慢性肾小球肾炎整理ppt课件
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内科护理学课程肾小球肾炎精品PPT课件
慢性肾小球肾炎
【预后】 病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢
性肾衰竭,病变进展速度个体差异很大,病理类型 为重要因素：新月体肾炎、局灶性肾小球硬化预 后差,持续性肾功能减退或有明显高血压者预后差 与是否重视保护肾脏及是否治疗恰当有关
课后思考题
1. 简述慢性肾小球肾炎典型的临床表现。 2. 简述肾源性水肿的护理措施。
较轻,尿蛋白较多,无禁忌可试用,无效者逐步撤去 ❖ 五、避免加重肾损害因素：感染、劳累、妊娠及
应用肾毒性药物
病例分析
❖ 男，36岁。近一年来经常出现晨起眼睑肿胀，眼 睛睁不开；时有时无。近2月感头晕、眼花、耳鸣， 伴腰酸、乏力而来院就诊。
❖ 体检：T36.8℃，P86bpm，R20次/分， Bp150/98mmHg，神清，眼睑和颜面轻度浮肿；皮 肤无出血点，全身浅表淋巴结未及。两肺呼吸音 清晰，未闻干、湿罗音。心率86次/分，律齐，未 闻病理性杂音。腹软，肝、脾未及。二侧肾脏未 及，腰肋角压痛不明显，肾区无扣击痛。双下肢 轻度凹陷性水肿，神经系统阴性。
慢性肾小球肾炎
治疗要点
二、限制食物中蛋白质及磷的摄入量： ❖ 优质低蛋白,低磷饮食,辅以α-酮酸,肾衰氨基酸 三、应用抗血小板药： ❖ 大剂量双嘧达莫（潘生丁300~400mg/d） ❖ 小剂量阿司匹林（40～300mg/d） 四、糖皮质激素和细胞毒药物： ❖ 肾功能正常或轻度受损，肾体积正常，病理类型
白血症引起,多为眼睑和/或下肢轻、中度可凹性 水肿，少有体腔积液
慢性肾小球肾炎
※临床表现
❖ 高血压：肾衰时，90%以上有之，以血压（尤其 DBP）持续中度以上升高为特点
❖ 肾功能损害：呈慢性进行性损害进展速度主要与 相应的病理类型有关,遇应激状态肾功能可急剧 恶化
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二、对症治疗： 1、水肿：利尿疗法 2、控制高血压： 治疗原则：（ 1 ）、力争把血压控制在理想水平： 蛋白尿〉 1g/d, 血压应控制在 125/75 mmHg 以下； 尿蛋白〈1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以 下。（2）、选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保 护作用的降压药物。近年研究证实， ACEI 除具有 降压作用外，还有减不尿蛋白和延缓肾功能恶化 的肾保护作用。
2、饮食护理：明显水肿、高血压病人应限制水钠 的摄入。对有氮质血症的病人，应限制蛋白质的 d），其中60%以上应 摄入，量为0.5～0.8g/（kg· 为优质蛋白（含必需氨基酸较多的动物蛋白如鸡 蛋、牛奶等）。
（二）病情观察 密切观察病人水肿的情况、严格记录24h的出入液 量，尤其是尿量的变化情况。
水
肿
人体组织间 隙有过多的液体 积聚使组织肿胀 称为水肿。水肿 可分为全身性与 局部性。单侧水 肿见于局部静脉、 淋巴回流受阻或 毛细血管通透性 增加所致。全身 性水肿分为：心 源性水肿、肾源 性水肿、肝源性 水肿及营养不良 性水肿。
肾源性水肿从眼睑、颜面部（晨起明显） 开始而延及全身，发展常迅速。皮肤受 压后长时间下陷，不易恢复。图为肾病 综合征患者颜面部及下肢凹陷性水肿。
肾病面容
面色苍白，双睑、颜面浮肿，舌色淡，舌缘有齿痕 见于慢性肾衰。
辅助检查
1 、尿液检查：尿蛋白 +--+++ ；尿蛋白 1-3g/24h ； 尿沉渣镜检：红细胞管型及颗粒管型等。 2、血液检查：肾功能不全时，可有内生肌酐清除 率（Ccr）降低，血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr） 升高。 血清补体C3始终正常，或持续降低8周以上不恢复 正常。 3、B超检查 双肾可有结构紊乱、缩小等改变。 4、肾活组织检查
慢性肾小球肾炎 ppt课件
白（豆类） C：高能量（糖、植物油）；低磷食物（动物
内脏、骨髓）；适量维生素（蔬菜、水果）、微 量元素；水肿时限盐或禁盐。
八、治 疗
2、控制高血压和保护肾功能 蛋白尿﹥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下，蛋白
尿﹤1g/d，血压可控制在130/80mmHg以下 ； 高血压时应限盐（﹤3g/d）； 有钠水储留时应用利尿剂 ； 应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用血管转化
慢性肾小球肾炎
Chronic Glomerulonephritis
二、病因和发病机理
免疫因素
非免疫性因素
肾小球受损
血流动力学改变、高血压状态、 肾内动脉硬化、系膜超负荷状态
三、病 理
多种病理改变，一般可有如下几种类型：
①系膜增生性肾炎 ②膜增殖性肾炎 ③局灶增生性肾炎 ④膜性肾病 ⑤局灶或节段性肾小球硬化
四、临床表现
2、高血压 又称肾性高血压 机理
A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主
B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主
C：肾内降压物质减少
四、临床表现
3、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3、5g/d ，称大量蛋白尿多见于肾病综
合征。 机理：肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障： 电荷屏障：
五、实验室检查
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性，尿蛋白定量≤150mg/d
若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP， 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿，尿呈赭 红色或洗肉水样，为肉眼血尿。
五、实验室检查
2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性
内脏、骨髓）；适量维生素（蔬菜、水果）、微 量元素；水肿时限盐或禁盐。
八、治 疗
2、控制高血压和保护肾功能 蛋白尿﹥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下，蛋白
尿﹤1g/d，血压可控制在130/80mmHg以下 ； 高血压时应限盐（﹤3g/d）； 有钠水储留时应用利尿剂 ； 应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用血管转化
慢性肾小球肾炎
Chronic Glomerulonephritis
二、病因和发病机理
免疫因素
非免疫性因素
肾小球受损
血流动力学改变、高血压状态、 肾内动脉硬化、系膜超负荷状态
三、病 理
多种病理改变，一般可有如下几种类型：
①系膜增生性肾炎 ②膜增殖性肾炎 ③局灶增生性肾炎 ④膜性肾病 ⑤局灶或节段性肾小球硬化
四、临床表现
2、高血压 又称肾性高血压 机理
A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主
B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主
C：肾内降压物质减少
四、临床表现
3、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3、5g/d ，称大量蛋白尿多见于肾病综
合征。 机理：肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障： 电荷屏障：
五、实验室检查
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性，尿蛋白定量≤150mg/d
若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP， 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿，尿呈赭 红色或洗肉水样，为肉眼血尿。
五、实验室检查
2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性
慢性肾小球肾炎 ppt课件
慢性肾小球肾炎
【定义】
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis ) ，简称慢性肾炎， 是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临 床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长， 起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然 后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾 功能减退，最终至慢性肾衰竭。
【 病因和发病机制 】
绝大多数慢性肾炎病人的病因尚不清楚，由多 种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发 展而来，仅有少数由急性链球菌感染后肾小球 肾炎发展而来。 其发病机制主要与原发病的免疫炎症损伤有关； 此外，其慢性化进程还与继发性因素如高血压、 大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素有关。
【 病理 】
慢性肾炎的病理类型多样，常见的有系膜增 生性肾小球肾炎（包括 IgA 肾病和非 IgA 系 膜增生性肾小球肾炎）、局灶性节段性肾小球 硬化、膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。随 着病情的进展，所有各种病理类型均可转化为 肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，最终 肾脏体积缩小，发展为硬化性肾小球肾炎。
【 临床表现 】
Байду номын сангаас
肾功能不全的患者使用时应注意高钾血症的防 治。其他降压药如件受体阻滞剂、 ß -受体阻 滞剂、血管扩张药及利尿剂等亦可应用。肾功 能较差时，噻嗪类利尿剂无效或较差，应改用 袢利尿剂。血压控制欠佳时，可联合使用多种 抗高血压药物将血压控制到靶目标值。多数学 者认为肾脏病人的理想血压应较一般病人控制 更严格，蛋白尿 1 . 0g / 24h ，血压应控制 在 125 / 75mmHg ; 如果蛋白尿﹥ 1 . 0g / 24h ，血压应控制在 130 / 80mmHg 。同 时，应尽量选用具有肾脏保护作用的降压药如 ACEI 和 ARB 。
【定义】
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis ) ，简称慢性肾炎， 是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临 床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长， 起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然 后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾 功能减退，最终至慢性肾衰竭。
【 病因和发病机制 】
绝大多数慢性肾炎病人的病因尚不清楚，由多 种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发 展而来，仅有少数由急性链球菌感染后肾小球 肾炎发展而来。 其发病机制主要与原发病的免疫炎症损伤有关； 此外，其慢性化进程还与继发性因素如高血压、 大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素有关。
【 病理 】
慢性肾炎的病理类型多样，常见的有系膜增 生性肾小球肾炎（包括 IgA 肾病和非 IgA 系 膜增生性肾小球肾炎）、局灶性节段性肾小球 硬化、膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。随 着病情的进展，所有各种病理类型均可转化为 肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，最终 肾脏体积缩小，发展为硬化性肾小球肾炎。
【 临床表现 】
Байду номын сангаас
肾功能不全的患者使用时应注意高钾血症的防 治。其他降压药如件受体阻滞剂、 ß -受体阻 滞剂、血管扩张药及利尿剂等亦可应用。肾功 能较差时，噻嗪类利尿剂无效或较差，应改用 袢利尿剂。血压控制欠佳时，可联合使用多种 抗高血压药物将血压控制到靶目标值。多数学 者认为肾脏病人的理想血压应较一般病人控制 更严格，蛋白尿 1 . 0g / 24h ，血压应控制 在 125 / 75mmHg ; 如果蛋白尿﹥ 1 . 0g / 24h ，血压应控制在 130 / 80mmHg 。同 时，应尽量选用具有肾脏保护作用的降压药如 ACEI 和 ARB 。
慢性肾炎ppt课件
▪ B超
双侧肾脏对称性缩小、皮质变薄。
▪ 病理
肾活检可确定病理类型。
编辑版ppt
7
临床表现
▪ (1)水肿：在整个疾病的过程中，大多数患者会出 现不同程度的水肿。水肿程度可轻可重，轻者仅 早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下 肢踝部出现水肿。严重的患者，可出现全身水肿。
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8
临床表现
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17
护理措施
▪ 4、心理护理：首先要有信心，慢性肾脏病虽然难治，但 并不是不可治，有的虽不能治愈，但只要坚持长期服药， 可以达到长期缓解的效果；其次要有耐心，选择有效的治 疗方法并长期坚持是很重要的； 再次要有恒心，慢性肾 脏病病程长，而且容易反复发作，有的人对治疗的长期性 缺乏思想认识，再加之慢性肾炎早期无明显症状，若患者 因此放松警惕性，不能坚持长期治疗，导致病情恶化，后 果不堪设想。
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15
3.饮食护理： （1）优质低蛋白低磷饮食，以减轻肾小球毛细血管高灌 注、高压力和高滤过状态，延缓肾小球硬化和肾功能减退。 （2）慢性肾小球肾炎急性发作，水肿或高血压者应限制 食盐入量，每日以2～4g为宜。高度水肿者应控制在每日 2g以下，待水肿消退后钠盐量再逐步增加。血浆蛋白低 而无氮质血症者应进高蛋白饮食，每日蛋白质应在60～ 80g或更高。出现氮质血症时应限制蛋白质摄入总量，每 日40g以下，供给富含必需氨基酸的优质蛋白 。
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14
护理措施
1.休息与活动 ： 急性发作期病人，应限制活动，卧床休息 保证充分休息和睡眠，并应有适当的活动。病情减轻后可 适当增加活动量，但应避免劳累
2.水肿的护理：密切观察病情（水肿部位和程度），严格记 录出入量并观察所用利尿剂疗效及副反应；严重水肿的患 者应卧床休息，以增加肾血流量和尿量。
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慢性肾小球肾炎
患者的 护理
07.07.2020
.
1
复习
女性，28岁。近日来发热，腰痛伴尿急尿频，尿痛,查尿WBC：
25/HP. C
1.你考虑可能是
A.急性肾炎 B.慢性肾炎 C.泌尿系感染
D.急进性肾炎 E.肾病综合征
2.其最多见的致病菌是 A
A.大肠杆菌 B.副大肠杆菌 C.变形杆菌
D.葡萄球菌 E.粪链球菌
也可能是一些 种植在肾组织的抗原 在原 位与抗体形成免疫复合物。
肾组织的免疫应答效应，一方面会导致T细 胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润，这些 细胞本身能分泌很多细胞因子，亦可介导肾组 织损伤；另一方面，这些炎性细胞及其分泌的 细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞，使其 表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘 附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾 组织的损伤Βιβλιοθήκη 07.07.2020.
6
概述
慢性肾小球肾炎 最常见的一组原发于肾小球疾病 起病多数起病隐匿、缓慢，初期常无明显症状，
以后缓慢持续性进展，最终发展成慢性肾衰竭
病情“时有时无、时轻时重，个体差异大” 可发生于任何年龄以青中年男性居多。
07.07.2020
.
7
病因和发病机制（病因不明） 免疫介导性炎症 炎症反应 非免疫、非炎症损伤
肉眼血尿。
⒊肾功能异常
⒋其 他
5.贫血
07.07.2020
.
返20回
退出
07.07.2020
.
21
㈢临床表现
起病缓慢、隐袭，可有乏力、疲倦、贫血、腰部疼痛、纳差 等非特异性症状，有前驱感染者起病可较急。
⒈蛋白尿、血尿 ⒉水肿、高血压 ⒊肾功能异常 ⒋其 他
①水肿：多为眼睑水肿和(或)下
肢轻、中度可呈凹陷性性水肿，
初步诊断为：慢性肾小球肾炎。
07.07.2020
.
4
病例导入
结合上述病例请思考该病人： 1、为什么诊断该病人是慢性肾小球肾炎？ 2、如何对该病人进行护理，饮食应注意什么？
07.07.2020
.
5
定义：
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎， 是以蛋白尿、血尿、高血压、水肿 伴缓慢进展的肾功能减退为临床特 点一组肾小球疾病。
3.给病人做尿常规检查，其结果最可能是 D
A.蛋白尿
B.血尿
C.低比重尿
D.脓尿
E.管型尿
4.中段尿培养有临床意义的是细菌数大于 C
A.103/ml
B.104/ml
C.105/ml
D.106/ml
E.107/ml
07.07.2020
.
2
• 5.尿路感染者每天摄水量应
E
• A.<800ml B.<1000ml
.
12
中性、
炎症 细胞
单核、 巨噬细胞等
炎症反应－ 介导
补体、细胞因子、 白细胞介素
炎症 血管活性肽， 介质 白细胞
仅15%-20%从急性肾炎转变而 至
三烯等
07.07.2020
.
13
健存肾单位代偿性的 “三高”作用
非 免
高脂血症
肾小球 “三高”： 高压
疫
高磷饮食
高灌注
因
大量蛋白尿
高滤过（蛋白，磷） 导致肾小球硬化
仅小分子物质如尿素、 葡萄糖、电解质及某些 小分子蛋白能滤过。
07.07.2020
.
19
㈢临床表现
起病缓慢、隐袭，可有乏力、疲倦、贫血、腰部疼痛、纳差 等非特异性症状，有前驱感染者起病可较急。
⒈蛋白尿、血尿 ⒉水肿、高血压
①蛋白尿：是本病必有的表现，
尿蛋白定量常在1～3g／d。 ②血尿：多为镜下血尿，也可见
中层为肾小球基膜:电镜下从内到外分为三层，即内疏 松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的 主要部分，是机械屏障的主要部分；
外层为上皮细胞层:上皮细胞又称足细胞，其不规则突 起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤 后，滤液入肾小球囊。
07.07.2020
.
18
在正常情况下， 血液中绝大部 分蛋白质不能 滤过而保留于 血液中
一般无体腔积液。
②高血压：部分病人为首发或 突出表现，一般为轻到中度，严重
者可致高血压危象、高血压脑病。 高血压的出现与水、钠潴留及血中 肾素、血管紧张素的增加有关。
5.贫血
07.07.2020
.
返22回
退出
㈢临床表现
起病缓慢、隐袭，可有乏力、疲倦、贫血、腰部疼痛、纳差 等非特异性症状，有前驱感染者起病可较急。
素 高血压引起肾小动脉损伤
07.07.2020
.
14
入球小动脉 颗粒细胞
致密斑
肾小囊 毛细血管
出球小动脉
07.07.2020
肾小管.
15
07.07.2020
.
16
“三高”学 说
07.07.2020
.
高灌注 高压力 高滤过
17
肾小球过滤膜从内到外有三层结构：
内层为内皮 细胞层:为附着在肾小球基底膜内的扁平细 胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极 薄的隔膜;
C.<1500ml
D.≥1000ml E.≥2000ml
• •
6A..尿发路热感染B最.肉突眼出血的尿临床表C.现尿是频、尿急C、尿痛
• D.腰痛 E.脓尿
07.07.2020
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3
病例导入
病人，男，48岁，发现蛋白尿、乏力、颜面 浮肿2年。3天前因上呼吸道感染使症状加重，伴 头昏、头痛、视物模糊。查体：T36.7℃，P82次 /分，R20次/分，BP 150/100mmHg，面色苍白， 双下肢凹陷性水肿。尿检：尿蛋白++、红细胞 ++；血常规：红细胞3.0×1012/L、血红蛋白 90g/L。
07.07.2020
.
10
循环免疫复合物沉积
07.07.2020
.
11
发病机制
免疫炎症反应
弥漫性肾小球炎症病变
内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏
系膜细胞增殖、白细胞浸润
血尿、蛋白尿
毛细血管腔狭窄、闭塞 肾小球滤过率 钠、水潴留，血容量扩张
少尿、无尿 氮质血症
水肿、高血压、循环充血
07.07.2020
07.07.2020
多数是共同作用的结果
.
8
免疫反应—始动
循环免疫复合物 沉积
原位免疫复合物 形成
区别在于 --抗原不同 --免疫复合物的形成部位不同
免疫损伤是
多数肾小球疾病发生过程中的
共同07.环07.2节020
.
9
发病机制
可由于 血循环 中免疫复合物在肾小球 基底膜内皮下、系膜区、上皮侧的沉积，活化 补体，导致免疫损伤，
⒈蛋白尿、血尿 ⒉水肿、高血压 ⒊肾功能异常 ⒋其 他
呈慢性进行性损害，进展速度主 要与相应的病理类型有关，已有肾 功能不全的病人在遇应激状态时(如 感染、劳累、血压增高、肾毒性药 物的应用等)，肾功能可急剧恶化， 如能及时去除这些诱因，肾功能仍 可得到一定程度的恢复。
患者的 护理
07.07.2020
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1
复习
女性，28岁。近日来发热，腰痛伴尿急尿频，尿痛,查尿WBC：
25/HP. C
1.你考虑可能是
A.急性肾炎 B.慢性肾炎 C.泌尿系感染
D.急进性肾炎 E.肾病综合征
2.其最多见的致病菌是 A
A.大肠杆菌 B.副大肠杆菌 C.变形杆菌
D.葡萄球菌 E.粪链球菌
也可能是一些 种植在肾组织的抗原 在原 位与抗体形成免疫复合物。
肾组织的免疫应答效应，一方面会导致T细 胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润，这些 细胞本身能分泌很多细胞因子，亦可介导肾组 织损伤；另一方面，这些炎性细胞及其分泌的 细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞，使其 表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘 附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾 组织的损伤Βιβλιοθήκη 07.07.2020.
6
概述
慢性肾小球肾炎 最常见的一组原发于肾小球疾病 起病多数起病隐匿、缓慢，初期常无明显症状，
以后缓慢持续性进展，最终发展成慢性肾衰竭
病情“时有时无、时轻时重，个体差异大” 可发生于任何年龄以青中年男性居多。
07.07.2020
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病因和发病机制（病因不明） 免疫介导性炎症 炎症反应 非免疫、非炎症损伤
肉眼血尿。
⒊肾功能异常
⒋其 他
5.贫血
07.07.2020
.
返20回
退出
07.07.2020
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21
㈢临床表现
起病缓慢、隐袭，可有乏力、疲倦、贫血、腰部疼痛、纳差 等非特异性症状，有前驱感染者起病可较急。
⒈蛋白尿、血尿 ⒉水肿、高血压 ⒊肾功能异常 ⒋其 他
①水肿：多为眼睑水肿和(或)下
肢轻、中度可呈凹陷性性水肿，
初步诊断为：慢性肾小球肾炎。
07.07.2020
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4
病例导入
结合上述病例请思考该病人： 1、为什么诊断该病人是慢性肾小球肾炎？ 2、如何对该病人进行护理，饮食应注意什么？
07.07.2020
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5
定义：
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎， 是以蛋白尿、血尿、高血压、水肿 伴缓慢进展的肾功能减退为临床特 点一组肾小球疾病。
3.给病人做尿常规检查，其结果最可能是 D
A.蛋白尿
B.血尿
C.低比重尿
D.脓尿
E.管型尿
4.中段尿培养有临床意义的是细菌数大于 C
A.103/ml
B.104/ml
C.105/ml
D.106/ml
E.107/ml
07.07.2020
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2
• 5.尿路感染者每天摄水量应
E
• A.<800ml B.<1000ml
.
12
中性、
炎症 细胞
单核、 巨噬细胞等
炎症反应－ 介导
补体、细胞因子、 白细胞介素
炎症 血管活性肽， 介质 白细胞
仅15%-20%从急性肾炎转变而 至
三烯等
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健存肾单位代偿性的 “三高”作用
非 免
高脂血症
肾小球 “三高”： 高压
疫
高磷饮食
高灌注
因
大量蛋白尿
高滤过（蛋白，磷） 导致肾小球硬化
仅小分子物质如尿素、 葡萄糖、电解质及某些 小分子蛋白能滤过。
07.07.2020
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㈢临床表现
起病缓慢、隐袭，可有乏力、疲倦、贫血、腰部疼痛、纳差 等非特异性症状，有前驱感染者起病可较急。
⒈蛋白尿、血尿 ⒉水肿、高血压
①蛋白尿：是本病必有的表现，
尿蛋白定量常在1～3g／d。 ②血尿：多为镜下血尿，也可见
中层为肾小球基膜:电镜下从内到外分为三层，即内疏 松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的 主要部分，是机械屏障的主要部分；
外层为上皮细胞层:上皮细胞又称足细胞，其不规则突 起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤 后，滤液入肾小球囊。
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在正常情况下， 血液中绝大部 分蛋白质不能 滤过而保留于 血液中
一般无体腔积液。
②高血压：部分病人为首发或 突出表现，一般为轻到中度，严重
者可致高血压危象、高血压脑病。 高血压的出现与水、钠潴留及血中 肾素、血管紧张素的增加有关。
5.贫血
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返22回
退出
㈢临床表现
起病缓慢、隐袭，可有乏力、疲倦、贫血、腰部疼痛、纳差 等非特异性症状，有前驱感染者起病可较急。
素 高血压引起肾小动脉损伤
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入球小动脉 颗粒细胞
致密斑
肾小囊 毛细血管
出球小动脉
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肾小管.
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“三高”学 说
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高灌注 高压力 高滤过
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肾小球过滤膜从内到外有三层结构：
内层为内皮 细胞层:为附着在肾小球基底膜内的扁平细 胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极 薄的隔膜;
C.<1500ml
D.≥1000ml E.≥2000ml
• •
6A..尿发路热感染B最.肉突眼出血的尿临床表C.现尿是频、尿急C、尿痛
• D.腰痛 E.脓尿
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病例导入
病人，男，48岁，发现蛋白尿、乏力、颜面 浮肿2年。3天前因上呼吸道感染使症状加重，伴 头昏、头痛、视物模糊。查体：T36.7℃，P82次 /分，R20次/分，BP 150/100mmHg，面色苍白， 双下肢凹陷性水肿。尿检：尿蛋白++、红细胞 ++；血常规：红细胞3.0×1012/L、血红蛋白 90g/L。
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循环免疫复合物沉积
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发病机制
免疫炎症反应
弥漫性肾小球炎症病变
内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏
系膜细胞增殖、白细胞浸润
血尿、蛋白尿
毛细血管腔狭窄、闭塞 肾小球滤过率 钠、水潴留，血容量扩张
少尿、无尿 氮质血症
水肿、高血压、循环充血
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多数是共同作用的结果
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免疫反应—始动
循环免疫复合物 沉积
原位免疫复合物 形成
区别在于 --抗原不同 --免疫复合物的形成部位不同
免疫损伤是
多数肾小球疾病发生过程中的
共同07.环07.2节020
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发病机制
可由于 血循环 中免疫复合物在肾小球 基底膜内皮下、系膜区、上皮侧的沉积，活化 补体，导致免疫损伤，
⒈蛋白尿、血尿 ⒉水肿、高血压 ⒊肾功能异常 ⒋其 他
呈慢性进行性损害，进展速度主 要与相应的病理类型有关，已有肾 功能不全的病人在遇应激状态时(如 感染、劳累、血压增高、肾毒性药 物的应用等)，肾功能可急剧恶化， 如能及时去除这些诱因，肾功能仍 可得到一定程度的恢复。