外科休克(七版)

6. 肝

★休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和


代谢功能。 ★来之胃肠道的毒素可激活肝Kupffer细 胞，从而释放炎症介质。 ★受损肝的解毒和代ห้องสมุดไป่ตู้能力下降，可引起 内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和 酸中毒。
三、临床表现 （clinical menifestation）
1.休克代偿期：机体对血容量的减少有一定的代偿
五、休克的监测 （surveillance）
㈠一般监测
1. 精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。 2.皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。 3.血压：维持稳定的血压在治疗休克中非常重要，应定时 测量、比较。通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg 是休克存在的表现；血压回升、脉压增大是休克好转的 征象。 4.脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/ 收缩压（mmHg）计算休克指数。指数为0.5多提示无休 克；>1.0~1.5提示有休克；>2.0为严重休克。 5.尿量：是反映肾血流情况的有用指标。尿少是早期休克 的表现。尿量<25ml/h、比重增加表明仍存在肾供血量不 足。血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰 竭可能。尿量在30ml/h以上，则休克已纠正。
4. 心

★冠状动脉血流减少，心肌微循环内血栓
形成，可致心肌的局灶性坏死。

★心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受
缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心 肌的收缩功能。
5. 胃肠道

★休克时易致胃应激性溃疡和肠源性感染，其

原因是：①肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的 密度较高，对血管加压物质的敏感性高。②肠 粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，易产生缺 血-再灌注损伤。 ★因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠 道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害 机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源 性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官 功能障碍综合症的重要原因。
㈣内脏器官的继发性损害
1. 肺

★休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡

上皮受损，表面活性物质减少，复苏中大量使 用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循 环栓塞，使肺泡萎陷、水肿，肺血管灌注不足， 引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性 呼吸窘迫综合症（ARDS）。 ★ ARDS常发生于休克期内或稳定后48~72小时。 常发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病 人死亡率明显增加。
7. DIC的检测



当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临 床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时， 便可诊断DIC。 包括：①血小板计数低于80×109/L; ②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上; ③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行 性降低; ④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性; ⑤血涂片中破碎红细胞超过2%.

6.胃肠粘膜内pH（pHi）值监测

pHi可较早反应胃肠道的缺血缺氧状态，及 时发现有无由胃肠道休克时引起的细菌移 位和内毒素休克，以及导致的MODS。 pHi测定是用间接方法，通过半透膜胃囊液、 胃液及动脉血中PCO2的检测值代入公式计 算得知。 pHi的正常范围为7.35~7.45。
㈡代谢改变



1. 无氧代谢引起代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加， 丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率 增高。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含 量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒 pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳 缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲 线右移。 2. 能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶酚胺 和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白 分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述 激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增高。 ★在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功 能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致 多器官功能障碍综合征（MODS）。
3. 微循环衰竭期

★病情继续发展进入不可逆性休克。 ★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高

凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓， 甚至引起弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）。 ★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量， 细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起 细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整 个器官乃至多个器官受损。
2. 感染性休克（septic shock）
3. 心源性休克（cardiac shock）
4. 神经性休克（neurologic shock）
5. 过敏性休克（allergic shock）
低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。
二、病理生理 （pathophysiology）
有效循环血容量锐减及组织灌 注不足，以及产生炎症介质是各类 休克共同的病理生理基础。
休克的现代观点—————视 休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段 的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS） 或衰竭（MOF）发展的连续过程。应此， 因根据休克不同阶段的病理生理特点采取相 应的防治措施。
一、休克的分类 （classification）
休克可分为：1. 低血容量性休克（hypovolemic shock）



可反映全身血容量与右心功能之间的关系。 CVP的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。 CVP<0.49kPa时，表示血容量不足； CVP>1.47kPa（15cmH2O）时，提示心功能不全、 静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高； CVP>1.96kPa（20cmH2O）时，表示存在充血性 心力衰竭。

3. 心排出量（CO）和心脏指数（CI）




CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为 4~6L/min。 CI是指单位体表面积上的心排出量，正常值为 2.5~3.5L/(min.m2)。 总外周血管阻力（SVR）=[（平均动脉压—中心 静脉压）/ 心排出量]×80。正常值为 100~130kPa.s/L。 通过连续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来判 断体内氧供与氧耗的比例。 还可通过动态观察氧供应（DO2）和氧消耗 （VO2）的关系来判断心排出量（CO）。
2. 微循环扩张期

★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量


开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重 缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸 类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释 放。 ★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括 约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血 液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致 血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，于是进一步 降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不 足，休克进入抑制期。 ★此时微循环的特点是广泛扩张，临床表现为血 压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
2. 肾

★因血压下降，儿茶酚胺分泌增加，使肾

的入球血管痉挛和有效循环容量减少， 肾滤过率下降而致少尿。 ★休克时，肾内血流重分布、并转向髓质， 使肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生 急性肾衰竭。
3. 脑

★因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。

★缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通
透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病 人出现意识障碍，严重者可致脑疝。

㈡特殊监测
（血液动力学监测hemodynamic monitoring）
1. 中心静脉压（CVP） 2. 肺毛细血管楔压（PCWP） 3. 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 4. 动脉血气分析 5. 动脉血乳酸盐测定 6.胃肠粘膜内pH值监测 7. DIC的检测

1. 中心静脉压（CVP）
4. 动脉血气分析




①动脉血氧分压（PaO2）正常值为 10.7~13kPa(80~100mmHg)。反映氧供应情况。 PaO2低于 8.0kPa(60mmHg)，吸入纯氧亦无改善者则可能是ARDS的先 兆。 ②动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为 4.8~5.8kPa(36~44mmHg)。是通气和换气功能的指标。 PaCO2 超过40~50mmHg时，提示肺泡通气功能障碍。 ③碱剩余（BE）正常值为－3~＋3mmol／L，可反映代谢性 酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高，则提示存在代谢性酸 中毒或碱中毒。 ④动脉血pH值为7.35~7.45。可反映总体的酸碱平衡状态。
5. 动脉血乳酸盐测定
休克病人的组织灌注不足可引起无氧代谢 和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复 苏的变化趋势。 正常值为1~1.5mmol/L，危重病人允许到 2mmol/L。乳酸值越高，预后越差。若超 过8mmol/L，几乎无生存可能。 乳酸 / 丙酮酸（L / P）正常比值为10／1， 高乳酸血症时L / P比值升高。
2. 肺毛细血管楔压（PCWP）
应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压 （PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）， 可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状 态。 PAP的正常值为1.3~2.9kPa(10~22mmHg)； PCWP的正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg)。 PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左 房压力增高如急性肺水肿。 临床上如PCWP 增高，即使CVP正常，也 应限制输液量以免发生或加重肺水肿。
能力，病人中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋，表现为 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、 心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期 如及时处理，休克可较快得到纠正。
2.休克抑制期：①神志淡漠直至昏迷；②出冷汗，
口唇肢端发绀；③脉搏细速，血压进行性下降；④若 皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC 期；⑤若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，吸氧不 能改善呼吸状态，应考虑ARDS。
㈢炎症介质释放和缺血再灌注损伤

★严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形 成“瀑布样”连锁放大反应。 ★炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、 干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）。 ★代谢性酸中毒和能量不足还可破坏各种膜的屏障功能。 ①细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。 如Na+-K+泵、钙泵障碍可致钠、钙进入细胞内不能排出， 钾在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高。 大量钙进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。 ②溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤的水解酶， 还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。③ 线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒 性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而 影响能量生成。
㈠微循环的变化

★微循环血量占总循环
血量的20%。

★微循环是组织摄氧和
排出代谢产物的场所， 其变化在休克的产生、 发展过程中起重要作 用。
1. 微循环收缩期

★休克早期针对循环容量降低、血压下降的代

偿调节：①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受 器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴 兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，引起心跳加 快、心排出量增加以维持循环稳定。②选择性 外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠） 的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、 脑脏器的有效灌注。 ★毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放 （只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。 若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠 正。
四、诊断 （diagnosis）
★关键是早期及时发现休克。 ★要点是遇到严重损伤、大量出血、重度感
染及过敏病人和有心脏病史者，应想到有并 发休克的可能。
★临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加
快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。
★若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍
白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及 尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。
第一节 概 论 (introduction)
休克（shock）是机体有效循环血 容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊 乱和功能受损的病理过程，是一个多种 病因引起的综合症（syndrome）。
★氧供不足和需求增加是休克——————本质。
★产生炎症介质是休克—————————特征。
★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正 常的细胞功能————————治疗休克的关键。