口腔组织病理学总结

1.慢性牙周炎的基本病理变化是什么？

牙周袋形成和牙槽骨吸收。

2.（0 分）从组织病理学的角度解释慢性牙周炎的临床症状。

牙周袋形成：牙周组织炎症导致的牙周组织破坏，结合上皮与牙体剥离并且向根方增殖。牙槽骨吸收：多种致炎因子的作用下，导致破骨细胞活跃，吸收牙槽骨。牙周溢脓：牙周袋的化脓性炎症。牙松动：牙周组织的炎症性破坏，合并的咬合创伤等使牙周膜纤维破坏，产生牙松动.

3.（0 分）从组织病理学的角度叙述慢性牙周炎的发生发展过程。

慢性牙周炎形成的4个期：始发期、早期病变、病损确立期、进展期及其病理变化。4.（0 分）1．牙龈炎与牙周炎有何不同？

主要在于牙龈炎（慢性）一般不破坏牙周膜和牙槽骨，结合上皮不受炎症破坏；而牙周炎的特点是沟上皮、结合上皮的炎症性破坏，导致牙周袋形成，并且有牙槽骨的吸收。

5.（0 分）概述慢性牙周炎牙槽骨吸收与全身健康和疾病的关系。

牙周炎可能成为某些全身疾病的危险因素（如心血管疾病、糖尿病等）；某些全身病可加重牙周炎的发展（如骨质疏松症、艾滋病等）。

1. （0 分）菌斑菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由细菌、唾液糖蛋白和细菌细胞外

多糖构成的菌斑基质组成，还含有少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。菌斑是细菌的微生态环境，是细菌在空间上排列有序的复杂的生物膜。

4. （0 分）龋病龋病是在以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，

导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

6. （0 分）潜行性龋潜行性龋：由于窝沟附近的釉柱排列方向为向窝沟底部集中，形

成的龋损与形态与釉柱排列方向一致，即底大口小的三角形，称为潜行性龋。

7. （0 分）静止性龋静止性龋：龋病发展过程中，由于周围环境改变、牙面更易清

洁、病变区与唾液接触，使病变速度变慢，最终呈静止状态，无进一步进展趋势，称静止性龋。

8. （0 分）获得性薄膜获得性薄膜是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的

生物膜。细菌可以选择性的黏附于其上，是菌斑形成的基础。

9. （0 分）死区死区：在牙本质龋脱矿层，部分小管内成牙本质细胞突起在龋形

成的早期阶段变性、坏死，小管内较空虚，内含空气和死亡的成牙本质细胞突起残余，透射光下观察牙本质磨片，此区呈暗黑色不透光，称为死区。

10. （0 分）再矿化:再矿化：当PH上升至中性PH附近时，由于釉质晶体中游离出

过多的离子造成菌斑中矿物离子过饱和，菌斑中的多余离子可在釉质晶体表面在沉积，发生在矿化。

1. （0 分）牙髓纤维性变:牙髓纤维性变指因牙髓血供不足，牙髓细胞、血管、神经

萎缩减少甚至消失，纤维成分增多。粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或呈均质状红染的玻璃样变性。

2. （0 分）牙髓钙化:牙髓钙化指牙髓组织由于营养不良或组织变3-2未作答×性，

并在此基础上钙盐沉积所形成的大小不等的钙化团块。

3. （0 分）髓石髓石:是由于某些刺激致牙髓细胞变性、坏死，3-3未作答×并

成为钙化中心，钙盐层层沉积而成。

5. （0 分）成牙本质细胞空泡变性:成牙本质细胞空泡性变是指成牙本质细胞间液体

积聚形成水泡，镜下见成牙本质细胞体积变小，细胞间水泡将成牙本质细胞挤压成堆，状似稻草束] 7. （0 分）可复性牙髓炎可复性牙髓炎是牙髓炎的早期改变，大多由

深龋引起，使龋损相对应的牙髓组织呈现充血状态。若去除病因，充血的牙髓可以恢复正常状态。

8. （0 分）牙髓坏疽:牙髓坏疽指牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外，

并带有恶臭的气味。

9. （0 分）牙髓息肉:慢性增生性牙髓炎的患牙牙髓血运丰富，使炎症牙髓组织增生

成息肉状经穿髓孔突出，称为牙髓息肉。

10. （0 分）外吸收:外吸收指从牙体表面开始的吸收过程。好发于恒牙根部。

11. （0 分）牙内吸收:牙内吸收指从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收，可能是由于

某些刺激而致牙髓被炎性肉芽组织取代。

12. （0 分）残髓炎:残髓炎是发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症。常发生于干

髓术后。

1. （0 分）坏死性涎腺化生和黏液表皮样癌病理学变化的差别。坏死性涎腺化生是一种因受物理、化学或生物性损伤，使局部缺血而发生坏死性炎症，其临床和病理表现易误认为黏液表皮样癌。

坏死性涎腺化生病理学变化表现为溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生，腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池；腺导管上皮呈明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索，有的腺小叶完全被鳞状细胞团片取代，易误认为分化好的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。但化生的鳞状细胞形态较一致，无核异形性或间变。腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。

2. （0 分）肌上皮细胞形态学、免疫组织化学和功能特性及同多形性腺瘤病理学变化

的关系。Batsakis等认为肌上皮细胞在涎腺肿瘤的发生中起重要作用，尽管肌上皮细胞来源于外胚层上皮，但是电镜和免疫组织化学证实，它具有上皮细胞和间叶细胞的双重特性。涎腺多形性腺瘤中浆细胞样细胞、梭形细胞、透明肌上皮细胞、上皮样细胞、黏液样细胞和软骨样细胞等变异肌上皮细胞，同样具有双向分化的形态结构、功能代谢和免疫组织化学染色特点，既表现为间叶性的成纤维样和黏液软骨样形态，又表现为上皮性的浆细胞样和上皮样形态，既分泌酸性粘多糖，又分泌基膜蛋白，既表达角蛋白，又表达收缩蛋白和波形蛋白等，使多形性腺瘤病理学变化表现为多形性特点。3. （0 分）涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌病理学变化的差别。涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌其肿瘤构成细胞均为导管上皮细胞和肌上皮细胞，所形成的管状、筛状和实性结构有重叠，病理学容易误诊。但多形性低度恶性腺癌与腺样囊性癌相比，具有细胞形态的一致性、组织结构的多样性和低转移潜能等特征。细胞形态缺乏异形性、核分裂象和坏死；组织结构多样性包括：小叶状结构、乳头或乳头囊状结构、筛状结构、条索状结构和小导管样结构，其中条索状结构有的呈同心圆状，肿瘤边缘部细胞常呈单列形成"溪流"状，小导管样结构内衬单层立方细胞。

4. （0 分）舍格伦综合征和慢性涎腺炎病理学变化的差别。舍格伦综合征为自身免疫病，其病理学变化表现为病变主要从涎腺小叶中心开始。早期淋巴细胞浸润于腺泡之间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏、消失，为密集的淋巴细胞所取代，且形成滤泡。病变严重时，小叶内腺泡全部消失，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，但小叶外形轮廓仍保留。腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复。小叶内导管上皮增生，上皮团片内可有嗜伊红无定形物质。小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔，衬里上皮呈扁平或因变性液化而残缺不全。唇腺变化与大涎腺相似。