帕金森的发病机理是什么
帕金森病得研究综诉
帕金森病发病机理及治疗方式研究进展姓名：张志涛班级：生物技术091 学号：09772011摘要本文主要介绍中医，遗传学对帕金森病得病理研究进展及其他引发帕金森病的原因并介绍近期有关的治疗方法。
相信经过研究人员的努力，帕金森病发病机理会确定，进而攻克帕金森病。
关键字帕金森病发病机理治疗方式研究进展正文帕金森病病理研究帕金森病( Parkinson’s disease, PD) 是中老年期常见的一种以震颤、肌肉僵直、运动弛缓等一系列症状为临床特征的中枢神经退行性疾病。
中医对帕金森病得病理研究帕金森病的病机较为复杂。
中医认为肝肾不足, 脑髓、筋脉失养是本病发病的基本病机, 痰瘀阻络是病情发展变化的重要病理环节。
本病主要病理基础为肝肾亏虚, 而内风暗动、痰瘀交阻为重要病理因素, 为虚实夹杂之疾。
总而言之, 本病多属于本虚标实, 其中肝肾亏损、气血不足是其本, 风、火、痰、瘀为其标。
帕金森病发病与遗传因素的关系帕金森病发病与遗传因素有一定关系。
呈单基因遗传方式的家族性帕金森病主要包括常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传两种类型，其中常染色体隐性遗传早发性帕金森综合征(autosomalrecessive early—onset parkinsonism，AREP)有3种基因型，且致病基因均已被克隆，分别是：PARK2(Parkin基因)、PARK6(PINK1基因)以及PARK7(DJ一1基因) 1 3。
药物所致帕金森综合征帕金森综合征（Parkinsonism,PDS）是指除特发性帕金森病(Parkinson disease,PD)以外的各种原因引起的类似PD表现的运动障碍。
它常继发于某些神经系统的疾病袁包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤或是由毒物、药物所引起，故又把PDS称为“继发性PD”。
近年来，药物所致PDS患病率不断升高，给家庭和社会带来沉重的负担。
可能引起PDS的药物：1、抗精神病类药物所致的PDS。
帕金森(机制)
The pathogenesis of Parkinson's disease
汇报人：
目录
01.黑质-纹状体投射系统 02.基底神经节的功能
03.帕金森病
PART 01
黑质-纹状体投射系统
弥散张量成像技术（Diffusion tensor imaging，DTI）是核磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）的特殊形式，一种新型的计算机辅助脑成像技术，它
阿里：这是他一生中最艰难的拳击赛
巴金：当一支笔在他手里有千斤重
.
陈景润：没能战胜医学界“哥德巴赫猜想”
邓小平：晚年患帕金森病十几年，最终因并 发肺部感染，呼吸循环功能衰竭逝世。
谢谢观看 欢迎指导
Thank you for watching
汇报人：
PART 02
基底神经节的功能
基底神经节解剖
基底神经节可能参与运动的策
1
划和程序编程
2
参与肌紧张的调节以及本体感
3
受传入冲动信息的处理过程
4
将一个抽象的策划转换为一 个随意运动
参与自主神经的调节、感觉 传入、心理行为和学习记忆
PART 03
帕金森病
1.帕金森病又称震颤麻痹( paralysis agitans) ,是一种常见于中老年人的 神经系统变性疾病,1817年首先由英 国医生James Parkinson 描述了该 统的作用在 于抑制纹状体内乙酰胆碱递质的作用,当黑 质多巴胺神经元受损后,对纹状体内胆碱能 神经元的抑制作用减弱,导致乙酰胆碱递质 系统功能亢进,进而影响新纹状体传出神经 元的活动而引起一系列症状,因此,黑质多巴 胺系统与纹状体乙酰胆碱系统之间的功能 失衡可能是帕金森病发病的原因之一。
帕金森病诊断与治疗马改后
第十六页，共67页。
注意 ！
• 对神经多系统变性的诊断必需非常慎重，因为本病目前尚无 有效治疗方法，临床诊断即判为不治之症，对临床表现必需 认真仔细的观察分析，且经过一定时间的观察，除外其它可 能疾病，才能考虑临床诊断。当然这种病目前尚属少见病， 由于认识不够而误诊为帕金森病，脑梗塞，脑萎缩等误治的 也不少见。
收障碍）
• 16)MPTP(1-methyl-4-phenyl1,2,3,6-tetrahydropyridine,1- 甲 基
－4－苯基－1，2，3，6－四氢吡啶) 接触史
第五页，共67页。
第三步：PD诊断确立的支持诊断标准 （确诊PD需满足3条或3条以上）
• 1)单侧发病
• 2)存在静止性震颤 • 3)进行性疾病 • 4)持续存在以发病侧为重的不对称性症状 • 5)左旋多巴反应良好（70％－100％） • 6)大剂量左旋多巴可诱导舞蹈样动作 • 7)左旋多巴疗效持续5年或更长
• 7)症状持续缓解
• 8)严格意义上的单侧症状持续3年以上 • 9)核上性凝视麻痹 • 10)伴小脑疾病症状
• 11)早期出现自主神经系统严重受累
• 12)早期出现严重痴呆伴随记忆、 语言、行为紊乱
• 13)Babinski征阳性
• 14)CT发现大脑肿瘤或者交通性脑 积水
• 15)大剂量左旋多巴完全无效（排除吸
• 二、辅助检查：
• １、一般常规及脑水常规检查无异常。 • ２、颅脑CT、MRI无特征性改变。
• ３、脑脊液及尿中，多巴胺代谢产物减少。 • ４、单光子发射计算机体层扫描（SPECT）及正电子发
射体层扫描（PET）对诊断早期PD甚有帮助，因其价格 昂贵，目前尚很少用于临床。 • 视觉诱发电位
帕金森定律定义
帕金森定律定义
帕金森定律指的是发病疾病的年龄增加而其发病率增长的规律。
它由美国神经病学家帕金森(James Parkinson)于1817年首次
提出，描述这种疾病发病率随着年龄的增加而逐渐增加，而后因
为多年研究发现病因是脑细胞线粒体作用失常，所以又被称为线
粒体衰老理论。
帕金森定律是一个帕金森疾病(Parkinson's disease)的普遍规律，指的是这种疾病的发病率会随着病人的年龄增加而增加。
它在帕
金森疾病患者中发挥着重要作用，可以用来预测、诊断帕金森疾病。
根据帕金森定律，一旦年龄达到50岁，其发病率就比30岁的人高出3倍，而随着年龄的继续增长，发病率也更容易增加。
此外，根据统计数据，男性帕金森病患者的发病率比女性高出2-1.5倍。
根据帕金森定律，只要是帕金森病患者，发病率都会随年龄增加
而增加，但也有一些除外情况，比如那些在30岁以后突然发病的
患者，可能是由于外界某些因素影响，使患者神经传导被迅速破坏。
因此，通过采取一些措施尽可能调节患者的情绪及生活习惯状况，可以尽可能的避免重大的发病风险。
总的来说，帕金森定律表明，帕金森病患者的发病率会因为年龄增加而增加
而男性发病率比女性也较高，因此，重视帕金森病预防性检查，找出潜在的发病风险，早日发现病因，以便尽快给予治疗，是防治帕金森病的有效方法。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森原理
帕金森原理帕金森原理，又称帕金森定律，是指在一定条件下，系统的一部分受到外部扰动后，会引起整个系统产生非线性的响应。
这一原理最早由英国数学家、科学家帕金森提出，后来被广泛应用于物理学、工程学、生物学等领域。
帕金森原理的提出对于我们理解复杂系统的行为具有重要意义，也为我们解决实际问题提供了有益的启示。
帕金森原理的核心思想是系统的非线性响应。
在传统的线性系统中，外部扰动的影响会随着系统的增大而减小，最终趋于零。
但在非线性系统中，外部扰动可能会引起系统产生不可预测的变化，甚至出现混沌现象。
这种非线性响应的特点使得帕金森原理成为了研究复杂系统行为的重要工具。
帕金森原理的应用范围非常广泛。
在物理学领域，帕金森原理被用来研究混沌现象、非线性振动等问题。
在工程学领域，帕金森原理被应用于控制系统、通信系统等领域，帮助我们设计出更稳定、更可靠的系统。
在生物学领域，帕金森原理被用来研究生物体的自我调节机制、生物钟等现象。
可以说，帕金森原理已经成为了研究复杂系统行为的通用工具。
帕金森原理的提出为我们解决实际问题提供了有益的启示。
在面对复杂系统时，我们不能简单地用线性模型来描述其行为，而需要考虑非线性因素的影响。
只有深入理解帕金森原理，我们才能更好地理解系统的行为，预测系统的发展趋势，从而更好地解决实际问题。
总的来说，帕金森原理是一个非常重要的科学原理，它帮助我们理解复杂系统的行为，为我们解决实际问题提供了有益的启示。
希望通过对帕金森原理的深入研究，我们能够更好地认识世界，更好地解决实际问题。
帕金森原理的应用前景是非常广阔的，相信在未来的发展中，它会发挥越来越重要的作用。
帕金森病的发病机理及中西医结合治疗
１ ， 中老 年人 致残 的主要 原 因之 一 。随着 人 口 ％ 是 老 龄化 的 日趋 明显 ， 病 的发 病率 将 日渐 攀升 。 本 近
上海市教委课题 （ ８ ０ ） 上海市高校博士基金课题 ９Ｃ８ 及
节奏 紧 张环 境 中 的人 们 ，平 时 能注 意 调节 自身 的 精 神状 态 ，使 情 志调 和 ，就会 大大 减 少亚 健 康状 态 ， 既使 发 生 ，也 易 于恢 复 ，不至 于 向疾 病 的方 向转变 。
维普资讯
甘 肃 中 医） ０ ２年 第 １ 第 ５
帕金森 病 的发 病机理及 中西 医结合 治疗 六
何建成， 卫洪 昌， 灿 兴 ， 明 昌， 袁 顾 陈汝 兴
（ 上海 中医药大学博士研 究生 ２ ０ ３ ０２） ０
合 知 母 汤 和酸 枣仁 汤 加 用 人 参 、刺 五 加 、沙 参 、
维普资讯
８
年来， 中西 医结合 治疗 本病 取 得 了可 喜 的成 绩 ， 本 文 仅 就其 发病 机 理及 中西 医结 合 治疗 综 述如 下 。
１ 帕 金 森病 的病 因病 机
关键 词 ： 帕金 森 病； 因病机 ； 病 中西 医结合 治疗 ； 述 综
中图分 类 号 ： ７ ２ ５ Ｒ ４ ． 文 献标 识码 ： Ａ 文 章编 号 ： ０ — ８ ２ ２ ０ ０ — ０ ７ ０ １ ４ ６ （ ０ ２） ５ ０ ０ — ５ ０ ５
帕 金森 病 （ａ ｋ ｎ ｏ ’ ｉ ｅ ｓ ， Ｄ 是 以震 Ｐ ｒ ｉｓ ｎ ＳＤ ｓａ ｅ Ｐ） 颤 、 强直 、 动减 少 和 姿势 异 常 为特 征 的慢性 神 肌 运 经系 统变 性 疾病 ， 多发 于 中老 年人 ，男性 多于 女 性。 本病 的发病 在 种族 及 地 区之 间差 别 很大 ， 白种 人 发病 最 高 ， 黑种 人 最 低 ， 种 人 介 乎 两者 之 间 。 黄 患病 率 每 ｌ ０万 人 西方 １ ６ ３ ７人 ， ０－０ 亚洲 为 ４ － ２ ４ ８
帕金森病介绍
帕金森病帕金森病（parkinson disease）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。
[病因与发病机制]本病的病因未明，发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关：1.年龄老化本病多见于中老年人，60岁以上人口的患病率高达1%，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。
有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低，且与黑质细胞的死亡数成正比。
实际上，只有当黑质细胞减少至15%~50%，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD症状。
因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是PD 的促发因素。
2．环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
20世纪80年代初，美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）以及给猴注射后，发生酷似人类PD的临床病征。
MPTP本身并无毒性，但在脑内经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子（MPP+），后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性，抑制细胞的能量代谢，从而导致细胞死亡，故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。
3．遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
细胞色素P4502D6（CYP 2D6）型基因可能是PD 的易感基因之一。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合征。
[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。
Parkinson's Disease
Single Nucleotide Polymorphisms (SNP)
在基因组上单个核苷酸的变异,包括置换、颠换、缺失和插 入。 从理论上来看每一个SNP 位点都可以有4 种不同的变异形式, 但实际上发生的只有两种,即转换和颠换,二者之比为1 :2。 一般而言,SNP 是指变异频率大于1 %的单核苷酸变异。 第三代遗传标志
4．姿势步态异常
站--屈曲体姿 行--步态异常
转弯--平衡障碍
早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、 行走时上肢摆动消失
转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头部一起转动 晚期自坐位、卧位起立困难，小步前冲 (慌张步态 festination)
帕金森病临床诊断标准
存在下列至少2个主征：
• 静止性震颤
“The only real valuable thing is intuition……The whole thing of science is nothing more than a refinement of everyday thinking. ”
-Albert Einstein
建筑第一常识公理
1. 静止性震颤 2. 肌强直 3. 运动迟缓 4. 姿势步态异常
1．静止性震颤(static tremor）
拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运动 减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失 常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢远端 (手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧 肢体，下颌、唇、舌及头部最后受累
3．运动迟缓(bradykinesia)
因肌张力增高、姿势反射障碍，使 起床、翻身、步行、变换方向等运 动迟缓 表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减 少，呈面具脸(masked face)，流涎
帕金森病(ParkinsonDisease)
副作用： 恶心、呕吐、低血压、不安、意识模糊等
症状波动 疗效减退： 用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动——增加服药次数或每次剂量、改用缓释剂或加用其他药物； 开关现象： 症状在突然缓解（开期）与加重（关期）间波动
异动症：舞蹈症或手足徐动样不自主运动 剂峰运动障碍： 出现在用药1～2小时（血药浓度高峰期）——减少剂量 双相运动障碍： 出现在剂初剂末，机制不清——增加服药次数或加用DA受体激动剂 肌张力障碍： 足或小腿痛性痉挛，多发生于清晨服药前——睡前服用控释型息宁或长效DA受体激动剂
01
运动并发症的治疗:
02
运动并发症(症状波动和异动症)是晚期患者在治疗中最棘手的不良反应,治疗包括药物剂量、用法等治疗方案调整和手术治疗(主要是脑深部电刺激术) 。
非运动症状
PD的非运动症状包括神经精神障碍、自
01
主神经功能紊乱、摔跤和睡眠障碍等。
02
01
02
03
04
对于认知障碍和痴呆,可应用胆碱酯酶抑制剂,如石衫碱甲、多奈哌齐 、利伐斯明或加兰他敏
最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等
有泌尿障碍：需减少晚餐后的摄水量,
2
应增加盐和水的摄入量;
3
睡眠时抬高头位,不要平躺;
1
位置性低血压；
6
α2肾上腺素能激动剂米多君治疗有效。
5
不要快速地从卧位起来;
4
可穿弹力裤;
姿势反射障碍、冻结和慌张步态的治疗:
01
关键是做好预防工作
02
若在早期阶段首选DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺/抗胆碱能药治疗的患者,发展至中期阶段时,则症状改善往往已不明显,此时应添加复方左旋多巴治疗;
神经生物学
帕金森病发病机制和治疗的研究进展摘要帕金森病（PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要症状为运动减少、肌强直、震颤，主要病理特征有黑质致密区神经元的严重缺失并伴有Levy小体生成。
帕金森病的发病机制至今仍未完全清楚，本文就对帕金森病发病机制中的病理机制、环境因素、遗传因素、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性毒性免疫异常等方面的因素进行综述，并且对最新的治疗方法进行总结。
关键词帕金森病发病机制治疗方法帕金森病是英国医生james parkinson在1817年发现的，它是一种中老年人常见的运动障碍性疾病，又称为震颤麻痹，病理特征是黑质致密区神经元的严重缺失和levy小体的形成，临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓等症状。
PD病情呈进行性加重，严重限制了病人的活动能力，影响了病人的生活质量，如果不进行治疗，病人的生存期会明显缩短，晚期会因长期卧床死于肺炎和尿路感染等并发症。
目前对帕金森病的发病机制仍不明确，但是已有研究表明PD与遗传因素、环境因素、氧化应激、线粒体功能障碍等有关，是多种机制协同作用的结果。
一、PD的发病机制1.1遗传因素一些研究表明，遗传因素至少在某些病例中起着很重要的作用。
Holthoff等[1]报道了7对双胞胎（2对单合子、5对双合子）中，不仅PD的所有双胞胎的氟多巴再摄取异常，而且临床正常的所有异型双胞胎再摄取也异常。
PD在临床上存在明显的异质性，这一事实提示PD病因和遗传的异质性。
不同个体对PD的遗传易感性可不相同，不同个体接触相同的一种或多种的环境毒素后，其结果亦非一致，提示可能存在着一种“个体选择性”。
Y oshino等【2】对涉及体内一种或多种P-450系肝细胞色素羟化异哇胍的功能进行了研究，发现羟化作用缺陷的基因携带者PD组显著高于对照组。
Armstrong等报道20%PD病人异哇胍羟化酶基因突变体发生频率是正常对照组的2倍，这是由于PD病人肝细胞色素P-450（CYP）2D6系统对异哇胍和其他化合物，包括1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）的代谢产物灭活或解毒功能受损，可能增加了对各种外源性毒物的敏感性。
“沉默的杀手”——帕金森
“沉默的杀手”——帕金森帕金森，是一种较为常见的中枢神经系统疾病。
在历史上，有很多名人都有患有过帕金森，比如数学家陈景润、伟人邓小平、拳王阿里等等，但是最终他们都不幸因帕金森而逝去，成为了历史的遗憾。
当患上这项疾病后，患者最常见的表现就是不自主的静止性颤动、肌肉僵硬和运动减少，所以也有着“沉默的杀手”这样的称呼。
那么大家对这项疾病有多少了解呢？请大家跟随本文的视角一块来了解一下吧！帕金森的病因和发病机制帕金森作为一种慢性的中枢神经系统疾病，通常以震颤、僵硬、运动缓慢和不稳定姿势为主要症状。
尽管现代医学已经对其进行了多年的研究，但是关于它的具体发病情况认为完全解析，其病因和发病机制仍然非常复杂，常常涉及到了多种因素。
其中，环境因素就是帕金森的主要致病因素之一，长期接触毒素、重金属和农药等物质将可能会导致人体的细胞发生损伤和死亡，从而造成了进一步的神经变性的发生。
此外，遗传因素也很可能对帕金森的发病起到重要的影响，当一些基因发生突变后将会导致人们帕金森的发病率显著地提升。
而在发病机制上，一些相关的医学研究中发现，人体大脑中的突触前膜蛋白质-1的变异或可能与帕金森的发病有关。
此外，帕金森与多巴胺也有着较强的相关性，它作为一个重要的神经递质，在调节运动和心理方面中常常扮演者重要的角色。
因此，大脑中的多巴胺神经元的死亡或受损，则将可能会导致多巴胺的分泌减少，从而影响到运动的控制。
帕金森的临床表现静止性颤动帕金森患者在患病后常常会出现静止性颤动的症状，这一症状主要表现为手指、手部、下巴、嘴唇和下颚的不自主颤动。
这一颤动通常会在患者休息的情况下更加明显，而在运动或是注意力集中的时候发生一定的减轻或是消除。
肌肉僵硬另外，帕金森患者的肌肉也常常会出现僵硬感，这种僵硬感通常是被描述为刚性或木硬，此种情况的发生则会导致患者日常活动上的困难，比如握手、转身和弯腰等等。
运动减少此外，帕金森患者的运动能力也可能会发生大量的减少，他们的动作将会变得更加缓慢且不灵活，像是步行、刷牙等简单的动作都将可能需要更长的时间和更多的精力来辅助完成。
帕金森病详解
–适应症 治疗PD的最基本最有效药物， 对震颤、强直、运动迟缓均有较好疗 效。
–副作用 胃肠道反应、低血压、症状波 动、运动障碍、精神症状。
»症状波动：①疗效减退、② “开 －关”现象（症状在突然缓解与加 重间波动）。
– DA 沿黑质－纹状体通路到达纹状体 末梢囊泡内储存。当神经冲动时， DA释放出来 与纹状体受体结合，才 能发挥其生理作用，维持和ACh的平 衡。
– 黑质DA能神经元变性丢失
– 黑质－纹状体DA通路变性
– DA↓→ACh↑→基底节输出↑→肌张力 ↑ 、动作↓
– DA递质减少的程度与症状的严重程度 一致。
• 脑炎后帕金森综合征
• 抑郁症：与PD可同时存在。抑郁症 不具有PD的肌强直和
• 震颤，抗抑郁剂治疗有效，可资 鉴别。
– 特发性震颤：震颤以姿势性或运动 性为特征，发病年龄早，饮酒或用 心得安后震颤可显著减轻，无肌强 直和运动迟缓，l／3患者有家族史。
– 多 系 统 萎 缩 （ MSA ） ： 主 要 累 及 基底节、脑桥、橄榄、小脑及自 主神经系统，可表现锥体外系、 锥体系、小脑和自主神经症状。
多巴胺产生及代谢过程
–
酪氨酸
酪氨酸羟化酶 ↓
L-多巴
(DβH)
多巴脱羧酶↓
多巴胺β-羟化酶 多巴胺
3-O-甲基多巴
ME)
二羟苯乙酸 COMT 高香草酸
肾上腺素
• 临床表现
–>60岁，偶有20±岁； –男>女；隐袭起病，缓慢
发展，渐加剧；
–震颤 静止性震颤，搓丸样，46Hz，见于四肢、下颌、唇、颈， 精神紧张时加剧。部分为体位性 震颤，少数无震颤（>70岁）。
帕金森肽链折叠-概述说明以及解释
帕金森肽链折叠-概述说明以及解释1.引言1.1 概述帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要特点是运动功能障碍、肌肉僵硬和震颤。
然而，其具体的病因至今尚未完全阐明。
近年来，越来越多的研究表明，帕金森病的发展与蛋白质的异常折叠有关，其中包括帕金森肽链折叠。
帕金森肽链折叠即指特定蛋白质在帕金森病患者体内发生异常折叠的现象。
具体来说，一种名为α-突触核蛋白（alpha-synuclein）的蛋白质在正常情况下应该以无规则的构象存在于神经元细胞中。
然而，在帕金森病患者中，α-突触核蛋白的构象发生了改变，形成了异常的聚集物，称为“Lewy小体”。
这些Lewy小体富集了α-突触核蛋白，导致神经细胞功能异常和死亡。
帕金森肽链折叠在帕金森病的发展中发挥了重要的作用。
它不仅引发了神经细胞的损坏和死亡，还与神经炎症反应、线粒体功能异常以及氧化应激等多种病理过程相关联。
尽管帕金森肽链折叠仅是该疾病发展的一个方面，但其在帕金森病的发展中扮演了重要的角色，深入研究其机制具有重要的临床意义。
了解帕金森肽链折叠的机制对于帕金森病的治疗也具有重要的启示。
目前的治疗方法主要是使用多巴胺类药物或深部脑刺激技术来控制运动功能障碍。
然而，这些治疗方法并不能预防或逆转帕金森肽链折叠引起的神经细胞损伤。
因此，研究人员正积极寻找能够抑制或逆转帕金森肽链折叠的药物和治疗策略，以改善帕金森病患者的生活质量。
未来的研究方向应该着重于进一步阐明帕金森肽链折叠的详细机制，并探索相关治疗手段的可行性和有效性。
此外，还需要深入研究帕金森肽链折叠与其他神经退行性疾病之间的关联，以便更全面地认识该疾病的发病机制和治疗方法。
通过这些努力，我们有望为帕金森病的早期诊断和治疗提供更好的手段，为患者带来更好的生活质量。
1.2文章结构文章结构部分的内容：本文将按照以下结构来进行讨论帕金森肽链折叠的相关问题。
首先，我们会在引言部分对帕金森肽链折叠的重要性进行简要介绍。
接着，在正文部分，我们将详细探讨帕金森病的定义和病因，以便读者对该疾病有一个全面的了解。
帕金森病的原理
帕金森病的原理嘿，咱今儿就来唠唠帕金森病这档子事儿。
你说这帕金森病啊，就好像身体里有个调皮的小精灵在捣乱。
咱正常的身体就像一台精密运行的机器，各个零件都配合得好好的，可帕金森病一来呀，就开始给一些零件使绊子啦！想象一下，大脑里有一些细胞，它们本该好好工作，指挥着我们的身体行动自如。
可帕金森病这个小捣蛋，让这些细胞慢慢变少了，就好像一支训练有素的队伍里，不断有人掉队一样。
这一少，麻烦可就大了呀！我们的手脚就开始不那么听使唤了，会不由自主地颤抖，就像在寒风里冻得瑟瑟发抖似的。
走路也变得困难起来，不再是以前那大步流星的样子，而是变得慢吞吞的，好像脚上绑了沙袋。
这还不算完呢！说话也可能变得含糊不清，就像嘴里含了块糖似的。
咱平时说话多顺溜呀，可被帕金森病这么一折腾，想好好表达个意思都费劲。
这多让人着急呀！那为啥会得帕金森病呢？这可真是个复杂的问题。
就好像生活中有些事情，很难说清楚到底是因为啥。
可能和遗传有点关系，就像有些家族里有个特别的“传家宝”似的，只不过这个“传家宝”可不太好。
也可能和环境有关系，比如接触了一些不太好的东西。
那得了帕金森病咋办呢？咱可不能被它吓倒呀！就像遇到困难不能退缩一样。
医生们就像英勇的战士，会用各种办法来帮我们对抗这个小捣蛋。
有药物治疗，就像给身体派去了一支支援部队；还有康复训练，就像给身体重新上紧发条，让它能尽量恢复正常的运转。
咱自己也得加油呀！不能光指望医生，自己也得努力。
就像跑马拉松，医生在前面带着跑，咱自己也得迈开腿使劲跑。
保持积极的心态多重要啊，别整天愁眉苦脸的，要相信自己能和帕金森病这个小捣蛋斗一斗。
该锻炼就锻炼，别偷懒，哪怕走得慢一点，那也是在前进呀！咱身边的家人朋友也得多多支持。
这就好比一个团队，大家要齐心协力。
多给患者一些鼓励，一些帮助，让他们知道自己不是一个人在战斗。
总之，帕金森病虽然讨厌，但咱可不能怕它！咱要鼓起勇气，和医生一起，和家人朋友一起，和它抗争到底！咱的生活还是要继续，而且要过得精彩，不能让这个小捣蛋给搅和了！大家说是不是这个理儿呀！。
帕金森病学习培训汇报总结病例报告
病理特征
黑质多巴胺能神经元变 性缺失及路易小体形成
PART 01
临床四主征
PART 01
1 静止性震颤 2 肌强直 3 运动迟缓 4 姿势步态异常
临床四主征
1 静止性震颤：震颤通常是第一症状，通常从上肢一侧的远端开 始，典型的例子是网状震颤，表现为手指有规律地弯曲和拇指 到手掌的运动。随着疾病的发展，可以延伸到四肢，上肢通常 比下肢更明显，在静止时，比随机运动时更明显，在后期，随 机运动不能减少震颤。
岁以下起病的青年帕金森病较少见。
临床表现（总体特征）
PART 04
多于50岁后发病，男多于女，起病慢，进展缓慢 40岁以前发病者，称为青年性帕金森综合症 N字形进展（一侧上肢同侧下肢 ，对侧上肢对侧下肢）
临床表现（四主征）
PART 04
1
2
静止性震颤 （Static Tremor）
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06 诊断 diagnosis
01
流行病学
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经 系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40
岁以下起病的青年帕金森病较少见。
帕金森病
PART 01
帕金森病（Parkinson disease） 又称震颤麻痹（paralysis agitans）
2 肌强直：伸肌和屈肌的张力同时增加。可能存在铅管状僵硬或齿 轮状僵硬，以及书写过多的迹象，严重肌强直可能导致肢体疼痛， 如颈部疼痛、背部疼痛和肢体关节疼痛。建议患者及时就医，在 医生指导下积极进行治疗，避免产生不良后果。
临床四主征
3
运动迟缓：最重要的运动症状，表现为缓慢运动和随机运动减
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帕金森的发病机理是什么
帕金森病病因学和病理生理学：
帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。
但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。
静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。
然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。
在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。
以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。
震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。
震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。
这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。
肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。
病变的早期多自一侧肢体开始。
初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。
如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。
如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。
运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。
写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。
面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。
行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。
行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失;转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。
因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。
言语减少，语音也低沉、单调。
严重时可导致进食饮水呛咳。
病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。
特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
其他：可有植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，大、小便排泄困难和直立性低血压。
少数病人可合并痴呆或抑郁等精神症状。
除了上面介绍的症状之外，帕金森病患者还有以下一些特殊症状：
油脂面
帕金森病病人的前额总是油光发亮。
流涎
有很多帕金森病的患者经常出现流口水的现象，严重者需要别人拿着手帕不停地为他擦拭。
研究发现病人的唾液分泌并没有增加，而是因帕金森病人吞咽反射困难，自动吞咽动作的减少使唾液在口腔内淤积的原因，淤积的量大了唾液就会自动流出。
因此，患者要经常有意识的将唾液吞咽下去可减少流口水。
对年轻的患者，应用抗胆碱药物如安坦可以抑制唾液的分泌。
疼痛
很多患者都会出现疼痛，虽然没有严重到必须吃止痛药的地步，但疼痛有时会非常令病人苦恼。
疼痛的表现是多方面的，可以表现为肩颈部痛、头痛、腰痛，出现最多的症状是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。
治疗帕金森病肌肉僵直引起的疼痛，补充左旋多巴有很好的疗效，多数病人在药物起效时随着肌肉僵直的缓解而缓解。
但在用药的后期，少数患者在左旋多巴起效的高峰期反而会出现下肢，尤其是足趾的痉挛性疼痛。
出现这种情况往往比较难处理，因为这显然是左旋多巴的副作用，减少剂量往往可以减轻痛性痉挛的症状，但同时又使帕金森病的症状不能很好缓解。
遇到这种情况，医生往往是采用减少每次左旋多巴的用量，但增加给药的次数，或者增加多巴胺受体激动剂的药量。
如果不能奏效，可以尝试局部注射肉毒素方法，可以起到缓解的作用。
感觉异常
帕金森病患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是寒冷的症状，出现异常温热感觉的病人多一些。
这种异常的温度感多出现在手、脚。
还有患者的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内，如感到胃部或是下腹部不适。
病人中出现异常发热感的情况比较多见，身体的某些部位甚至会出现一种烧灼感。
一个得了帕金森病十多年的老年妇女有严重的腰部烧灼感。
当药物失效时，其烧灼的感觉
会更加严重，但当调整病人的用药有效地控制病情时，其症状也会得到改善。
说明这种异常感觉还是帕金森病本身的症状。
对这种症状用麻醉药物治疗无效也缺乏特异性疗法，通常对帕金森氏病的治疗会对这种症状有所改善，有时加用一种叫卡马西平的药物会有一些效果。
下肢肿胀
帕金森病病人有时会出现下肢的肿胀现象，主要出现在脚部，严重时会波及小腿。
通常在先出现障碍的那一侧下肢。
那些有显著运动迟缓的病人，脚部肿胀更容易见到。
它通常在晚间睡眠之后减轻或消失，但是白天又会逐渐变得严重起来。
出现的原因是由于帕金森病患者缺乏活动，不能通过腿部的活动和肌肉的收缩来把静脉血液挤压到心脏，使静脉血淤积在静脉血管中，组织液外渗，引起脚部和踝关节的浮肿。
严重时，可以采取些对症的治疗方法，如用一些利尿性药物。
晚上睡觉时，可将脚垫高一些，这样有利于静脉回流，减轻水肿。
吞咽困难
在帕金森病的晚期，会出现吞咽困难。
现在，除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有一些手术后造成的吞咽障碍，其结果比前者更加严重，而且抗帕金森病治疗对它是无效的。
其原因是双侧苍白球切开术或其它术式造成的吞咽麻痹，是一种器质性的损害，很难恢复。
这种情况除了功能锻炼和慢慢恢复外，没有什么好的方法。
言语障碍
言语障碍是帕金森病患者的常见症状，表现为语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节奏单调等等。
膀胱刺激症状
部分帕金森病患者往往一天中要上洗手间数次，尤其是晚上夜尿的次数多，并因此导致失眠。
尿意有时是不可遏制的，加上患者本身行动缓慢，很容易导致尿湿裤子。
出现上述情况，往往与帕金森病的症状控制不好有关，抗帕金森病的治疗在减轻帕金森病症状的同时，膀胱的症状也随之得到改善。
值得一提的是多巴胺受体激动剂协良行对改善帕金森病患者的膀胱症状有较好的作用。
如果通过抗帕金森病的治疗，症状不见好转，则应考虑是否合并有其它疾病，如是否有泌尿系的炎症、男性患者是否有前列腺肥大等，可以让泌尿科的医生检查一下，采取对症治疗。
原文链接：/pjs/2012/1120/24388.html。