继发性高血压诊断思路
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醛固
11-脱氧 皮质酮
cyp21
P450scc
3βHSD
cyp21
球状带 (“盐”)
孕烯 醇酮
3βHSD
孕酮
皮质酮
CYP11β2
18-羟皮 CYP11β2 质酮 18氧化酶
11βHSD2
酮
p450cc17
束状带 (“糖”)
孕酮
17羟 孕酮
11脱氧 皮质醇 CYP11β1
皮质醇
可的松
11βHSD1
P450c17
血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主 动脉缩窄、大动脉炎
Endocrinology
儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生
肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾 素分泌瘤、高肾素型高血压 醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮 质增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增 多症 皮质醇升高：下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH 分泌过多-双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分 泌过多、良性或恶性肾上腺肿瘤
方法: (1) 试验当日晨不起床，卧位取血，时间以6:00-8:00为宜。 (2) 起立，保持立位（可以站立、可以走动，体质差者可坐位） 至少2小时，暂不能进食，2小时后再次取血，取血前应坐位515min，并将试管迅速放于冰桶内，迅速送检。 注意事项： ⑴、为避免溶血，尽量避免使用真空采血管，如使用止血带， 应在止血带松开5秒后取血。 ⑵、试验前不应限制钠盐摄入量。低钾者必须纠正低血钾。 ⑶、以下药物必须停用4周：螺内酯、依普利酮、阿米洛利、氨 苯喋啶、排钾利尿剂、甘草制剂。 ⑷、以下药物必须停用2周：ß 受体阻断剂、可乐定、甲基多巴、 非甾体消炎药、ACEI、ARB、肾素抑制剂、钙离子拮抗剂。 ⑸、如有必要控制血压，可应用a受体阻断剂、非二氢吡啶类钙 离子拮抗剂如维拉帕米。
Endocrinology
杂音（ renal artery Bruits）
肾血管性高血压是指由于肾动脉血供受 损导致的高血压 约65%继发于肾动脉粥样硬化，在50岁 以上有动脉受损危险的患者中很常见
大约一半的患者检体时会有明显的腹部 杂音，收缩期和舒张期杂音均可闻及
Endocrinology
P450c17
网状带 (“性”)
脱氢表雄酮
雄烯二酮
雌酮
芳香酶
睾酮
5α-还原酶
雌二醇
髓质
双氢睾酮
过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛
固酮、低肾素，发病率只占高血压人群的
1%
现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过
去的诊断标准大大低估了本病的发病率
Endocrinology
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统
Endocrinology
Endocrinology
Endocrinology
起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织， 持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续或阵发性高血 压和多个器官功能及代谢紊乱
20~50岁多见，男性较女性略多
80%~90%位于肾上腺，多为一侧 其他主要位于腹部，多在腹主动脉旁（10%~15%），其 他部位少见肾门、肾上极、卵巢内、膀胱内、直肠后等 10%为恶性
对常用降压药物效果不佳。 伴交感神经过度兴奋，高代谢，头痛，直
立性低血压或血压波动大
Endocrinology
虽然血、尿CA检测对多数嗜铬细胞瘤诊断有较高敏感性，但肾上腺 偶发瘤者和有家族素质者，或当样本在发作间隙被采取时，常会出现 假阴性结果。与之相比，血FMN、尿共轭MNs的敏感性接近100%。 Lenders等比较214名经病理证实的嗜铬细胞瘤和644名明确排除嗜铬细 胞瘤的患者的结果，敏感性从高到低依次是：血FMNs-间羟肾上腺素 类物质（99%）、尿MNs (97%)、尿CA（86％）、血CA（84％）、尿 总-MNs（77％）、尿VMA（64％），其中血FMNs、尿共轭-MNs的敏 感性显著高于其他检查（P<0.001）。
血管紧张素原 肾素 血管紧张素I (抑制) 血管紧张素转换酶 血管紧张素II
细胞外液容量过多
AT1受体
K+
肾皮质集合管
醛固酮
(ACTH)
• H+ & K+ 分泌 • Na+ 重吸收 低血钾 碱血症
Endocrinology
指南推荐下列高血压人群应行PHA筛查试验 （1）难治性高血压，或高血压2级（JNC）（＞160～179/100～109 mmHg），3级（＞180/110 mmHg）； （2）不能解释的低血钾（包括自发性或利尿剂诱发者）； （3）发病年龄早者（＜50岁）； （4）早发性家族史，或脑血管意外＜40岁者； （5）肾上腺偶发瘤； （6）PHA一级亲属高血压者； （7）与高血压严重程度不成比例的脏器受损（如左心室肥厚、颈动 脉硬化等）证据者。
生理盐水试验: 2 L生理盐水静脉滴注超过4小时
滴后醛固酮浓度≥ 10 ng/dl ，原醛诊断成立 滴后醛固酮浓度< 5 ng/dl，排除原醛
氟氢可的松试验: 4 天高钠饮食 + NaCl 缓释片 30
mmol TID + 氟氢可的松0.1mg q6h 第4天早上10点醛固酮浓度 ≥ 6 ng/dl ，原醛诊断成立
库兴综合征 体重增加、疲劳、多毛、闭经、满月脸、水牛背、 紫纹、低钾
发作性高血压、头痛、出汗、心悸 嗜铬细胞瘤
尿香草扁桃酸、甲氧基肾上腺素、去甲基 肾上腺素、血浆游离甲氧基肾上腺素 TSH水平
不耐热、体重下降、心悸、收缩期高血压、突眼 甲状腺功能亢进症 震颤、心动过速 疲劳、体重下降、脱发、舒张期高血压、肌肉无 甲状腺功能减退症 力 肾结石、骨质疏松、嗜睡、肌肉无力 甲状旁腺功能亢进症 头痛、疲劳、视力问题、手脚舌增大 收缩期/舒张期异常杂音 肢端肥大症 肾血管疾病
402例高血压病人继发性高血压病因分析 Journal of Human Hypertension 2003,17, 349-352
Endocrinology
症状 打鼾、日间嗜睡、肥胖 高钠血症、低钾血症
可疑病症 阻塞性睡眠呼吸暂停 醛固酮增多症
进一步诊断检查 睡眠研究—多导睡眠图 血浆醛固酮与肾素活性之比、肾上腺CT扫 描 地塞米松抑制试验
进一步确诊原发性醛固酮增多症
1981 年，首次采用血浆醛固酮与血浆肾素活性比 值（ARR）作为原醛筛查指标。 ARR已成目前最常用的筛查指标， 在很大程度上 提高了该病的检出率(3-32%)。 迄今为止，至少 20 项前瞻性的研究肯定了 ARR 作 为筛查指标的临床意义。
Cushing综合征常常具有典型的体征：
向心性肥胖、满月脸、水牛背、锁骨上脂
肪垫、多血质外貌、皮肤菲薄、紫纹、毳
毛增多、肌肉萎缩、伤口愈合慢等特征
Endocrinology
库兴综合征（ Cushing’s syndrome ）
库兴综合征通过过量糖皮质激素的盐皮质 激素效应引起高血压，地塞米松抑制试验 筛查
继发性高血压 Secondary Hypertension
内分泌科 王健
Endocrinology
高血压患者评估的4个目标：
高血压的检测和确诊 靶器官疾病的确定（例如肾损害、充血性 心力衰竭） 其他伴发疾病危险因素的认定（例如糖尿 病、高脂血症） 继发性高血压原因的认定
Arch Intern Med 1997;157:2413-46
TSH水平 血清钙、甲状旁腺激素水平 生长激素水平 磁共振血管成像、卡托普利（开博通）增 效放射性同位素肾造影、肾血管造影 肌酐清除率 超声：肾脏检查 如果可能的话，试验性停药 试验性限制饮食 如果可能的话，试验性停药
肾功能不全、心血管动脉粥样硬化疾病、水肿、 肾实质疾病 血尿素氮肌酐水平增高、蛋白尿 免疫抑制剂等药物 高盐摄入、过量酒精摄入、肥胖 肾疾病用红细胞生成素、COPD 药物副作用 饮食副作用 红细胞生成素副作用
Endocrinology
30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压 DBP>120mmHg占90%，>140mmHg占50%， SBP>200mmHg占75% 部分病例脐周或背部可闻及血管杂音 有动脉粥样硬化者合并难治性高血压 有胁腹部外伤史或肾外伤后出现高血压 单侧小肾 用转换酶抑制剂后出现肌酐升高或利尿剂出现 严重低钾血症
综合分析，证明在相同的敏感性水平，血FMNs的 特异性高于其他检查；在相同的特异性水平，血 FMNs的敏感性也高于其他检查。
Endocrinology
Hale Waihona Puke Baidu
测定血浆内MN和NMN水平不需在高血压发作时，与测定时血压因素无 关，同时也基本不受其它因素的影响，在嗜铬细胞瘤非发作期仍可检 出异常，甚至可以说是检测出静止型嗜铬细胞瘤的唯一生化指标。 如果血浆FMNs在正常范围内，嗜铬细胞瘤的可能性几乎没有。此种情 况下，一般无须进行其他检查。而其他实验不论单一还是联合，即便 正常结果并不能排除嗜铬细胞瘤。 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科王卫庆教授领衔的团队完成 了课题“疑难嗜铬细胞瘤的诊断与治疗”，该团队在国内率先建立了 间羟肾上腺素类似物（MNs）的高效液相测定方法。MNs是儿茶酚胺 的中间代谢产物，与后者相比，具有半衰期较长，不易产生波动，受 药物影响小等优点。运用MNs测定使嗜铬细胞瘤的诊断符合率提高到 接近100％。
年轻女性难治性高血压肾动 脉造影，右肾动脉远端呈串 珠样改变，为肾动脉纤维肌 性发育不良肾动脉狭窄
老年男性难治性高血压肾动 脉造影，左肾动脉开口及近 1/3段狭窄，为肾动脉粥样 硬化性肾动脉狭窄
Endocrinology
阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep Apnea，OSA） OSA指睡眠中反复性的上气道机械性阻塞， 是高血压的一项独立危险因素，至少一半 以上的OSA患者有高血压
布洛芬、萘普生、吡罗昔康
塞来昔布、罗非昔布、伐地昔布 30~50μg雌激素口服避孕药 西布曲明、芬特明、麻黄 尼古丁、安非他明 氟氢可的松 溴隐亭 苯乙肼 睾酮 伪麻黄碱
Endocrinology
阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质 增生
低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多 症 向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症 浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压
Endocrinology
继发性高血压（secondary hypertension）定 义：
人群高血压中具有特定病因的一组类别 常表现为中重度高血压或难治性高血压 高血压靶器官损害突出 不针对病因治疗临床预后不良
Endocrinology
原醛 19% 原发 性高 血压 69% 肾血管性4% 嗜铬 5% 肾实质性1% 库欣 2%
Endocrinology
临床表现
（1）阵发性高血压型
平素血压正常，发作时高达200-300/130180mmHg，时间、频率不 一
头痛、心悸、多汗三联症 伴面色苍白，大汗淋漓、心动过速等
Endocrinology
（2）持续性高血压型
持续性高血压伴有阵发性加剧或有阵发
性演变而来。
Endocrinology
高血压合并低血钾 难治性高血压 肾上腺意外瘤合并高血压 考虑继发性高血压
清晨保持非卧位状态，静坐后采血 • 血浆肾素活性 (PRA) ng/ml/h • 血浆醛固酮浓度 (PAC) ng/dl
• PAC：PRA > 30
注意: 如果血浆肾素活性很低， 假阳性的可能性较大
口服高钠试验：试验期（1-7日）固定高钠饮食， 钠：200mmol/天(12 g/d) 尿醛固酮＞12 ug/24h at the MayoClinic, ＞14ug/24h at the Cleveland Clinic
药后抽血
开博通试验：服卡托普利25-50mg，在服药前、服
醛固酮抑制＞30%，肾素活性增高---正常 无明显变化----腺瘤
Endocrinology
1、常规降压药物治疗反应差
2、原本稳定性高血压失控恶化 3、起病在30岁以前或50岁以后 4、重度高血压（>180/110mmHg） 5、显著地靶器官损害 6、无家族史 7、继发性高血压的临床表现
Endocrinology
肾上腺皮质激素合成
胆固醇
日间嗜睡、肥胖、打鼾、下肢浮肿、晨间 头痛等提示有OSA 慢性阻塞性肺疾病患者OSA发病率较高
Endocrinology
药物（Drugs）
分类
免疫抑制剂
举例
环孢霉素、藤霉素、皮质类固醇
非甾体类消炎药
环氧化酶2抑制剂 雌激素 减肥药 兴奋剂 盐皮质激素 抗帕金森药 单胺氧化酶抑制剂 促蛋白合成类固醇 拟交感神经药
11-脱氧 皮质酮
cyp21
P450scc
3βHSD
cyp21
球状带 (“盐”)
孕烯 醇酮
3βHSD
孕酮
皮质酮
CYP11β2
18-羟皮 CYP11β2 质酮 18氧化酶
11βHSD2
酮
p450cc17
束状带 (“糖”)
孕酮
17羟 孕酮
11脱氧 皮质醇 CYP11β1
皮质醇
可的松
11βHSD1
P450c17
血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主 动脉缩窄、大动脉炎
Endocrinology
儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生
肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾 素分泌瘤、高肾素型高血压 醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮 质增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增 多症 皮质醇升高：下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH 分泌过多-双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分 泌过多、良性或恶性肾上腺肿瘤
方法: (1) 试验当日晨不起床，卧位取血，时间以6:00-8:00为宜。 (2) 起立，保持立位（可以站立、可以走动，体质差者可坐位） 至少2小时，暂不能进食，2小时后再次取血，取血前应坐位515min，并将试管迅速放于冰桶内，迅速送检。 注意事项： ⑴、为避免溶血，尽量避免使用真空采血管，如使用止血带， 应在止血带松开5秒后取血。 ⑵、试验前不应限制钠盐摄入量。低钾者必须纠正低血钾。 ⑶、以下药物必须停用4周：螺内酯、依普利酮、阿米洛利、氨 苯喋啶、排钾利尿剂、甘草制剂。 ⑷、以下药物必须停用2周：ß 受体阻断剂、可乐定、甲基多巴、 非甾体消炎药、ACEI、ARB、肾素抑制剂、钙离子拮抗剂。 ⑸、如有必要控制血压，可应用a受体阻断剂、非二氢吡啶类钙 离子拮抗剂如维拉帕米。
Endocrinology
杂音（ renal artery Bruits）
肾血管性高血压是指由于肾动脉血供受 损导致的高血压 约65%继发于肾动脉粥样硬化，在50岁 以上有动脉受损危险的患者中很常见
大约一半的患者检体时会有明显的腹部 杂音，收缩期和舒张期杂音均可闻及
Endocrinology
P450c17
网状带 (“性”)
脱氢表雄酮
雄烯二酮
雌酮
芳香酶
睾酮
5α-还原酶
雌二醇
髓质
双氢睾酮
过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛
固酮、低肾素，发病率只占高血压人群的
1%
现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过
去的诊断标准大大低估了本病的发病率
Endocrinology
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统
Endocrinology
Endocrinology
Endocrinology
起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织， 持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续或阵发性高血 压和多个器官功能及代谢紊乱
20~50岁多见，男性较女性略多
80%~90%位于肾上腺，多为一侧 其他主要位于腹部，多在腹主动脉旁（10%~15%），其 他部位少见肾门、肾上极、卵巢内、膀胱内、直肠后等 10%为恶性
对常用降压药物效果不佳。 伴交感神经过度兴奋，高代谢，头痛，直
立性低血压或血压波动大
Endocrinology
虽然血、尿CA检测对多数嗜铬细胞瘤诊断有较高敏感性，但肾上腺 偶发瘤者和有家族素质者，或当样本在发作间隙被采取时，常会出现 假阴性结果。与之相比，血FMN、尿共轭MNs的敏感性接近100%。 Lenders等比较214名经病理证实的嗜铬细胞瘤和644名明确排除嗜铬细 胞瘤的患者的结果，敏感性从高到低依次是：血FMNs-间羟肾上腺素 类物质（99%）、尿MNs (97%)、尿CA（86％）、血CA（84％）、尿 总-MNs（77％）、尿VMA（64％），其中血FMNs、尿共轭-MNs的敏 感性显著高于其他检查（P<0.001）。
血管紧张素原 肾素 血管紧张素I (抑制) 血管紧张素转换酶 血管紧张素II
细胞外液容量过多
AT1受体
K+
肾皮质集合管
醛固酮
(ACTH)
• H+ & K+ 分泌 • Na+ 重吸收 低血钾 碱血症
Endocrinology
指南推荐下列高血压人群应行PHA筛查试验 （1）难治性高血压，或高血压2级（JNC）（＞160～179/100～109 mmHg），3级（＞180/110 mmHg）； （2）不能解释的低血钾（包括自发性或利尿剂诱发者）； （3）发病年龄早者（＜50岁）； （4）早发性家族史，或脑血管意外＜40岁者； （5）肾上腺偶发瘤； （6）PHA一级亲属高血压者； （7）与高血压严重程度不成比例的脏器受损（如左心室肥厚、颈动 脉硬化等）证据者。
生理盐水试验: 2 L生理盐水静脉滴注超过4小时
滴后醛固酮浓度≥ 10 ng/dl ，原醛诊断成立 滴后醛固酮浓度< 5 ng/dl，排除原醛
氟氢可的松试验: 4 天高钠饮食 + NaCl 缓释片 30
mmol TID + 氟氢可的松0.1mg q6h 第4天早上10点醛固酮浓度 ≥ 6 ng/dl ，原醛诊断成立
库兴综合征 体重增加、疲劳、多毛、闭经、满月脸、水牛背、 紫纹、低钾
发作性高血压、头痛、出汗、心悸 嗜铬细胞瘤
尿香草扁桃酸、甲氧基肾上腺素、去甲基 肾上腺素、血浆游离甲氧基肾上腺素 TSH水平
不耐热、体重下降、心悸、收缩期高血压、突眼 甲状腺功能亢进症 震颤、心动过速 疲劳、体重下降、脱发、舒张期高血压、肌肉无 甲状腺功能减退症 力 肾结石、骨质疏松、嗜睡、肌肉无力 甲状旁腺功能亢进症 头痛、疲劳、视力问题、手脚舌增大 收缩期/舒张期异常杂音 肢端肥大症 肾血管疾病
402例高血压病人继发性高血压病因分析 Journal of Human Hypertension 2003,17, 349-352
Endocrinology
症状 打鼾、日间嗜睡、肥胖 高钠血症、低钾血症
可疑病症 阻塞性睡眠呼吸暂停 醛固酮增多症
进一步诊断检查 睡眠研究—多导睡眠图 血浆醛固酮与肾素活性之比、肾上腺CT扫 描 地塞米松抑制试验
进一步确诊原发性醛固酮增多症
1981 年，首次采用血浆醛固酮与血浆肾素活性比 值（ARR）作为原醛筛查指标。 ARR已成目前最常用的筛查指标， 在很大程度上 提高了该病的检出率(3-32%)。 迄今为止，至少 20 项前瞻性的研究肯定了 ARR 作 为筛查指标的临床意义。
Cushing综合征常常具有典型的体征：
向心性肥胖、满月脸、水牛背、锁骨上脂
肪垫、多血质外貌、皮肤菲薄、紫纹、毳
毛增多、肌肉萎缩、伤口愈合慢等特征
Endocrinology
库兴综合征（ Cushing’s syndrome ）
库兴综合征通过过量糖皮质激素的盐皮质 激素效应引起高血压，地塞米松抑制试验 筛查
继发性高血压 Secondary Hypertension
内分泌科 王健
Endocrinology
高血压患者评估的4个目标：
高血压的检测和确诊 靶器官疾病的确定（例如肾损害、充血性 心力衰竭） 其他伴发疾病危险因素的认定（例如糖尿 病、高脂血症） 继发性高血压原因的认定
Arch Intern Med 1997;157:2413-46
TSH水平 血清钙、甲状旁腺激素水平 生长激素水平 磁共振血管成像、卡托普利（开博通）增 效放射性同位素肾造影、肾血管造影 肌酐清除率 超声：肾脏检查 如果可能的话，试验性停药 试验性限制饮食 如果可能的话，试验性停药
肾功能不全、心血管动脉粥样硬化疾病、水肿、 肾实质疾病 血尿素氮肌酐水平增高、蛋白尿 免疫抑制剂等药物 高盐摄入、过量酒精摄入、肥胖 肾疾病用红细胞生成素、COPD 药物副作用 饮食副作用 红细胞生成素副作用
Endocrinology
30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压 DBP>120mmHg占90%，>140mmHg占50%， SBP>200mmHg占75% 部分病例脐周或背部可闻及血管杂音 有动脉粥样硬化者合并难治性高血压 有胁腹部外伤史或肾外伤后出现高血压 单侧小肾 用转换酶抑制剂后出现肌酐升高或利尿剂出现 严重低钾血症
综合分析，证明在相同的敏感性水平，血FMNs的 特异性高于其他检查；在相同的特异性水平，血 FMNs的敏感性也高于其他检查。
Endocrinology
Hale Waihona Puke Baidu
测定血浆内MN和NMN水平不需在高血压发作时，与测定时血压因素无 关，同时也基本不受其它因素的影响，在嗜铬细胞瘤非发作期仍可检 出异常，甚至可以说是检测出静止型嗜铬细胞瘤的唯一生化指标。 如果血浆FMNs在正常范围内，嗜铬细胞瘤的可能性几乎没有。此种情 况下，一般无须进行其他检查。而其他实验不论单一还是联合，即便 正常结果并不能排除嗜铬细胞瘤。 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科王卫庆教授领衔的团队完成 了课题“疑难嗜铬细胞瘤的诊断与治疗”，该团队在国内率先建立了 间羟肾上腺素类似物（MNs）的高效液相测定方法。MNs是儿茶酚胺 的中间代谢产物，与后者相比，具有半衰期较长，不易产生波动，受 药物影响小等优点。运用MNs测定使嗜铬细胞瘤的诊断符合率提高到 接近100％。
年轻女性难治性高血压肾动 脉造影，右肾动脉远端呈串 珠样改变，为肾动脉纤维肌 性发育不良肾动脉狭窄
老年男性难治性高血压肾动 脉造影，左肾动脉开口及近 1/3段狭窄，为肾动脉粥样 硬化性肾动脉狭窄
Endocrinology
阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep Apnea，OSA） OSA指睡眠中反复性的上气道机械性阻塞， 是高血压的一项独立危险因素，至少一半 以上的OSA患者有高血压
布洛芬、萘普生、吡罗昔康
塞来昔布、罗非昔布、伐地昔布 30~50μg雌激素口服避孕药 西布曲明、芬特明、麻黄 尼古丁、安非他明 氟氢可的松 溴隐亭 苯乙肼 睾酮 伪麻黄碱
Endocrinology
阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质 增生
低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多 症 向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症 浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压
Endocrinology
继发性高血压（secondary hypertension）定 义：
人群高血压中具有特定病因的一组类别 常表现为中重度高血压或难治性高血压 高血压靶器官损害突出 不针对病因治疗临床预后不良
Endocrinology
原醛 19% 原发 性高 血压 69% 肾血管性4% 嗜铬 5% 肾实质性1% 库欣 2%
Endocrinology
临床表现
（1）阵发性高血压型
平素血压正常，发作时高达200-300/130180mmHg，时间、频率不 一
头痛、心悸、多汗三联症 伴面色苍白，大汗淋漓、心动过速等
Endocrinology
（2）持续性高血压型
持续性高血压伴有阵发性加剧或有阵发
性演变而来。
Endocrinology
高血压合并低血钾 难治性高血压 肾上腺意外瘤合并高血压 考虑继发性高血压
清晨保持非卧位状态，静坐后采血 • 血浆肾素活性 (PRA) ng/ml/h • 血浆醛固酮浓度 (PAC) ng/dl
• PAC：PRA > 30
注意: 如果血浆肾素活性很低， 假阳性的可能性较大
口服高钠试验：试验期（1-7日）固定高钠饮食， 钠：200mmol/天(12 g/d) 尿醛固酮＞12 ug/24h at the MayoClinic, ＞14ug/24h at the Cleveland Clinic
药后抽血
开博通试验：服卡托普利25-50mg，在服药前、服
醛固酮抑制＞30%，肾素活性增高---正常 无明显变化----腺瘤
Endocrinology
1、常规降压药物治疗反应差
2、原本稳定性高血压失控恶化 3、起病在30岁以前或50岁以后 4、重度高血压（>180/110mmHg） 5、显著地靶器官损害 6、无家族史 7、继发性高血压的临床表现
Endocrinology
肾上腺皮质激素合成
胆固醇
日间嗜睡、肥胖、打鼾、下肢浮肿、晨间 头痛等提示有OSA 慢性阻塞性肺疾病患者OSA发病率较高
Endocrinology
药物（Drugs）
分类
免疫抑制剂
举例
环孢霉素、藤霉素、皮质类固醇
非甾体类消炎药
环氧化酶2抑制剂 雌激素 减肥药 兴奋剂 盐皮质激素 抗帕金森药 单胺氧化酶抑制剂 促蛋白合成类固醇 拟交感神经药