病理生理学考试重点知识总结

病理生理学
第一章绪论
1.病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

其主要任务是揭示疾病的本质。

2.发展简史：实验病理学
3.未来趋势：转化医学、个体化医疗
第二章疾病概况
1.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2.疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

3.疾病发生的原因——病因（致病因素）
直接引起疾病发生的特定因素（不可少性）
赋予疾病以特征（特异性）
4.病因的分类
生物性因素
理化性因素
营养性因素
遗传性因素
先天性因素
免疫性因素
心理和社会因素
5.疾病发生的条件
能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。

本身没有致病性（不绝对）；可影响病因对机体的作用。

6.疾病发生发展的一般规律
1）损伤与抗损伤
疾病中，损伤与抗损伤的斗争贯穿始终，是推动疾病发生的基本动力。

两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。

2）因果交替
3）局部和整体
7.疾病发生的基本机制
1）神经机制
乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎
有机磷农药抑乙酰胆碱酯酶ACh堆积
2）体液机制
体液性因子——维持内环境稳定的重要因素
主要种类全身性作用（组胺、儿茶酚胺等）
局部性作用（内皮素、神经肽、细胞因子等）
内分泌（激素）
作用方式旁分泌（神经递质、血管活性物质）
自分泌（生长因子）
3）细胞机制
直接损伤
细胞膜功能障碍
细胞器功能障碍
间接作用
4）分子机制
分子生物学、分子病理学、分子医学
分子病－遗传物质或基因变异
基因病－基因突变、缺失或表达调控障碍
单基因病
多基因病（多因子疾病）8.疾病的转归
康复完全
不完全
死亡
第三章水、电解质代谢障碍
第一节水、钠代谢紊乱
钠水出入平衡
水平衡：
钠平衡：
体液平衡的调节
水钠代谢障碍的分类
抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)异常增多
※低渗性脱水Hypotonic dehydration（低容量低钠血症）
概念
特征：①失钠> 失水
②血钠浓度<130mmol/L
③血浆渗透压<280mmol/L
原因及机制
体液（等渗或低渗液）排出↑＋单纯补水↑
1.肾外原因
经消化道、皮肤、液体在第三间隙积聚
2.肾性原因：
长期限钠利尿、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒
对机体的影响
临床表现：细胞外脱水
※高渗性脱水Hypertonic dehydration（低容量高钠血症）
概念：
特征：①失水> 失钠
②血钠浓度>150mmol/L
③血浆渗透压>310mmol/L
原因及机制：
入水↓：水源、渴感、饮水障碍
出水↑：皮肤（发热大汗）、呼吸道、消化道、肾（尿崩症渗透性利尿）对机体的影响：
临床表现：细胞内脱水
※等渗性脱水isotonic dehydration
特征：①失钠失水等渗比例
②血钠浓度正常
③血浆渗透压正常
原因及机制
大量消化液丢失、大量胸腹水、大面积烧伤等
对机体的影响
防治原则
防治原发病，去除病因
高渗：补充水分，口服为主，必要时静脉输入
（葡萄糖液为主，适当补充生理盐水）
低渗：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3％盐水
等渗：输注等渗氯化钠溶液
水肿
1.概念：过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚
2.水肿的发生机制和主要原因
1）血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压↑
血浆胶体渗透压↓
微血管壁通透性↑
淋巴回流受阻
2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
肾小球滤过率↓ 1.肾小球滤过膜破坏
2.肾血液灌流量↓
肾小管重吸收↑1.近曲小管重吸收↑肾小球滤过分数（FF）↑心房利钠肽↓
2.远曲小管和集合管重吸收↑醛固酮分泌↑ADH分泌↑
+病例
第二节钾代谢障碍
1.概念：低/高钾血症、反常性酸/碱性尿
2.低/高钾血症的原因、发生机制（摄入、丢失和分布）和对机体的影响(肌无力、心律失常和碱中毒)
※低钾血症
概念：血清K+浓度< 3.5mmol/L (正常范围: 3.5~5.5mmol/L)
原因和发生机制：
1、钾摄入不足
摄入<20~30mmol/d (正常50～120)
禁食，进食障碍，神经性厌食，节食
2、钾丢失过多经胃肠道、肾脏和皮肤丢失
经胃肠道失钾
经肾失钾：
1)利尿剂(长期过量使用) 噻嗪类或髓袢利尿药→远端小管液高钠、流速↑ECF↓→醛固
酮↑→远端泌钾
2) 盐皮质激素过多
原发性、继发性醛固酮增多症
3）各种肾疾患：肾盂肾炎→钠水重吸收障碍、ARF多尿期→渗透性利尿远端小管液流速增快
4)肾小管性酸中毒
I型（远端小管）
H+泵功能障碍→H+排泄↑→K+-Na+交换↑→K+排泄↑→酸中毒和低血钾
II型（近曲小管性）
近曲小管重吸收HCO3–障碍→到达远端小管HCO3–↑→管腔负电性↑，排K+ ↑
5) 镁缺乏
肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性↓→ K+重吸收↓→钾丢失↑
经皮肤失钾
过量出汗而未注意补钾汗液钾含量：5~10 mmol.L
3. 钾分布异常
碱中毒
过量胰岛素使用
β-肾上腺素能受体活性增强
某些毒物中毒：钡、棉酚
低钾性周期性麻痹
对机体的影响
（1）与膜电位异常相关的障碍
1）对神经-肌肉的影响
①急性
②慢性
2）对心肌的影响
①心肌生理特性的改变
A.兴奋性↑
B.自律性↑
C.传导性↓
D.收缩性改变
②心电图变化
③心肌功能的损害
A.心律失常
B.心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加
（2）与细胞代谢障碍有关的损伤
①骨骼肌损害
②肾脏损害
（3）对酸碱平衡的影响
治疗
治疗原发病，切断病因
补钾
方式：口服→静脉滴注
原则：四不宜—过多( < 40-120mmol/D )
过快( < 10-20mmol/h )
过浓( < 40 mmol/L )
过早( 见尿给钾)
补血钾易，补细胞内钾难
※高钾血症
概念：血清K+浓度> 5.5mmol/L
原因和发生机制：
（1）钾摄入过多
（2）钾排出减少
1）肾功能衰竭
2）盐皮质激素缺乏
3）长期应用潴钾利尿剂
（3）细胞内钾转到细胞外
1）酸中毒
2）高血糖合并胰岛素不足
3）某些药物使用
4）组织分解
5）缺氧
6）高钾性周期性麻痹
（4）假性高钾血症
对机体的影响
（1）对神经-肌肉的影响
1）急性
2）慢性
（2）对心肌
1）心肌生理特性的改变
兴奋性改变
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
2）心电图的变化
3）心肌功能的损害
（3）酸碱平衡
防治原则
原发病防治＋纠正高钾
1、减少摄入、增加排出（经肾、经肠道）
2、促进细胞内转移（胰岛素+葡萄糖、碱化血液）
3、钙剂（Et上移，增加Em-Et间距；钙竞争性内流增加）和钠盐（增加0期钠内流，改善传导性）拮抗高钾的心肌毒性等
低钾血症高钾血症
1.概念血K低于3.5mM 血K高于5.5mM
2.原因和机制摄入不足摄入过多
排出增多排出减少
转入细胞内细胞内钾外移
3.对机体的影响
①神经肌肉兴奋性↓（超极化阻滞）轻↑重↓（去极化阻滞）
②心肌兴奋性↑轻↑重↓
传导性↓↓
自律性↑↓
收缩性↑（晚、重↓）↓
③酸碱失衡代碱（反常性酸性尿）代酸（反常性碱性尿）
第四章酸碱平衡紊乱
1.概念：
代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒
AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒
2.代谢性/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代
偿机制及对机体的影响
概念：
1.
第五章缺氧
概念：缺氧（低张性、血液性、循环性和组织性）
各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点
缺氧时机体的代偿反应（呼吸和循环）
缺氧：组织氧供应不足，或组织氧利用障碍，导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程。

低张性缺氧
概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称之为乏氧性缺氧，即低张性缺氧，又称为低张性缺氧血症。

原因机制：
(1)吸入气氧分压过低：高原、通风不良、吸入低氧的混合气体
(2)外呼吸功能障碍：慢阻肺、肺水肿、肺炎
(3)静脉血分流入动脉：室缺伴肺动脉狭窄、肺动静脉血功能性或解剖性分流增加
血氧变化特点：
组织缺氧的机制
PaO2↓→毛细血管PO2↓→向细胞弥散速度↓→A-V氧含量差↓
皮肤粘膜发绀(cyanosis)
发绀：毛细血管中脱氧Hb≥5g/dl，
使皮肤、粘膜呈青紫色。

血液性缺氧
概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧
特征：Hb量减少，质改变PaO2正常等张性缺氧
原因机制：
(1) Hb量↓：贫血（最常见）
(2) Hb质改变：一氧化碳中毒
高铁血红蛋白血症
Hb与氧的亲和力异常增加
CO中毒
正常时，血中HbCO含量为Hb总量的0.1～0.4％；当HbCO含量为10～20％时，轻度中毒；当HbCO达到50％时，重度中毒。

中毒机制
①Hb+CO→HbCO 亲和力>> Hb-O2
②HbCO导致氧离曲线左移
血氧变化特点：
高铁Hb 血症
亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺；
HbM遗传性高铁血红蛋白血症
HbFe2+ ——————————————→HbFe3+OH
“肠源性紫绀”（咖啡色）
“肠源性紫绀”
正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过Hb总量的1～2%。

若超过总量的10%，轻度缺氧；达到30～50%，严重缺氧。

HbFe3+OH Fe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离
Hb与氧亲和力异常增加
输入大量库血或碱性液体
2. 血氧变化的特点
PaO2 、氧饱和度正常
贫血、CO中毒、高铁Hb血症：氧容量↓、氧含量↓
Hb与氧亲和力异常增高：氧容量、氧含量正常
A-V 氧含量差↓
皮肤粘膜：
贫血苍白
CO中毒樱桃红色
高铁Hb血症深咖啡色
Hb与氧亲和力↑鲜红色
循环性缺氧
概念：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。

原因机制：
(1) 全身血循障碍：休克、心衰
(2) 局部血循障碍：栓塞、血栓形成、血管痉挛
结果:单位时间流经组织的总血量↓→总氧量↓
血氧变化特点：
循环障碍→血流缓慢→静脉血氧含量↓→A -V 氧含量差↑ 皮肤粘膜：发绀
组织性缺氧 概念：
原因机制：
(1) 组织中毒:氰化物、硫化物、砷、甲醇、巴比妥盐
2. 缺氧机制：组织用氧障碍
3. 血氧变化的特点
组织利用氧↓→ 静脉血氧含量↑→A -V 氧含量差↓ 皮肤颜色：HbO2↑→玫瑰色
机体的代偿反应
先代偿后障碍——低张性缺氧为例 呼吸系统
轻中度 PaO2<60mmHg →呼吸深快 重度 PaO2<30mmHg →呼吸中枢抑制 慢性
组织性 循环性 低张性
氧容量 PaO2 氧含量 氧饱和度 a-v 氧含量差
血液性 慢 慢
循环系统
1. 心功能
早期：心输出量(CO)↑
缺氧→交感神经兴奋↑→心率↑
→心收缩力↑
→呼吸↑→静脉回流↑
慢性缺氧：右心室心肌肥大（肺动脉高压引起）2. 血液重分布
早期：
有代偿意义
3. 肺血管收缩
4. 毛细血管增生
血液系统
1. 红细胞↑
2.氧离曲线右移
原因——2,3-DPG↑
组织细胞
慢性
（1）线粒体密度↑尽可能利用多一点氧（2）无氧酵解↑尽可能产生多一点ATP （3）肌红蛋白↑尽可能储备多一点氧
（4）低代谢状态尽可能降低能耗
严重——细胞损伤
（1）细胞膜
（2）线粒体呼吸功能↓
（3）溶酶体破裂
中枢神经系统功能障碍
CNS对缺氧最敏感
表现
急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。

慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等。

严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。

机制
ATP生成不足、酸中毒、脑血管扩张、神经细胞膜电位降低、神经递质合成减少、细胞内钙超载、溶酶体酶释放、细胞水肿、间质水肿、血脑屏障受损
高原性脑水肿
是重度高原反应基础上发生的、以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。

常表现为表情淡漠、神志朦胧、烦躁不安、幻觉、定向和判断力障碍。

发生机制涉及脑血管扩张、脑间质水肿、脑细胞水肿、血脑屏障功能受损、脑静脉内血栓形成等。

外呼吸系统功能障碍
高原性肺水肿
少数人从平原快速进入3000 m以上高原时，发生高原肺水肿。

发病率1％左右。

表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等。

发病高峰在进入高原后48～72小时，多于夜间发病。

寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。

第六章发热
1.概念：发热、EP、发热激活物
2.发热时体温升高的机制（发热发病学基本环节）
3.发热的时相及热代谢特点
概念：
发热：机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移而引起的调节性体温升高(>正常值0.5℃)。

发热激活物：能激活机体产内生致热原细胞，产生及释放内生致热原（EP）的物质。

EP（内生制热原）：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

包括白介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白介素-6，巨噬细胞炎症蛋白-1等。

发热激活物：能激活机体产内生致热原细胞，产生及释放内生致热原（EP）的物质。

发热的发病机制
体温调节的3个环节
体温调节中枢
中枢调节：POAH的温敏神经元----“调定点”
效应器：产热--
散热--皮肤、肺、排泄物
发热的3个基本环节
1.信息传递：发热激活物→产EP细胞→释放EP
2.体温调节中枢：体温调定点上移
3.效应器的作用：产热>散热
体温↑至与体温调定点一致
发热的时相及热代谢特点
典型的发热过程分为3个阶段
热代谢特点
体温上升期产热>散热
皮肤苍白、四肢冷厥交感N兴奋，皮肤血管收缩
“鸡皮”交感N兴奋，竖毛肌收缩
恶寒皮温↓，兴奋皮肤冷觉感受器
寒战寒战中枢→骨骼肌不自主的周期性收缩
高峰期产热=散热
自觉酷热皮温↑，兴奋皮肤热觉感受器
皮肤干燥、发红血管扩张、皮肤水分蒸发
退热期产热<散热
出汗、皮肤血管扩张调定点回复至正常，散热↑
发热时机能代谢的变化
机能变化
1.心血管：心率↑、Bp↑↓、失液性休克
2.呼吸：深快、浅慢、不规则
3.消化：消化液分泌↓、肠壁蠕动减慢
S：轻度发热—中枢兴奋；高热—中枢抑制
代谢变化
体温每升高1℃，基础代谢率升高13%。

分解代谢增强
1.糖：糖原分解、糖酵解加强
2.脂肪：酮血症
3.蛋白：负氮平衡
防御功能的改变
总趋势短期中等程度发热——加强机体抵抗力
高热或持续时间过久——减弱抵抗力
1.抗感染能力：EPs可增强吞噬细胞的杀菌活性，如IL-1是淋巴细胞活化因子，IL-6是B细胞分化因子，IFN是抗病毒体液因子。

2.抗肿瘤能力：EPs具有抑制或杀伤肿瘤细胞的作用，如TNF抗肿瘤因子，IFN 可增强NK细胞活性。

3.急性期反应：蛋白质合成增多，机体抵抗力增强（特别是HSP）。

解热原则
1．对一般发热不急于解热
2．下列情况应及时解热：
高热(>40℃)
心脏病患者、恶性肿瘤患者
妊娠期妇女
3．解热措施
药物解热：化学药物、激素、中草药
物理降温：冷敷、酒精擦浴
第七章应激
应激的概念:
应激（stress）或应激反应（stress response）是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。

应激分为躯体性的或心理性的。

适度应激有利于机体在变动的环境中维持自身稳态，但过强或持续时间过长的应激可导致器官功能障碍和代谢紊乱，产生心身疾病。

应激原（Stressor）:
是能导致应激反应的各种刺激因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。

根据应激原的种类、作用的强度和时间，可将应激分为躯体性应激和心理性应激、急性应激和慢性应激、生理性应激和病理性应激。

应激时的神经和内分泌反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋
中枢效应：引起兴奋、警觉、紧张及焦虑反应。

外周效应：血浆去甲肾上腺素和肾上腺素（epinephrine）浓度迅速升高，可高达几倍，甚至几十倍。

防御意义
（1BP
（2
（3）血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。

（4）支气管扩张，提供更多的氧气。

（5）促进多种激素，如ACTH、胰高血糖素、生长素等的分泌。

但抑制胰岛素的分泌。

不利影响
（1）（腹腔）小血管的持续收缩，导致组织缺血、缺氧→可诱发应激性溃疡。

（2）外周小血管的持续收缩→BP升高，可发生应激性高血压。

（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）兴奋
应激→GC↑→机体抵抗力↑。

应激时，血浆GC的水平迅速增高。

切除双侧肾上腺后，动物对有害刺激的抵抗能力明显降低。

HPA轴基本效应
中枢效应
适量CRH↑→促进适应→兴奋或愉快感。

过量CRH↑→适应障碍→焦虑、抑郁和食欲不振等。

外周效应
GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。

GC持续过量对机体产生不利影响。

积极作用
促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖
允许作用（permissive action）
稳定溶酶体膜，减轻组织损伤
抑制炎症介质的生成、减轻炎症反应
消极影响
蛋白质分解过多，造成负氮平衡
抑制免疫功能
抑制组织再生
抑制生长激素分泌，生长发育延缓
抑制性腺轴
（三）其他激素
1.醛固酮、抗利尿激素↑：促进水钠的重吸收；
2.β-内啡肽↑：很强的镇痛作用；
3.生长激素（急性↑，慢性↓）；
4.胰高血糖素↑；
5.：胰岛素/→应激性
一、物质代谢的变化—高代谢率
病人出现消瘦、体重下降、贫血，创面愈合迟缓，抵抗力降低。

因此对严重的、持续时间长的应激反应病人，要注意补充营养物质和胰岛素。

应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化
二、应激时心血管功能改变和异常
应激时，交感神经被激活，大量儿茶酚胺和加压素被释放，加上肾上腺皮质分泌大量糖皮质激素，循环与组织肾素–血管紧张素系统激活，使心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高，从而保证应激状况下组织，特别是重要脏器的供血需要。

但强烈的应激以及长时间的心理性应激可对心血管系统产生不利影响，促进下述心血管疾病的发生与发展。

高血压和冠心病
心律失常和心猝死
三、消化道功能的改变和应激性溃疡
（一）应激时消化道功能的改变
慢性应激时，消化功能的典型变化为食欲降低，严重时甚至可诱发神经性厌食症。

部分病例可出现食欲增加，诱发肥胖。

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）的发生与心理性应激密切相关，被认为是经典的心身疾病之一。

该病以20～50岁发病者居多，女性多于男性。

临床上主要表现为慢性和反复发作的腹痛、腹胀、腹鸣、便秘或腹泻等症状，但没有发现肠道明显的形态和生化方面的异常。

（二）应激性溃疡（stress ulcer）
指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变。

表现为胃肠黏膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。

发生机制
1.交感兴奋和应激激素分泌增多；
2.胃肠黏膜缺血，屏障功能减弱；
3.胃黏膜损伤因素的存在。

粘膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件）
■糖皮质激素分泌增多
GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”抵抗力
降低，胃粘膜对H+的屏障作用也被削弱。

■其他因素
▲全身性酸中毒
▲胆汁酸和溶血卵磷脂
严重应激→十二指肠液反流入胃→胃内胆汁酸、溶血卵磷脂↑→粘膜的“抗损害性因素”能力↓→应激性溃疡
四、免疫功能的改变和异常
由于应激时明显增加的糖皮质激素和儿茶酚胺对免疫系统主要都显示抑制效应，因此慢性应激和长时间的心理应激可抑制免疫功能，导致免疫功能低下。

严重的心理应激可诱发自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑性狼疮。

紧张也都会成为哮喘发作的诱因。

五、内分泌和生殖系统异常
长时间的应激可引发多种内分泌功能的紊乱，并与糖尿病和甲亢的发生有关。

应激还可使靶组织性腺对性激素产生抵抗，结果可使哺乳期妇女突然断乳；30多岁的妇女出现性欲减退，月经紊乱或停经等。

慢性心理应激还可导致儿童生长发育迟缓，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，被称为心理社会呆小状态或心因性侏儒（psychogenic dwarf）。

六、其他系统的改变
（一）血液系统的变化
1.急性应激：
凝血因子和血小板增多，血液凝固性增高。

2.慢性应激：
贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等。

（二）泌尿系统的变化
尿量减少，水钠排泄减少。

应激与疾病关系的小结
防治应激相关疾病的病理生理基础
消除应激原（躯体的和心理的）
心理疏导
补充营养
综合治疗
第八章缺血-再灌注损伤
★概念：缺血再灌注损伤
★缺血再灌注时自由基增多和钙超载的
发生机制和损伤机制
第九章休克
1. 休克的概念
2. 休克始动环节
3. 休克各期的微循环变化特点及机制（早期、中期）
4. 休克时心、肺、肾功能变化弥散性血管内凝血DIC
休克概念：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

休克病因
★失血、失液
失血: 外伤、食道静脉曲张出血、产后
出血、肝脾破裂等，快速失血＞25%；
失液: 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等
★烧伤、创伤
★感染
革兰氏阴性菌（内毒素）感染，约占感染性休克病因的70%～80%，又称败血症性休克
★过敏（Ⅰ型变态反应）
血管床容积↑和毛细血管通透性↑
★心脏功能障碍
大面积急性心梗、急性心肌炎等→CO急剧↓
★神经刺激
疼痛等→血管运动中枢抑制
休克发生的始动环节
低血容量性休克
大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓→微循环灌流↓→
静脉回流不足→心排出量↓→血压↓→减压反射受抑制→交感神
经兴奋→外周血管收缩→微循环灌流↓↓
“三低一高”：CVP/CO/BP ↓和总外周阻力↑
血管源性休克（分布异常性休克）
外周血管扩张→血管床容积↑→血液淤滞在微循环→有效循环血量不足某些感染性休克、过敏性休克、神经源性休克
心源性休克
心泵功能障碍→心输出量锐减→组织灌流↓
第十章心功能不全
1.心力衰竭概念
2.心衰时的代偿机制(心脏代偿机制)
3.心衰发生的主要机制（收缩性↓的机制）
4.心衰时的心血管系统及呼吸系统的变化（心衰的病理生理学基础）
第十一章肺功能不全
呼吸衰竭的概念
I型、II型呼吸衰竭原因、机理和
血气变化的区别
肺原性心脏病的发病机理
肺性脑病的发病机理
第十二章肝功能不全
1. 肝性脑病的概念
2. 肝性脑病中血氨升高的机理
3. 氨对脑的毒性作用
4. 血浆氨基酸失衡的机理及影响
第十三章肾功能不全
急性肾衰、慢性肾衰及尿毒症定义
急性肾衰的发生机制及发病过程和功能代谢变化
慢性肾衰时机体功能和代谢变化（泌尿功能障碍、钙磷代谢障碍、肾性骨营养不良、肾性高血压）尿毒症时常见的几种毒素及作用机制（PTH、胍类化合物、尿素等）。