells was detected by flow cytometry after staining with An -nexin V-FITC/PI, at the same time, by TUNEL and DNA Ladder methods , respectively.Results: The results of MTT showed that the survival rate of EC9706 cells in pSUPER-S2 + PTX group was lower than those in PTX group and pSUPER + PTX group( Fgroup= 7.324,P=0.022; Ftime=6.471,P = 0.027).After treated by pSUPER-S2 + PTX, EC9706 cells at G2/M phase increased significantly and EC9706 cells atG0/G1 phase decreased greatly (F =75.360 ,10.938 ,P < 0.001 ) ; the percentage of early apoptotic cells detected by flow cytometry after staining with Annexin V -FITC/PI( F = 36.827 ,P < 0.001)and TUNEL (F = 15.091 ,P < 0.001) increased greatly , and DNA Ladder showed that apoptotic bands were increased remarkably Conclusion: It is proved that Stathmin could significantly enhance the chemosensitivity of EC9706 cells to chemotherapeutic agent PTX.%目的:探讨Stathmin表达下调的EC9076细胞对紫杉醇(PTX)化疗敏感性的变化.方法:将EC9706细胞分为PTX组、pSUPER+PTX 组和pSUPER-S2+PTX组3组,MTT法检测pSUPER-S2+PTX对EC9706细胞存活率的影响;流式细胞术检测其对EC9076细胞周期的影响;采用Annexin V-FITC/PI合染流式细胞仪、原位酶标记法和DNA Ladder检测其对EC9076细胞凋亡的影响.结果:MTT结果显示,pSUPER-S2+PTX 组EC9706细胞存活率低于PTX组和pSUPER+PTX 组(F组间=7.324,P=0.022;F时间=6.471,P=0.027).与PTX组和pSUPER+PTX 组相比,pSUPER-S2+PTX能明显增加G2/M期细胞、减少G0/G1期细胞(F=75.360,10.938,P<0.001);流式细胞仪和TUNEL法检测早期细胞凋亡率均显示pSUPER-S2+PTX可促进细胞凋亡(F=36.827和15.091,F<0.001).DNA Ladder实验显示pSUPER-S2+PTX组凋亡条带明显增多.讨论:抑制Stathmin的表达能增加EC9706细胞对PTX的化疗敏感性.【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(048)003【总页数】4页(P300-303)【关键词】Stathmin;紫杉醇;EC9076细胞;食管鳞状细胞癌【作者】王峰;王留兴;轩小燕;罗亚辉;翟文龙;马望;秦艳茹;张伟杰;路太英;宗红【作者单位】郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室,郑州,450001;郑州大学护理学院,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R735.1食管癌是我国最为常见的恶性肿瘤之一。
肿瘤乏氧导致放、化疗抵抗的机制研究进展
肿瘤乏氧导致放、化疗抵抗的机制研究进展
张艳青;李著华
【期刊名称】《泸州医学院学报》
【年(卷),期】2004(027)003
【摘要】肿瘤治疗的一个突出特点是频繁复发，很多恶性肿瘤的治疗中都存在该
问题。
已经证明的治疗抵抗机制包括：药抗转移、药物靶物质突变或增多、药物代谢改变、DNA修复改变、抗凋亡基因过表达、凋亡基因产物失活以及肿瘤内乏氧等。
其中乏氧是肿瘤异质性的重要特征，有助于肿瘤在治疗后复发，已被认为是前列腺、头颈部及官颈癌的独立性不良预后因素。
实验及临床数据显示乏氧与肿瘤恶性程度相关，可影响基因稳定性、凋亡、血管生成和转移，为肿瘤治疗带来很大困难。
了解肿瘤乏氧这一生物学行为，有助于采取针对这一危险细胞群体的治疗策略。
【总页数】3页(P262-264)
【作者】张艳青;李著华
【作者单位】泸州医学院病理生理教研室,四川泸州,646000;泸州医学院病理生理
教研室,四川泸州,646000
【正文语种】中文
【中图分类】R730.23
【相关文献】
1.肿瘤乏氧与放化疗抵抗及厌氧菌载体靶向研究进展 [J], 麻宁一;吴敬波
2.氧载体对乏氧肿瘤放化疗增敏的研究进展 [J], 朱丽容
3.抵抗素导致心力衰竭的病理生理学作用机制研究进展 [J], 黄兴杰;夏中华
4.NF-κB信号通路与肿瘤放、化疗抵抗研究进展 [J], 许瑞雪;吕洪涛;许友松;刘荣耀
5.当归补血汤对肿瘤放、化疗导致的骨髓抑制的保护作用 [J], 谈发明;刘颜;陈茂华;焦良波;胡卫
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乏氧对EC9706细胞多药耐药相关蛋白表达的影响
吴欣爱;樊青霞;李鑫;王留兴;王瑞林;姜中兴
【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2009(044)001
【摘要】目的:研究乏氧对人食管鳞状细胞癌EC9706细胞株的多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响,探讨乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)在乏氧引起肿瘤细胞多药耐药中的作用.方法:采用化学性低氧诱导剂氯化钴(CoCl2)体外培养人食管鳞状细胞癌EC9706细胞株,用RNAi沉默HIF-1α基因表达,应用半定量RT-PCR检测HIF-1α基因沉默效果.应用RT-PCR、免疫细胞化学技术检测RNA干扰前后乏氧条件下MRP1蛋白及RNA水平表达的变化.结果:乏氧后EC9706细胞中MRP1 mRNA 和蛋白的表达均增加(P<0.05).针对HIF-1α基因的siRNA干扰技术,能有效沉默HIF-1α基因的表达.同样乏氧条件,转染HIF-1α siRNA后EC9706细胞较未转染及转染Control siRNA组细胞相比,MRP1 mRNA和蛋白的表达均减少(P<0.05).结论:HIF-1α上调食管鳞状细胞癌细胞中MRP1的表达可能是乏氧条件下化疗耐药的机制之一;HIF-1α可望成为新的食管鳞状细胞癌治疗的靶点.
【总页数】5页(P51-55)
【作者】吴欣爱;樊青霞;李鑫;王留兴;王瑞林;姜中兴
【作者单位】郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院血液科,郑州,450052
【正文语种】中文
【中图分类】R738.1
【相关文献】
1.食管鳞状细胞癌组织中BTG-1的表达及其对食管鳞状细胞癌细胞株EC9706凋亡的影响 [J], 高明;刘丽英;李晟磊;张明智
2.曲古菌素A对食管癌EC9706细胞B淋巴细胞瘤-2、DNA连接酶4、共济失调毛细血管扩张突变基因表达影响 [J], 方子仪;林晓丽;方华圣
3.乏氧诱导因子-1α基因沉默对肺癌细胞乏氧应答相关基因表达的影响 [J], 宋现让;宋宝;魏玲;柳永蕾;王兴武
4.桩蛋白表达下调对食管鳞癌EC9706细胞FAK及MMP-2表达的影响 [J], 王峰;王鹏举;刘红涛;王艳鸽;李晟磊;陈奎生;高冬玲
5.乏氧对胃癌细胞系MGC803细胞周期、乏氧相关基因和蛋白表达的影响 [J], 李建军;李宏宇;辛彦;陈延治;李光;刘意;张素敏;吴东瑛
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