酒精中毒

——今宵酒醒何处——酒精中毒的急救宵酒醒
李白斗酒诗百篇。
但诗仙清醒后总是要回归人间。
因此，今宵酒醒何处，就取决与急诊医生如何处理。

一、基础知识

酒精进入胃內约五分之一由胃吸收，其他在小肠吸收。饮酒后五分钟即可进入血液中。90％之酒精在肝脏中代谢成乙醛→醋酸，产生二氧化碳和水，并转变成热量或储存为脂肪。每小时可代谢15ml的酒精。10%以原型从肺、肾排出。

酒精在人体内氧化和排泄速度缓慢，被吸收后积聚在血液和各组织中(脑组织中的酒精浓度是血液酒精浓度的10倍)。一般来说，酒精在体内的降解半衰期大于6小时。

一个人的酒量85%先天决定，15%靠后天训练改变。酒精在人体内消化道吸收，主要在肝脏代谢.在生理条件下，经乙醇脱氢酶代谢为乙醛,再由乙醛脱氢酶而转变为乙酰辅酶A，进一步转化为乙酸盐,最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水，排出体外。

酒精代谢速率因人而异,酒精代谢快，乙醛代谢慢的人，酒量最差100人当中，6、7人属于这种类型，一杯下肚，便会感到不舒服，三杯下肚，可能不省人事。那些喝酒会脸红的人，就是乙醛代谢慢的缘故。酒精代谢慢，乙醛代谢快的人，刚好跟上诉这种人相反，其酒量最好。

习惯上用咖啡或浓茶解救是不合适的，因咖啡和茶碱解兴奋神经中枢，看来有醒酒作用，但由于二者均有利尿作用，可加重机体失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排除，从而对肾脏有毒性作用。另外，咖啡和茶碱能兴奋心脏，加快心率，与酒精兴奋心脏的作用相加，可加重心脏负担。咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃粘膜的刺激，因此不提倡用咖啡和浓茶来解酒。

二、常见临床症状的病理生理学

（1）抑制中枢神经系统功能：乙醇具有脂溶性，可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体，解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。
（2）干扰代谢：乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之与氧化型的比值（NADH/NAD）增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒；还可使糖异生受阻，引起低血糖症。
（3）尿酸，酮体等代谢产物增多，血浆渗透压增加，饮酒者有明显的口渴感。同时，呕吐，呼吸增快等因素也加重失水。

三、教科书的急诊处

理
（一）一般处理
1．兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤。
2．对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药。
3．催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。
4．应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。
5．血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。
（二）支持治疗
重在维护心、肺、肝、肾、脑等生命器官功能。
应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用。

四、个人体会

1、处理酒精中毒的标准医嘱:
5%GS 1000ml + NS 500 + 15%KCl 20ml + VC 2.0 + VB6 + VB1
抑酸剂，推荐质子泵抑制剂
必查血淀粉酶
2、可选择医嘱（依据患者经济，饮酒量，对医生的态度等等）：
多烯磷脂酰胆碱
肝泰乐
止吐药（胃复安）
胸片
急诊生化全套
急诊血常规
3、慎用医嘱
洗胃
纳洛酮
速尿
抗生素
饮水或进流食
镇静药

五、医嘱说明
1、如上文所述，大量饮酒后，容易发生低血糖，因此静脉补充葡萄糖是必须的。另一方面，输入大量GS可能会造成低渗，因此补充适当的NS是必要的。因为酒精代谢时会产生大量的乳酸，增加肝脏负担，因此不再使用平衡盐（乳酸钠溶液）。至于为什么不用10%GS，个人习惯而已，也没有必要。
2、过量饮酒患者一般都有呕吐，存在低钾血症的危险因素，因此补钾是必须的。而且，在补充GS时，会有血清钾水平进一步下降。
3、维生素便宜，对肝脏有好处，用一些无妨。
4、抑酸剂一定要用，否则出现应激性（刺激性）溃疡不好办。
5、饮酒后，胃痉挛的腹痛容易与继发的酒精性胰腺炎相混淆，而且患者主诉一般都不清楚。因此，无论喝了多少酒，只要来到医院，必须要查血清淀粉酶。否则，漏诊了胰腺炎，是要死人的。

6、其他的一些保肝药物，性价比有限，完全依靠当时的情况判断。
7、需要牢牢记住，绝大多数酒后死亡的患者，是死于误吸引起的呼吸道梗塞而不是酒精本身。尽可能安排患者拍胸片。（即使在我们医院，也不容易做到）。对于吸入性肺炎，胸片的意义大于血常规。
8、对于泡酒吧的十三太保或者国家公仆们，一般我都开生化全套检查。有时候，加上肺、腹部CT。

9、不要很积极的洗胃。酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险。而且对胃粘膜的刺激比酒精更大。
10、只要不是重度昏迷，不要积极使用纳洛酮。
纳洛酮吸收迅速,易透过血脑屏障,代谢很快。单次静注后1～3分钟即产生最大效应,持

续45分钟；肌注后5～10分钟产生最大效应,持续2.5～3小时。在纳洛酮起效后，患者会有短暂的清醒，但是由于酒精代谢速度远远小于纳洛酮，患者精神状态会有反复。另一方面，使用纳洛酮后，患者对痛觉敏感增加，心跳增快，可能会比较兴奋。
没有必要让患者这么折腾。大量补液，安静的等待患者醒来即可。
11、饮酒后由于刺激性胃炎，一般都有不同程度的白细胞增高，不能成为使用抗生素的依据。预防性使用抗生素防治吸入性肺炎没有依据。
12、即使患者口渴，肚子饿，但在没有完全清醒之前，不要饮水或吃东西，以防止吸入性肺炎。
13、即使患者再怎么闹，我尽量不给予镇静药物。
我常常向家属解释：”患者现在闹，至少我知道他活着，如果真的打了镇静剂（地西泮），他不闹了，万一睡死过去怎么办？“最后一句话，要很权威，很有同情心的说出，一般效果不错。老百姓都怕睡死过去。其实，我也怕。
14、不要给速尿。可能加重低钾血症。

15、其他的注意事项;
一定要问问同时喝酒人的状况。辨别是否为假酒。
一定要问既往病史。
公仆们一般都有高脂血症，糖尿病，做心电图有必要。
一定要仔细询问有无外伤，特别是头部外伤，同时仔细查体。
即使要用抗生素，尽量不用头孢菌素，避免发生双硫仑样反应。
输液后要开胃药。
一定不要忘记在患者离院时嘱咐随诊。
一定要当着患者的长辈、夫人，领导，满怀同情的劝导患者别再喝酒了（不一定要等患者清醒后再说）。何处——酒精中毒的急救今宵酒醒何处——酒精中毒的急救

醉酒的病人看似平淡无奇，实则往往暗藏危机，临床上需要注意以下问题：
1、来时神志不清楚的病人，特别要注意有无外伤痕迹，比如摔伤出血、皮肤破损、头皮血肿、衣服有泥土等。有的要高度警惕内脏损伤存在，比如颅脑损伤、肋骨骨折、肝脾破裂等。
举两个例子：1）读研究生期间，和同学一起值班，同学值班是神经外科急诊，我是急诊抢救室。来了一个醉酒的年轻人，神志不清楚，放在处置室。我去看了病人，发现病人一只脚可以活动，而另外一只脚却一直没有活动，检查发现有病理征。让神经外科的同学再看，做头颅CT结果显示硬膜下、颅内均有巨大血肿。2）科室主任有一朋友，早上醒来持续左胸痛，年龄60余岁，有冠心病，主任考虑为急性冠脉综合症，按这样处理不缓解，后来查胸片发现为左侧肋骨骨折，原来病人前一天晚上醉酒，摔跤了，跌伤胸部而不自知。
2、老年人要高度警惕同时合并脑血管意外，即使没有肢体活动异常或病理征的，有持续头晕、头昏者要高度

警惕。
3、应注意酒精中毒容易发生低血糖，但同时也更要警惕糖尿病病人血糖急剧升高出现严重并发症。在给醉酒病人补充糖水以前，一定要病人或家属病史，明确是否有糖尿病，否则会给自己带来巨大麻烦。
4、醉酒后有腹痛的病人，除开常见胃炎、胰腺炎等情况以外，要警惕膀胱破裂。
5、醉酒病人容易发生排尿性晕厥，因此上厕所必须有人照顾和陪同。
6、醉酒病人慎重使用H2受体拮抗剂类的制酸剂，一是可以诱发、加重胰腺炎，二是该类药物可以延缓酒精在体内的分解代谢。
7、胰岛素对酒精分解有加速的作用，醉酒的病人可以使用激化液，前提是不要搞成低血糖和低钾。
8、醒脑静对酒精中毒有解毒作用，药物说明书写的很明确，可以放心使用。
9、对神志不清楚的病人适合使用纳络酮，清醒病人不要使用，因为纯粹是浪费。
10、尽量避免使用胃复安和头孢类抗生素，前者容易出现椎体外系症状，后者出现双硫仑样反应（好象本版块有过相关问题讨论）。
11、对精神症状强烈谨慎使用安定，对烦躁者高度警惕其他潜在问题，最好不要轻易使用镇静类药物。
12、防止窒息，醉酒神志不清楚的病人在没有发生呕吐或呕吐还没有完全停止以前，必须有专人陪护，医生、护士必须交代出现呕吐窒息、误吸的风险及预防措施，包括病人头偏向一侧，呕吐时让病人头低位，帮助清楚口腔内残余事物残渣。有条件者尽量上心电监护检测心率和脉搏氧饱和度。
13、对醉酒的病人和家属要礼貌对待，尽量避免不必要的纠纷。
14、路边拣回来的醉酒病人也必须按程序处理，以免出现不必要的医疗差错或纠纷。
15、饮酒后出现视物模糊、头痛明显，对症治疗短时间内无缓解者，必须尽快完善动脉血气分析，看有无酸中毒，若有，则要警惕甲醛中毒，属于万分危急之疾病。
16、病人诉说有“吐血”者，要详细询问病史，大部分其实是咽喉部损伤、有些是喷门撕裂伤，少数是真正的“胃出血”；
17、剧烈呕吐后持续腹痛、胸痛者别忘了食道破裂或食道裂孔疝。

任何一个畸形酒精中毒的患者，有可能有慢性酒精中毒，从而都可能存在潜在的“维生素B1”缺乏！而我们经常使用糖水，一方面是为了防止低血糖，另一个方面是为了加速酒精代谢，但是问题出来了！

这样做是很容易导致Wernicke脑病！既维生素B1缺乏引起的神经系统病变！比如，神智不清，狂躁，幻觉妄想，视力急剧下降甚至眼睛瞎掉，进而可能出现严重的下丘脑综合症，比如体温下降，血压下降，等等危及生命！

因此，维生素绝对不是可用可不用的！而是必须的，而且必须是

静脉使用维生素B1!特别是我们还使用糖水更加要使用维生素B1！









酸碱平衡与钾离子

酸中毒引起血清钾水平升高，这是很多医生习以为常的临床规律。如果问一问为什么酸中毒会使血清钾水平升高？

最常见的解释：在酸中毒时，血清内H+水平增高，作为代偿方式，与细胞内K+进行交换。因此，血清钾水平升高。这样的解释听起来似乎很有些道理。实际上，在我读本科的时候，就是靠这样的方法“死记硬背”，才理清楚酸碱平衡与电解质紊乱的关系。相信目前还有不少的朋友有着一样的思维方式。

我一直有个疑问：如果上述解释成立，那么pH值变化幅度应该与K+变化成正比。也就是说，pH值升高或者降低0.1所带来的K+变化应该是相同的。但我们从临床病例中可以观察到，事实并不是这样。

难道这种解释是错误的？

我们从两个方面来看：

首先，在人体内的酸碱缓冲系统中，没有细胞内外缓冲的这种说法。

一般来说，人体的酸碱平衡缓冲体系由碳酸盐缓冲对H2CO3-NaHCO3（主要缓冲对）、磷酸盐缓冲对NaH2PO3-NaHPO4、血红蛋白缓冲对（血红朊--血红朊盐）和血浆蛋白缓冲对（血浆蛋白--血浆蛋白盐）组成。

其次，也是而最主要的方面是，在人体细胞内外，无论是H+还是K+，都不能自由透过细胞膜。而是要通过细胞膜上的离子通道。

人类的细胞膜是一个汉堡包，外层是两层疏水层，内层是亲水层。它最重要的特性是半透性，或称选择性透性，对进出入细胞的物质有很强的选择透过性。内在蛋白以疏水的部分直接与磷脂的疏水部分共价结合，两端带有极性，贯穿膜的内外，形成细胞膜通道。一些水溶性物质，如电解质或葡萄糖需要通过蛋白质组成的通道才能进入细胞膜。因此我们知道，在酸中毒时，H+并不能随意通过细胞膜与细胞内的K+进行交换。

在绝大多数细胞内，K+浓度远远大于细胞外，而细胞外Na+浓度则大于细胞内，这两种离子的分布差异是构成膜电位的主要因素。Na+-K+ ATP酶是保持细胞内外Na+与K+电化学梯度的主要通道蛋白质。但是维持这种电势位差是一个耗能的过程。研究表明，每消耗 1 个 ATP 分子，可使细胞内减少 3 个 Na 并增加 2 个 K。

一般来说，代谢性酸中毒都伴有组织缺氧，能量代谢障碍，Na+-K+ ATP酶功能受到抑制，因此细胞内高浓度的K+向细胞外被动运输（不需要耗能），而细胞外的Na+浓度形成的电势差的存在，向细胞内扩散，进而引起细胞水肿（细胞水肿总是与Na+有关）。

还有一种情况，细胞外的H+浓度增加到一定程度时，细胞膜两侧的电位差发生改变，某些电压门控通道开放，依照离子的浓

度梯度，进行细胞膜内外的离子交换，H+向细胞内扩散，而K+向细胞外扩散。这一过程是不需要耗能的。因此与氧合、ATP供给无关。但这个过程在Na+- K+ ATP酶活性正常时，并不突出。只有H+造成的电位差改变超过了Na+- K+ ATP酶的代偿能力，在化验单上才会有相应表现。

因此，在代谢性酸中毒，pH值每降低0.1，K+升高0.5-0.7mmol/L，而呼吸性酸中毒，在缺氧不明显的条件下，pH值每降低0.1，K+升高0.1mmol/L。

同理，在碱血症中，一般较少伴有能量代谢障碍，据测算，pH值每升高0.1，钾离子降低0.2-0.3。

当然，上述pH与K+的关系是在试验模型中测定，考虑到机体组织的强大的代偿能力，有些慢性酸碱失衡不符合此规律。但至少可以提供一个大致参考的范围。
今天你查尿常规了吗？

又新来了一批进修生。
不出我的所料，大家还是对这个问题没有重视。所以，我又不厌其烦的逐个解释。有些效果，但还是有些人积习难改。没办法，我又打印了一个注意事项放在了诊室的玻璃板底下。
什么事情让人这么头痛？

其实很简单。今天你查尿常规了吗？

如果患者有尿频、尿急或者尿痛的尿路刺激症状，不用说，每个医生都会给患者查尿常规。
但是，对于其他患者呢？你也许会给一名腹痛的患者查尿常规，因为你考虑到腹痛可能是由于尿路结石造成的。你也许会给一名既往有糖尿病病史的病人查尿常规，因为你考虑到患者可能会有尿糖增高，或者酮症。

但是，下列情况你会给患者查尿常规吗？
1、恶心，呕吐的患者或者胰腺炎患者
2、发热的患者
3、各种类型的大出血患者
4、各种类型的创伤患者
5、突发意识障碍的患者
6、COPD或者心功能不全的患者
7、黄疸的患者
8、血小板减少、有皮肤瘀斑，或者既往有凝血功能障碍、服用抗凝药物的患者
9、腹水原因待查或双下肢浮肿的患者
10、有皮疹或者关节肿痛的患者
11、高温下剧烈运动的患者

如果上述各种情况，你都能想到给患者检查尿常规。祝贺你。
如果不是，下面的文字虽然不全面，但也可能会有些帮助。

尿常规，对于急诊患者来说是必查项目。
常规之所以能够成为常规，必然有其深刻理论基础作为支撑。虽然现代科技日新月异，各种高精尖仪器不断推陈出新，但三大常规检查的项目数十年来保持稳定，其检查意义仍然得到广大医生的认可。

从尿常规可以得到很多信息：
尿比重——患者的液体负荷情况；
对于上述的1-4种情况下，了解患者液体负荷是进一步开展治疗的基础。虽然有些医生对以中心静脉压为代表的有创血流动力学指标“顶礼膜拜”，但依旧不能取代尿常规及

尿量的动态变化在评判液体负荷中的重要意义——而这又是急诊医生在液体复苏过程中常常忽略的。

尿酮体——患者的糖代谢情况，近期饮食；
虽然患者可能经胃镜诊断为消化性溃疡，诊断明确。但尿常规仍然是必查项目。因为大部分人在肚子很痛的时候，饮食明显减少。常常可能发生糖代谢紊乱。并不是只有糖尿病患者才有可能出现尿酮体的。没有糖尿病病史的人出现尿酮体阳性，更加提示体内的液体、糖代谢紊乱已经到了失代偿的程度。更应该积极纠正。

在年轻人中突发意识障碍的最常见原因有就是中毒（酮症，酒精，毒物等），因此在没有既往病史的情况下，尿常规检查十分重要。

尿红细胞——是否有结石、肿瘤；
尿白细胞——尿路感染；等等，等等。
尿里面的红细胞还有一个重要的意义是评判患者的凝血功能。某些患者因血小板减少，或服用抗凝药物，首先出现的症状就是尿路出血。
同时，对于一名水肿的患者，尿红细胞也可以了解肾炎的情况。而怀疑有结缔组织病的患者，尿红细胞更是肾脏受累的直接指标。要是等到肌苷升高的时候，已经是结缔组织肾病晚期了。

尿蛋白——任何导致肾小球蛋白滤过增高的疾病。
对于腹水患者来说，即使有明确的肝病史，尿常规也是必须的。谁敢说没有肝炎后免疫性肾病的可能？

尿胆原——对于黄疸患者而言，尿胆原是胆红素肝肠循环后的结果。它的升高对胆道和肝细胞功能是一个提示。

尿管型——各种创伤、高温下剧烈运动的患者，尿管型可以提示肾小管功能以及横纹肌溶解对肾小管的损伤程度。

尿pH——对于慢性酸碱失衡来说，肾脏是首要的代谢器官。而尿pH值就是肾脏代谢能力的表现。因此，慢性呼衰（COPD），或者慢性心衰的患者，观察尿pH值十分有意义。
此外，这两种患者容易存在稀释性低血钠。尿比重检查对于利尿剂种类选择有意义。

尿常规检查在一般的医院都能完成，仅仅需要15-20分钟时间就能出结果。
是临床医生能够最快得到的化验检查项目之一。
不能因为患者说排不出尿就不查！让他喝水，再喝水；如果不方便喝（如怀疑消化道梗阻），就输液。实在不行，用利尿剂，总之要有尿。

但要注意的是：
老年女性患者无症状性尿路感染很常见，因此它并不一定就是来就诊症状的病因。对于老年腹痛患者，一定要多想想其它可能，最可怕的疾病是肠系膜血栓。此时“一元论”并不总是对的。

我前几日上晚班接诊一个从下面县里面转过来的16岁患者,患者诊断为"慢性肾衰竭",患者否认原发或继发肾脏疾病病史,无水肿高血压尿量减少等表现,

从发病一直表现为贫血的症状,在几个大医院都诊治过,但看的都是血液科门诊,在几个医院都未查过尿常规和肾功能等,来我院时急查肾功能,肌酐2000,尿素氮100.假如第一次就诊时查个小便,或许也就能更早的得到诊治.


以下疾病出现尿的改变：(供参考)
1、恶心，呕吐的患者或者胰腺炎患者：恶心，呕吐则饮食明显减少，常可能发生糖代谢紊乱，而出现尿酮体；胰腺炎时尿淀粉酶升高，部分病人尿糖增高,严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2、发热的患者：尿常规可能有多种改变，如尿路感染的WBC升高。
3、各种类型的大出血患者：肾功能衰竭表现。
4、各种类型的创伤患者：判断有无急性肾功能损伤，若有会出现尿蛋白升高等，尿管型可以提示肾小管功能以及横纹肌溶解对肾小管的损伤程度。
5、突发意识障碍的患者：肝性的会出现尿胆原；肾性的会出现蛋白、红细胞及管型等异常；电解质紊乱的会出现尿pH变化。
6、COPD或者心功能不全的患者：慢性呼衰（COPD），或者慢性心衰的患者，观察尿pH值十分有意义。此外，这两种患者容易存在稀释性低血钠。尿比重检查对于利尿剂种类选择有意义。
7、黄疸的患者：尿胆原判断黄疸类型。
8、血小板减少、有皮肤瘀斑，或者既往有凝血功能障碍、服用抗凝药物的患者：尿里面的红细胞还有一个重要的意义是评判患者的凝血功能。某些患者因血小板减少，或服用抗凝药物，首先出现的症状就是尿路出血。
9、腹水原因待查或双下肢浮肿的患者：判断是否肾性水肿。
10、有皮疹或者关节肿痛的患者：鉴别过敏性紫癜等自身免疫性疾病，判断是否存在肾功能损害。
11、高温下剧烈运动的患者：尿管型可以提示肾小管功能以及横纹肌溶解对肾小管的损伤程度。

干妇科的，查尿常规也不能掉以轻心，以下情况会有尿的改变：
1． 妊娠剧吐：饮食不下，糖代谢问题存在，尿酮体阳性，通过尿酮体的多少，调整营养方案。
2． 妊娠期尿频急：鉴别压迫反应还是尿路感染。
3． 妊高征：注意尿蛋白，判断高血压严重程度。
4． 妊娠血糖异常：注意尿酮体、尿糖。
5． 妊娠期肾病及肾石。
6． 羊水栓塞：肾损害程度。
7． 子宫脱垂：判断有无尿路感染。
8． 盆腔炎：生殖器淋球菌感染易合并尿路感染。
9． 手术后：术中尿路损伤。
10． 肿瘤：是否侵犯泌尿道。


举两个我工作中的实际例子，一次一位应用甘油果糖的脑出血患者尿常规化验单出现了尿胆原（+++），经治医生搞不懂为什么，我提醒他，应该考虑甘油果糖的副作用造成了溶血；还有一次，一位黄疸的患者尿胆红素（+++）

，大家都在推测是什么原因造成的，我说患者尿胆红素强阳性，说明很可能是梗阻性黄疸，后来做CT示胰头癌。


我是神内科的研究生，临床经验非常欠缺。我的一个老年女性患者诉夜间尿频，问没有尿痛等症状也没有腹部包块。我就没在意，解释说可能是点滴太多，尿多。后来入院尿常规（本应该入院当天就回报，因为种种原因）回报一看尿白细胞+++。这才对尿路刺激症状和尿常规的作用有了认识。
以后就知道了。出现尿频尿急的症状做个尿常规 简便又便宜 又能说明问题。
非常谢谢该话题。