继发性高血压的诊断与治疗

肾上腺源性高血压诊断 易忽略的几个问题
肾上腺皮质结节样增生发生机制

高血压病人肾上腺皮质结节样增生发生率：50% 肾上腺包膜血管病理改变发生率：86% 推测：肾上腺皮质局灶性缺血，导致节段性萎缩，
皮质激素分泌减少，周围细胞代偿性增生，形成
结节，部分结节分泌激素亢进
亚临床库欣综合综合征临床 表现


病史 3、嗜铬细胞瘤/肾上腺髓质增生的线索


阵发性血压升高或持续性高血压伴阵发性血压升高
异常交感活性表现：如剧烈头痛或全身大汗或心动 过速或焦虑或震颤或腹部疼痛或虚脱或怕热或视物 模糊或晕厥或呼吸困难 物理方法可诱发的高血压：运动、体位改变、按摸 腹部、麻醉诱导、插管、手术等 不明原因的3级或4级眼底改变

部分病例脐周或背部可闻及血管杂音 有动脉粥样硬化者合并难治性高血压 有胁腹部外伤史或肾外伤后出现高血压 单侧小肾 用转换酶抑制剂后出现肌酐升高或利尿剂出现严重 低钾血症
病史 2、原发性醛固酮增多症的临床特征

中重度高血压常规治疗效果欠佳 高血压合并低血钾，尤其是在使用袢利尿剂或噻 嗪类利尿剂后 高血压患者伴有肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌 肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾症状 安体舒通治疗有效
继发性高血压的血管活性物质线索

儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素 分泌瘤、高肾素型高血压

醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质 增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增多症
皮质醇升高：下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分 泌过多-双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分泌过 多、良性或恶性肾上腺肿瘤
继发性高血压实验室筛选和诊断方法
嗜铬细胞瘤/肾上腺髓 质增生 血3甲氧基肾上腺素或儿茶酚胺 24 小 时 尿 3- 甲 氧 基 肾 上 腺 素 （ MN) ， 3- 甲氧基去甲肾上腺素 （NMN） 肾上腺CT 全身MIBG-ECT 肾上腺断层MIBG-ECT 24小时尿游离皮质醇 血皮质醇昼夜曲线（8AM，4PM， 0AM） 肾上腺CT
2010年中国高血压防治指南
继发性高血压
1 定义： 继发性高血压是病因明确的高血压 2 继发性高血压在高血压人群中比例增加 3 常见病因： 肾实质性高血压 内分泌性高血压 肾血管性高血压 睡眠呼吸暂停综合症 药物性高血压 4 重视对继发性高血压的筛查与鉴别诊断
2010年中国高血压防治指南
Cushing综合征常常具有典型的向心性肥胖、满 月脸、水牛背、多血质外貌等特征，过夜皮质醇 测定可较敏感确定皮质醇水平，诊断常常不难 肾实质性高血压常有慢性肾脏病史，发病年龄较 轻，高血压、水肿、尿检异常，肾功能不全则可 产生相关症状，多伴贫血，血肌酐水平升高等， 诊断也常常并不困难

体检
继发性高血压的体检要点
<120 120～139 ≥140 140～159 160～179 ≥180 ≥140 和 和/或 和/或 和/或 和/或 和/或 和
舒 张 压（mmHg）
<80 80～89 ≥90 90～99 100～109 ≥110 <90
正常血压 正常高值 高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
左肾上腺增生
肾上腺131I-MIBG断层ECT显像
双侧肾上腺增生
肾上腺131I-MIBG断层ECT显像
左肾上腺增生
肾动脉狭窄MRI显像
女，44岁，发现高血压17年，降压药治疗血压控 制不理想，BP180/120mmHg
肾动脉造影
老年男性难治性高血压肾动脉造影， 年轻女性难治性高血压肾动脉造 左肾动脉开口及近1/3段狭窄，为 影，右肾动脉远端呈串珠样改变， 肾动脉粥样硬化性肾动脉狭窄 为肾动脉纤维肌性发育不良肾动 脉狭窄
原醛：19％
肾血管性：4％
原 发 性 高 血 压
69%
嗜铬细胞瘤：5％ 肾性：1％ Cushing’s: 2%
402例高血压病人继发性高血压病因分析
Journal of Human Hypertension 2003;
继发性高血压的诊断路径
高血压人群 临床筛查 疑似继发性高血压 实验室筛查 不同类型继发性高血压 影像/功能定位诊断 临床诊断继发性高血压 针对性降压治疗 肾上腺性高血压病理诊断 原发性高血压 药物针对性降压治疗
异位嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生
4.
125I-胆固醇肾上腺ECT断层扫描：观察肾上腺
皮质增生或腺瘤
影像定位诊断
肾上腺CT示右肾上腺腺瘤
肾上腺CT示右肾上腺增生
2003-2-21肾上腺CT
影像定位诊断
肾上腺MR示肾上腺增生
131I-MIBG肾上腺ECT显像
右肾上腺瘤
131I-MIBG肾上腺ECT显像
病史
怀疑继发性高血压的临床线索
1、起病在30岁以前或50岁以后 2、重度高血压（>180/110mmHg） 3、继发性高血压的临床表现


无诱因或利尿引起的低钾血症表现 腹部血管杂音 血压波动伴头痛、心动过速、出汗、震颤 浮肿、贫血等肾脏疾病表现 打鼾、白日嗜睡、肥胖
病史
怀疑继发性高血压的临床线索
内分泌指标的诊断价值

高肾素活性是提示肾动脉狭窄的敏感指标， 尤其是肾素激发试验
血浆醛固酮/肾素活性比是原发性醛固酮症的 敏感指标，敏感性高于血钾和尿钾检测 3-甲氧基肾上腺素（MN）和3-甲氧基去甲肾 上腺素（NMN）是儿茶酚胺的代谢产物，可 作为嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生的敏感指 标，MN+NMN敏感性和特异性均高于VMA
实验室检查
高血压常规检查
常规 尿常规 血糖、血脂（TC、 HDL-C、TG） 血钾、肌酐、尿酸 ECG
眼底检查
高血压相关血管活性物质的监测

血浆CA：儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素 血浆RAS：血浆肾素活性、血管紧张素II、醛固 酮 血浆皮质醇（0Am，8Am，4Pm） AGRA：血清抗α1-受体抗体、抗AT1-受体抗体
Cushing综合征
继发性高血压实验室筛选和诊断方法
肾动脉狭窄 肾素活性及激发试验 卡托普利肾脏ECT SCT或MR肾动脉造影 肾动脉造影 尿及肾功能检测 肾脏B超 肾穿刺活检-病理-免疫病理 睡眠监测 FT4、TSH水平测定
肾实质性高血压
睡眠呼吸暂停 甲状腺疾病
继发性高血压的诊断路径
高血压人群 临床筛查 疑似继发性高血压 实验室筛查 不同类型继发性高血压 影像/功能定位诊断 临床诊断继发性高血压 针对性降压治疗 肾上腺性高血压病理诊断 原发性高血压 药物针对性降压治疗
有激素分泌过多的表现：体重增加（并不表现为 肥胖）、高血压等 发病率要比典型库欣综合征高 皮质醇分泌量轻微增加: 血、24h尿皮质醇 皮质醇分泌的昼夜节律改变: 8Am 4pm 0Am 诊断方法:同cushing’s


原发性醛固酮增多症

过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、 低肾素，发病率只占高血压人群的1%


病史
嗜铬细胞瘤的临床表现
一、心血管系统 1、高血压： 阵发性高血压型：血压骤升200-300/130180mmHg 伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速、胸 痛、心律失常、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视物 模糊、甚至急性左心衰或脑血管意外 发作终止时面色潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小 持续性高血压型：常伴阵发性血压升高 2、低血压、休克 3、心脏 心动过速、心室颤动、左心肥厚、心脏扩大、 心力衰竭
注：⑴、本表与2005《中国高血压防治指南》相同；⑵、若患者的收缩压与舒张压分属不同级别 时，则以较高的级别为准；⑶、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
2010年中国高血压防治指南
初诊高血压的评估干预流程
初诊高血压 评估其他危险因素、 靶器官损害及兼有临床疾患
开始生活方式改善
高危很高危 立即开始 药物治疗
中危 随访监测血压及其他 危险因素1个月
诊室、动态、家庭 多次测血压
低危
随访监测血压及其他 危险因素3个月
诊室、动态、家 庭、多次测血压
收缩压≥140 舒张压≥90
收缩压<140 和舒张压<90
收缩压≥140 或舒张压≥90
收缩压<140 和舒张压<90
开始药物治疗
继续监测
考虑药物治疗
继续监测
注明：＊家庭自测血压平均值比诊室低5mmHg(即家庭135/85相当于诊室的149/90mmHg)；
测量四肢血压-脉搏 大动脉炎、周围血管病 血管杂音听诊：脐周-锁骨区-颈区 肾动脉狭窄、主动脉缩窄、大动脉炎 眼底检查 小动脉硬化、恶性高血压

继发性高血压的诊断路径
高血压人群 临床筛查 疑似继发性高血压 实验室筛查 不同类型继发性高血压 影像/功能定位诊断 临床诊断继发性高血压 针对性降压治疗 肾上腺性高血压病理诊断 原发性高血压 药物针对性降压治疗
定位检查
影像/功能定位诊断
1.
CT肾上腺断层扫描：观察肾上腺增生或肿瘤； 观察肾上腺形态、测量肾上腺实质平扫和动态 增强CT值变化特征，诊断肾上腺增生或肿瘤
2.
CTA 显像：肾动脉及主动脉 CTA 显像，用于观 察肾动脉狭窄及主动脉狭窄病变
125I-MIBG 肾上腺ECT断层扫描：观察肾上腺或
3.


继发性高血压实验室筛选和诊断方法
原发性醛固酮增多
血钾 24小时尿钾 肾素及醛固酮测定并盐水负荷 试验 肾上腺CT 生理盐水负荷试验：2L盐水静 点4小时，不能将醛固酮水平抑 制到280 pmol/L以下为阳性 卡托普利抑制试验：口服开博 通 25mg ， 2 小时后不能将血醛 固酮水平抑制到 240 pmol/L 以 下为阳性