冠心病的发生发展PPT课件

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感谢您的观看和下载
The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field
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术前
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术后
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如果冠脉弥漫性病变怎么办?
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冠脉搭桥术演示
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冠心病的冠状动脉搭桥治疗
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Thank 31
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
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不稳定 心绞痛 心肌梗死
ACS
缺血性脑卒中
短暂性脑缺血发作
严重下肢缺血
间歇性跛行
心血管死亡
MI = Myocardial infarction 14 ACS = Acute coronary syndromes CV = Cardiovascular
正常 动脉
易损
斑块
动脉粥样硬化(AS)
稳定 斑块
冠心病的发生发展
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为什么我得 了冠心病?
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冠心病的主要危险因素
年龄
>40岁
性别
M/F=2/1 女性绝经后
血压
高血压病人患病 者较血压正常者 高4倍
糖尿病
发病率较无糖尿 病者高2倍
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血脂
TC ↑、TG↑、LDL↑
OX-LDL↑、VLDL↑、 HDL↓、aPoA↓、aPoB↑、 LP(a)↑
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什么叫冠心病?
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冠心病的定义
冠心病,即冠状动脉粥样硬化性心脏病
指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺 血缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性 改变(痉挛)一起.统称冠状动脉性心脏病,简
称冠心病,亦称缺血性心脏病。
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血症
微量元素失衡
铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少 铅、镉、钴的摄入量增加
A型性格
性情急躁、进取心和竞争性强、工作 专心而休息不抓紧、强制自己为成就 而奋斗的者
血管通透性增加
缺氧、抗原-抗体复合物、维生素C缺 乏、动脉壁内酶的活性降低等
其他
饮食中缺少抗氧化剂 体内铁贮存增多 存在胰岛素抵抗 血管紧张素转换酶基因表达过度 血中一些凝血因子增高 血中同型半胱氨酸增高
局部 2020/7/6 血栓
. 闭合 血栓
ACS等 AT事件
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血小板
Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.
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易损斑块
纤维帽薄 脂核
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纤维帽破裂 血栓形成
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动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病
管腔,引起急性血栓
正常动脉
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内皮功能不全
内膜增厚
动脉粥样化
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形成
不稳定 斑块
破裂斑块 13
动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病
动脉粥样硬化血栓形成
动脉粥样硬化
危险因素
稳定心绞痛/间歇性跛行
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Adapted from Libby P. Circulation 2001; 104: 365–372
芝 加 哥 ——圣路易 斯 Cardinals 队 的 投 手 Darry Kile和他的哥哥Dan一起在芝加哥吃晚饭
晚上10点,33岁的Kile回到Cardinals队下 榻的酒店,因急性心梗突然发作而死亡。
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冠心病是如何发生发展的?
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冠心病的发生发展
心肌缺血 冠脉狭窄
动脉粥样硬化血栓形成是进展性疾病
起始阶段
进展
LDL 进入动脉壁
持续的LDL进入、氧化和
LDL氧化
内皮功能损伤
单核细胞参与,引发炎症 泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤
内皮功能降低

血管炎症并形成脂质核心
并发症 炎症加剧,脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血
动脉粥样硬化是如何形成的?
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动脉粥样硬化斑块的结构
管腔
脂核
内膜
中膜
弹力层
纤维帽 肩部
内 外
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动脉粥样硬化血栓形成 是一个杀手
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动脉粥样硬化血栓形成是如何形成的?
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缺血性卒中
心肌梗死
外周动脉疾病
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吸烟
较不吸烟者发病率和 病死率增高2~6倍
与每日吸烟的支数呈 正比
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冠心病的次要危险因素
体重
肥胖者,特别是体重迅速增加者 BMI=体重(kg)/身高(cm)2>24
职业
体力活动少,脑力活动紧张,经常有 紧迫感的工作
饮食
高热量,含较多的动物性脂肪、胆固 醇、糖和盐
遗传
近亲得病的机会-5倍 常染色体显性遗传所致的家族性高脂
冠状血栓形成
心肌梗死
心律失常 肌力丧失
动脉粥样硬化
重构
• 脂质沉积
• 动脉内皮功能异常
危险因素:
• 血管内膜增生
• 高血压
• 血管中层平滑肌细
• 高胆固醇血症
胞变形、增殖
• 糖尿病
• 肥胖、吸烟 等
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Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991; 121:1244 - 1264.
心室扩大, 心力衰竭
死亡
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心绞痛累及部位
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Cardiology
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wk.baidu.com
•正常心肌
•冬眠心肌
•心肌纤维减少 •糖原蓄积
•梗死心肌
•富含纤维组织 心肌纤维减少 •糖原蓄积
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发生了心肌梗死怎么办?
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冠脉造影的过程演示 冠脉球囊扩张术及支架术演示
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