第三章 神经系统

运动单位与最后公路的概念
皮层等高位中枢的下传信息 皮肤、肌肉、关节等传入信息
胶质细胞在数 量上比神经元多（10 倍左右），虽也有突 起，但无轴突。其功 能包括：支持、隔离、 绝缘作用；修复和再 生作用；营养功能； 分泌和摄取功能等。
CNS中主要的胶质细胞 是astrocyte，这些细胞填 满了神经元之间的间隙， 其重要作用是调节细胞空 间的化学物质。 Oligodendroglial cell 分布 于白质（神经纤维）和灰 质（神经元胞体）之间， 参与形成神经纤维髓鞘。
（三）分类：
条件反射 非条件反射
外感受性反射 内感受性反射
躯体反射 内脏反射
防御性反射、保护性反射、食物反射、性反射、朝 向反射、探究反射等。
（四） 中枢神经元的联系方式
中枢神经元的联系方式
环式 链锁式
（五）反射活动的基本特征
1.中枢兴奋过程的特征
⑴单向传递 ⑵突触延搁 ⑶总和:时间总和和空间总和。 ⑷后放： ⑸对内环境变化的敏感性：对缺氧、 CO2↑、 药物敏感(如pH↑→N元兴奋性↑； 士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑)。 ⑹易疲劳性
兴奋一N元 抑制另一N元
意义：其意义是使不同中枢神
经元之间活动协调起来。如当传 入冲动使曲肌兴奋收缩时，通过 此抑制作用使伸肌抑制而舒张， 以便骨骼肌活动协调一致。
交互抑制
②回返性抑制:
N元兴奋冲动沿轴突传出
突 触 后
侧支兴奋 抑制性中间N元
膜
产 生
抑制性中间N元 释放抑制性递质
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋
原兴奋的
效应细胞
N元抑制
意义:使中枢神经元活动及时
终止，也促进同一中枢内许多 神经元之间活动步调一致
回返性抑制
传入侧支性抑制和回返性抑制示意图
注：左半侧表示传入侧支性抑制，右半侧表示回返性抑制
（2）.突触前抑制
⑴结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。
⑵概念：通过改变突触 前膜(轴1)电位使突触后N 元兴奋性降低的抑制称为 突触前抑制。
第一节 总 论 一、神经元活Βιβλιοθήκη Baidu的一般规律
(一)神经细胞（神经元） 1.基本结构:
⑴胞体:接受、整合信息部位 ⑵树突:接受、传导信息部位 ⑶轴突始段:产生可传导信息(AP)部位 ⑷N纤维：传导信息(AP)部位 ⑸末稍：递质释放部位
2.机能分类：
⑴感觉神经元 ⑵运动神经元 ⑶中间神经元
神经胶质细胞
EPSP和IPSP之比较
突触后神经元的动作电位的产生： 取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。
（三） 中枢递质 神经细胞对达到的动作电位起反应时从末梢 释放的微量化学物质，可激活或抑制其靶细胞的活动。
已知的中枢神经递质 主要包括：Glu, Gly, GABA, ACh, NE, E, DA, 5-HT等。
(二)突触
是指一个神经元和另外一个神经元或其他细 胞所形成的机能连接点。
1.突触的结构: ⑴结构: ①突触前膜： 递质 ②突触间隙： 水解酶 ③突触后膜： 受体、离子通道
⑵分类： 轴-胞、轴-树、轴-轴、树-树突触。
兴奋性、抑制性突触。
2、突触的传递过程与原理
* 突触的传递过程：
兴奋—突触前膜去极化—前膜通透性改变—Ca离子通道打开，Ca 离子内流进入突触小体—突触囊泡与前膜接触、融合、释放递质 到突触间隙—递质与后膜的受体结合，后膜Na+或Cl-离子通道打 开， Na+离子或Cl-内流，分别引起后膜去极化和超级化 —产生局 部突触后电位。
⑶意义:减少或排除干扰 信息的传入，使感觉功能 更为精细。
实验A：刺激轴突1时，胞3产生 10mV的EPSP；
实验B：先刺激轴突2，再刺激 轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。
第二节 中枢神经系统对运动机能的调节
一、中枢神经系统对躯体运动的调节
(一) 脊髓对躯体运动的调节
1.脊髓反射与运动单位
脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。
（3）进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生 理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就 被破坏而失去作用。
有机磷农药中毒时的表现及其急救方法 （补充）
二、反射活动
(一)反射 在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。
意义：维持内环境的稳定，适应外环境的变化。
(二)反射弧 反射弧: 感受器、 传入N、 中枢、 传出N、 效应器。
神经递质的合成、释放和失活过程。
以乙酰胆碱为例 （1）递质的合成：在神经元胞浆内的胆碱乙酰转移酶
，以胆碱和乙酰辅酶A为原料催化合成乙酰胆碱，然后由小泡 摄取形成囊泡，储存递质。
（2）递质的释放: 突触前神经元的兴奋传到其轴突分支 末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使 突触小泡移向突触前膜，并与之融合，以胞吐的方式释放出乙 酰胆碱递质，经突触间隙与突触后膜乙酰胆碱受体结合，引起 突触后神经元活动的改变。
（2）抑制性突触后电位 （IPSP: Inhibitory Postsynaptic Potential ）
突触前轴突末梢的AP——Ca2+内 流：降低轴浆粘度和消除突触前膜 内的负电位——突触囊泡释放抑制 性递质——递质与突触后膜受体结 合——突触后膜离子通道开放—— Cl- （主） 、K+通透性↑——Cl-内 流（主） 、K+外流 膜电位增 大，局部超极化——抑制性突触后 电位（IPSP）。
2.中枢抑制过程的特征 兴奋冲动
（1）突触后抑制
①侧支性抑制: ②回返性抑制:
抑制性中间N元 释放抑制性递质
特征：是超极化抑制。 突触后N元产生IPSP
突触后N元发生抑制
①侧支性抑制:
兴奋冲动传入
突 触 后 膜 产 生 EPSP
侧支兴奋 抑制性中间N
元 抑制性中间N元 释放抑制性递质
突触后膜产生IPSP
* 突触的传递效应（原理）：
（1）兴奋性突触后电位
（EPSP：Excitatory Postsynaptic
Potential）
突触前轴突末梢的AP——Ca2+内 流：降低轴浆粘度和消除突触前 膜内的负电位——突触囊泡释放 兴奋性递质——递质与突触后膜 受体结合——突触后膜离子通道 开放——Na+（主）、K+通透性 ↑——Na+内流（主）、 K+外 流——膜电位降低，局部去极 化——兴奋性突触后电位 （EPSP）。