慢性移植肾肾病PPT课件

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• 应用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可明显降低
血浆TGF-β1水平,不但可以降血压,还可明显降
低蛋白尿。
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限制蛋白质饮食
• 长期高蛋白饮食可通过累计效应导致肾小
球持续高滤过,造成肾小球硬化。限制蛋 白质饮食可减少体内代谢产物的生成,达 到减轻残余肾单位压力、减少肾小球的损 伤、延缓肾功能衰竭的目的,为了防止营 养不良,应给予必需氨基酸,补充维生素。
1.临床表现 2.排除导致慢性肾功能损害有明确病因的疾患 3.移植肾活检病理
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临床表现
多发生于肾移植术后数月或数年,主要表 现为移植肾功能出现缓慢的进行性减退,伴 或不伴有高血压、蛋白尿等,最终导致移植 肾功能衰竭。
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排除导致慢性肾功能损害有明确病 因的疾患
一.急性排斥(acute rejection) 二.CAN需与下列有明显病因的肾功能减退
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CAN的治疗
• 1.调整免疫抑制剂 • 2.应用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 • 3.限制蛋白质饮食 • 4.治疗蛋白尿 • 5.治疗高血压 • 6.降低血脂 • 7.抗凝、改善肾血流
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调整免疫抑制剂
• 分析和查找CAN的具体原因,综合评估各种
影响因素,选择合理的免疫抑制方案。
➢ 免疫抑制不足,采用更强效的免疫抑制剂或适当
• 非移植抗原依赖的因素(非免疫因素)
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移植抗原依赖的因素
• HLA配型(human leukocyte antigen) • 群体反应性抗体(panel reactive antibody) • 急性排斥(acute rejection) • 亚临床排斥(subclinical rejection) • 慢性体液性排斥反应(chronic humoral rejection) • 预致敏 • 未达到足够的免疫抑制
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抗凝、改善肾血流
• 长期服用小剂量抗凝药物(阿斯匹林、潘
生Байду номын сангаас)
• 凯时 • 中药丹参能增加移植肾血供,改善微循环,
黄芪具有类似冬虫夏草的双重免疫调节作 用
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谢 谢!
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鉴别
➢ 肾小球肾炎复发 ➢ 梗阻/反流 ➢ 肾血管狭窄 ➢ 急性CSA/FK506中毒等
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移植肾活检病理
一. 肾小管萎缩、间质纤维化 二. 肾小球病变
肾小球基膜断裂分层 三. 肾血管病变
肾小球动脉血管内膜纤维性增厚 C4d在管周毛细血管的沉积
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CAN的预防
• 提高供肾质量 • 减少供、受者间的HLA错配 • 防治急性排斥反应 • 预防和治疗感染 • 防治高血压、高血脂
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治疗蛋白尿
• 雷公藤多甙、火把花根 • 糖皮质激素 • 有效的降血压
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治疗高血压
钙拮抗剂:拜新同、波依定、心痛定 β受体阻滞剂:倍他洛克、洛雅 ACEI及AngⅡ受体拮抗剂:洛汀新、代文 α受体阻滞剂:马沙尼、高特灵 其他:利尿剂等
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降低血脂
• 使用神经经钙调素抑制剂的患者大多合并
有高脂血症,CAN血管内膜中层增厚的表现 类似于常见的动脉粥样硬化。使用氟伐他 汀等HMG-CoA抑制剂可以减少由于高脂血 症导致的心血管疾病,理论上亦可以延缓 CAN进程,但尚需要更多研究证实。
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非移植抗原依赖的因素
供者因素
• 供体年龄(年龄大者有效
肾单位数量减少)
• 供肾大小与受者大小匹配
• 缺血和再灌注损伤
• 受者因素
• 移植肾功能恢复延迟
(delayed graft function)
• 药物毒性(免疫抑制剂) • 高血压 • 高血脂 • 感染(如巨细胞病毒) • 蛋白尿
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CAN的诊断
慢性移植肾肾病
Chronic allograft nephropathy
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慢性移植肾肾病的定义
1. 肾移植术后三个月以后出现的进行性移植
肾功能减退,伴或不伴有血压升高、蛋白 尿
2. 排除急性排斥及导致慢性肾功能损害有明
确病因的疾患
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CAN的发病机制
• 移植抗原依赖的因素(免疫因素)
免疫因素导致CAN的机制尚不清楚,可能 是因为免疫细胞和炎症细胞的活化,产生 多种细胞因子和炎症因子造成移植物损伤, 损害因素的持续存在,最终导致移植器官 病变,形成CAN。
提高药物浓度
➢ 药物毒性,则减少CsA用量,加用骁悉或转换药
物,以FK506取代CsA,Aza转换为MMF等,又 或撤停CNI,改用雷帕霉素为基础的免疫抑制方 案。
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应用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
• TGF-β1(转化生长因子β1 )作为一个关键的纤维
发生因子,可能在CAN的发生中起着重要的作用, 而它的产生受肾素-血管紧张素系统的调节,肾素 -血管紧张素系统诱导肾小球系膜细胞产生和分泌 TGF-β1。
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